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eugenio-calderon-petrocelli
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Restricción del crecimiento fetal (RCIU) (FGR) se define comola falta de alcanzar el potencial de crecimiento esperado.
© 2014 S. Karger AG, Basel
2015 Ergon
C/arboleda 1.28221Majadahonda, Madrid
< Percentil 10
PEG(SGA)
RCIU(FGR)(CIR)
>Percentil 90
GEG
Macrosómico
Primera fase del embarazo:Esta se
caracteriza por ser anabólica y por
depósitos de grasa y glicógeno
Segunda fase del embarazo: Esta se
caracteriza por ser catabólica.
Medio ambiente externo, agentes etc.
Homeostasis fisiológica materna
La integridad placentaria
Metabolismo materno
Transferencia nutricional
Reacción fisiológica fetal
A-Transferencia de nutrientes por la placenta
a-Difusión simple
b-Difusión facilitada
c-Pignocitosis
B- Macronutrientes de la placenta
a-Glucosa
b-Aminoácidos
c-Grasa
Hiperplásica: incremento en el númerode celulas. El simétrico reduce el numero decélulas enlas primeras 16 semanas.
Hiperplasia e hipertrofia: de 16 a 32 sem.progresivo del crecimiento en número ytamaño celular.
Hipertrofia celular: 32 sem en adelante.incremento en el tamaño de las células.
Salud de la madre
Peso de la madre
Sexo del recién nacido
Raza
Paridad
Factor étnico
Infantes bajo el percentil 10 para la edad gestacional
Controversia P3 – P10 , PEG o RCIU
Entre mas se acerque al percentil 3 es mas certero el DX.
Diferencia Clínica Cronológica (AU/EG)
Diferencia Clínica Sonográfica (US/UM)
Peso debajo del percentil 10(certero3)
Alteración hemodinámica
Del 3 al 7 %
Mortalidad del 3 al 7 %.
Tipo 1 simétrico( temprano)
Tipo 2 asimétrico ( tardio)
Clasificación ETG, Hemodinamica , Fase
celular, por percentilos …..etc
Savchev S, et al: Evaluation of an optimal gestational age cut-off for the definition of early and
late-onset fetal growth restriction. FetalDiagn Ther 2013, Epub ahead of print.
Tipo Simétrico (temprano ) Asimétrico (tardio)
Incidencia 25% 75%
Causas Intrínseco.Genetico,TORC
HS,Teratógeno,Droga,Alcohol,
Tabaco
Extrínsico. IUFP
Tiempo del daño < 28 sem. >28 sem.
Tamaño celular Normal Hipotrofia
Cabeza Microcefalia Normal
Higado,CA Decrecido Decrecido
Cerebro Normal Aumento 6 a 1
Malf. Congénitas Frecuentes Raro
Indice ponderal Normal Decrecido
Tamaño Placenta Normal Decrecido
DBP Pequeño Tempranamente Dism.
Temprano Crecimiento y Pronóstico Pobre
Tardío Crecimiento y Pronóstico mejor
Temprano 25%
Tardío 75%
Para una población latinoamericana.
o RNV: niño con peso > 500 grs
o RNBP: niño que nace con peso < 2500 grs.
o RN muy bajo peso < 1500
o RN extremado bajo peso < 1000
o PEG: bebe con peso menor al
percentil 10 ( 10Th)
RCIU : percentil < 3 %
o PPret: parto antes de la sem. 37 (24 a 37)
Ventana GRIS < 1000 grs < 28 sem
Simétrico o Asimétrico ?
Precoz o Tardío ?
Con Flujos normales o anormales ?’
Tipo 1 Tipo 2 o Mixto?
LA MEJOR CLASIFICACIÓN
La hemodinámica.
Fetales
Maternos
Placentarias
Extrínsicos
FETALES
• Anomalías cromosómicas: tris 21 (30 %)
tris 18 (90 %)
tris 13 (50 %)
triploidía (100 %)
• Anomalías géneticas: displasias esqueléticas (acondroplasia,
OI), Silver-Russell, Meckel, disomía uniparental (pares 2, 6,
7, 14, 21), etc.
• Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia
diafragmática, cardiopatías congénitas etc
Sd S. Russel,anomalías de la cara que tiene un aspecto triangular, con micrognatia anomalias
dentales frente amplia y boca ancha con mabas comisuras labailes dirigidas hacia
Sd Meckel quistes renales encefalocele , polidactilia
PLACENTARIOS
• Placentación anormal:
– Anomalías uterinas
– Sinequias
– Grandes miomas submucosos
– Placenta previa
– Inserción velamentosa
– Tumores placentarios
– Trombohematomas placentarios
– Síndrome transfundido transfusor (gemelar)
- Mosaicismos confinados a la placenta (20 a 30 % RCIU)
Maternos
• Hipertensión / Preeclampsia
• Trombofilias
• Nefropatías
• DM
• Cardiopatías
• Malnutrición
Colagenopatías
• Infecciones
Síndrome de Anticueprpos antifosfolípidos
EXTRÍNSECOS
• Tabaco: Duplica el riesgo de RCIU
• Otros factores tóxicos:
alcohol, cocaína, desnutrición,etc
• Infecciones: Virales Rubeola, CMV, Herpes Simple, Varicela ,Polio. H. Zoster,
Bacterias Listeria , TB ,Espiroquetas (Lues)
Protozoarios Toxoplasma. Malaria Y Tripanosomiasis.
Ocupacional Plomo de imprentas, Minerías etc
Temprano 20 a 30 %
Problema manejo Enfermedad placentaria severa
(doppler Anl de AU alta asociación a PE hasta 50 %)
Hipoxia ++. Adaptación CV sistémica
Feto inmaduro > tolerancia a la hipoxia
Elevada morbimortalidad
Deterioro en semanas
Tardío 70 a 80 %
Problema diagnósticoEnfermedad placentaria leve
Doppler normal de AU baja asociación con PE 10 %
Hipoxia +/- Adaptación CV central
Feto maduro < tolerancia a la hipoxia
Menor mortalidad (pero causa común e muerte fetal tardía)
Lo importante es la Rel ACM/AUM
La evidencia sugiere que tanto el CIR
temprano como el tardío se asocian a enferme-
dad placentaria.
Evidencia histológica a demostrado que el
CIR (RCIU) temprano demuestra implantación
placentaria anormal y NO esta claro si el tardío
es una forma leve de mala implantación
placentaria
Fisiopatología
El RCIU (CIR) (FGR, fetal grow restriction) se define por la
existencia de una insuficiencia placentaria . Y esta se
presentara bajo dos fenotipos diferentes :
Temprano o tardío
AUM
ACM
((altera IP)
(Alteracion de la ICP)
1
Alteración de la
placenta
Insuficiencia
placentaria
Fase compensatoriaCambios hemodinamicos
Descompensación
miocardica
Hipoxemnia
Acidemia
Doppler de AUM
Redistribución a
órganos
Doppler
venoso
NST (comp),
PBF
Ducto Venoso
Cerebro
Corazón
Adrenales
Pulmón
Intestino
riñones
Doppler
ACM
Intestinos
ecogenicos
oligomanios
2
3
4
Istmo Aortico
Diagnóstico
Predicción
8-oxo-7,8-dihidro-2-deoxiguanosina ↑
(biomarcador de estrés oxidativo, medido
en orina a las 10 a 14 y 26 a 30 semanas de
gestación)
Diferencia de más de 15 dias UM/US 0
mas exacto US temp/US actual
Peso fetal calculado: HC(DBP), AC y FL.
Correlación con curvas de peso fetal y edad gestac. ( tabla percentiles)
Por abajo del percentil 10, certero 3
FL/AC, HC/AC (20 a 24)
para simétrico o asimétrico *
Grado placentario 1, 2 , 3 o senescente Volumen de líquido amniótico
Diametro transcerebelar ( es el mas exacto)
Doppler de AU, AUM, ACM y relación ICP
Pruebas de bienestar fetal
NST, PBF (cambios progresivos)
Indices
IR índices de resistencia
IP índices de pulsatibilidad
ACM, AUM, AU, DV (cambios agudos)
AU ( alteracion endotelial )
AUM ( compensa )
ACM ( hipoxia )
DV ( acidosis )
PVU ( fallo miocárdico )
Los índices de pulsatibilidad se ven afectados
primero que los índices de resistencia.
IP I Trimestre < 1.8 cm/seg (nl)
IP II Trimestre < 1.6 “ “
IP III Trimestre < 1.4 “ “
La arteria uterina es la única que es Pronóstica en RCIU y aumenta su valor junto a la CPR (relación ACM/AUM o ICP )
Patrones de ausencia diastólica o reversa de laAUM correlaciona bien con daño o aviso demuerte . La AUM es pronóstica y diagnóstica.
Ferrazzi E, et al: Temporal sequence of abnormalDoppler changes in the peripheral and
central circulatory systems of the severelygrowth-restricted fetus. Ultrasound Obstet
Gynecol 2002; 19: 140–146
El flujo diastólico ausente o reverso de la AUM
ocurre una sem antes de que se del deterioro
agudo.
Informa la existencia de vasodilatación
cerebral, un marcador subrogado de hipoxia.
Su alteración se considera manifestación
tardía.
No se puede hablar de RCIU si no hay
alteración de la Arteria Uterina (temprano) o
Inversión de la relación Cerebro / placentaria
en el tardio.(ACM/AUM)
Importancia anterior de la AUM como
diferencia entre RCIU(CIR) / PEG
Importancia actual de Ratio ICP
(no hay mejor predictor)
Detecta resistencias leves de la placenta
y detecta leve vasodilatación cerebral
ACM/AUM
Indice diagnóstico
Mejora la sensibilidad de la AUM y ACM de
forma asilada.
El DX por lo tanto de RCIU(CIR) debe
incluir estos tres parámetros
IP A. Uterina alterada.
ICP alterada
Percentil < 3
La ondas anormales del DV demuestranacidosis y se vuleven así en las etapasavanzadas del deterioro fetal,
Es un parámetro de interrupción
50 % precede a la perdida de variabilidad delNST
90% antecede 48 hrs e perderse el perfilbiofísico
Se asocia su la alteración a daño neurológico
y mortalidad fetal en el CIR de inicio temprano
Un flujo reverso repre-
senta un alto riesgo de
Lesión Neonatal Neuro-
lógica tardía
Tiene una taza de falsos del 50 para RCIU
Por lo tanto de no es mucha ayuda en pronóstico
Sin embargo un ritmo silente o con
desaceleraciones tardías puede anteceder a la
muerte fetal
NST computarizado o cCST , este si mejora la
estadistica, sensibilidad y la especificdad.
MR – MC - TF - ILA - NST
Estudio observacionales encontraron
asociación entre perfil biofísico fetal anormal y mortalidad
perinatal y acidosis metabolica.
Estudio recientes (2014) hablan de falsos
positivo hasta del 23 % con respecto a los primeros
estudios
MR movimineot srespiatorios MC movimientos corporales TF tono fetal ILA indice de liquido amniotico NST monitoreo
23 % falso positivo en PBF de > de 8
y 11 % > de 6
Un metanálisis no demostró ningún beneficio
del PBF EN EMBZ de ALTO RIEZGO
Mas aún como están disponibles el Doppler y el
cCGT la incorporación del PBF en protocolos
del manejo del CIR es cuestionable
CIR temprano
AU anormal y deterioro en sem tendiendo a la
acidosis y se refleja en el Ducto
CIR tardio
25 % alteración de la ACM (vasodilatacion
cerebral avanzada) que refleja hipoxia crónica
y por eso alteración de la ICP pero casi nunca
alteraciones del ducto.
Ambos CIR temprano y tardío se asocian
con peor pronóstico a largo plazo
Metabólico
Cardiovascular
Neurológico
Esto viene a apoyar de que independientemente de la gravedad la
exposición cronica a un ambiente intrauterino adverso es crítica para
determinar la programación fetal subsecuente.
Deterioro rápido del CIR tardío
El CIR temprano esta ya deteriorado al Dx ylleva la secuencia natural del cambiohemodinámico
El CIR Tardío a pesar de su naturaleza masbenigna y de no cumplir con la secuencianatural si se asocia a Distress Fetal agudoantes del parto contribuyendo a una alta tazade muerte pre parto tardía
Dado que ningún tx ha resultado ser
beneficiosos para le CIR la evaluación de
bienestar fetal y el parto oportuno siguen
siendo la principal estrategia de manejo
Lo objetivos es diferenciar PEG de CIR y
determinar si existe riesgo de lesiones
fetales para eso se deben clasificar
Una Ves Dx el percentil< 10
IP AUM
IP ACM
ICP
para clasificarlo en PEG o CIR
En caso de CIR
AUM
DV
IAo
cCST
Para ver etapas del deterioro
Descartando alteración hemodinámica
Doppler cada 2 sem
NST cada dos sem.
Inducción del parto a las 39 sem
ESTADIO CORREACION
FISILOGICA
CRITERIO VIGILANCIA EG/VIA DE
PARTO
I SEVERO
PEQUEÑO O
INSUF PLAC LEVE
PFE < 3rd
ICP < p5
IP AUM > p95
ACM < p5
Semanal 37 sm,
Induccion de
parto
II Insuf. Plac.
severa
AUM diastole
ausente
Flujo reverso
AoI
bisemanal 34 sem
cesarea
III Baja sospecha
de acidosis
AUM flujo
reverso
DV > p95
24 a 48 hrs 30 sem
cesarea
IV Alta sospecha
de acidosis fetal
DV flujo reverso
cCTG < 3m
Desceleracion
FCF
12 hrs 26 sem
cesarea
Las mediciones doppler deben repetirse cada 48 hrs.
RCIU + SAAF
. Con respecto a niños nls no RCIU
El PEG ebe considerarse e alto riesgo por su futironeiurológico
Un RCIU es un feto pequeño con alto riesgo paradeterioro en utero , óbito o pobre resultado perinatal , Larelación alterada AUM / ACM se refiere a Nonutrido/Hipóxico. ( ICP o CPR)
No hay un parámetro que diferencie RCIU/PEG que no sea la rel Cerebro /Uterina o CPR (ACMvs AUM)
EFW ( peso), Rel CPR, Percentil 3, AU son las variables que juntas dan un verdadero DX del RCIU y su pronostico
EL RCIU TEMPRANO se asocia PE en 50 %
El TARDIO solo el 10 %
El DX es con percentil menores de 3
La Arteria uterina es menos sensible en el RCIU tardío
No hay RCIU si alteración de la ICP. En el temprano no.
La AUM se altera en el temprano y la ACM en el tardio aunque la ICP sea nl.
Productos con percentiles menores a 3%
tiene efectos adversos independiente mente
de la AUM o la ICP
El futuro del DX del RCIU (CIR) es la
medicion sanguinea (factore angiogénicos)
Y en el futuro Fctres Angiogénicos Maternos
Factores angiogénicos forma soluble de la Proteína fms like thyrosine kinasa ( sFlt-1 , soluble vascular endotelial growth factor receptor 1 / o sVEGFR-y PlGF, placental growth factor
y su relacion