Insuficiencia venosa primaria

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CÁTEDRA DE CIRUGÍA VASCULAR

INTEGRANTES:

• BAEZ DOMÉNICA• BASTIDAS ERIKA

INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA

ANATOMÍA Venas superficiales

Dos grandes venas: safena mayor y menor.

Vena safena mayor: de la v. Dorsal del arco venoso dorsal del piel. Asciende anterior al maléolo interno, pasa posterior al cóndilo medial del fémur, se anastomosa con vena safena menor (vena comunicante), drena en la v. Femoral.

Tiene 10-12 válvulas.

Venas superficiales

• Vena safena menor: a partir del arco venoso dorsal. Asciende posterior al maléolo lateral, parte media de la pantorrilla, y alcanza el hueco poplíteo, perforando la aponeurosis y desemboca en la vena poplítea.

Circulación venosa de los miembros inferiores

• Válvulas venosas impiden flujo retrogrado y cumplen papel importante en funcionamiento.

• Se distribuyen de manera irregular, casi siempre están en donde las comunicantes desembocan en venas profundas.

• Cantidad difiere de una persona a otra.


• Acción músculos de pierna contribuyen a movimiento de sangre en las venas.

• La “bomba muscular” representada por los músculos gemelos y soleo de las extremidades inferiores, bombea sangre al corazón.


• Durante contracción: se cierran las válvulas en canales perforantes y la sangre en venas profundas avanza.

• Relajación: válvulas se abren y permiten que sangre acumulada en las superficiales avance en dirección a las profundas.

INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA O VÁRICES PRIMARIAS

• DEFINICIÓN:Dilatación PERMANENTE, tortuosa y PROGRESIVA a través del tiempo y que afecta al SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL a consecuencia de la alteración de las válvulas y o de la pared venosa.

Epidemiología• Representan el 90% de las

várices• Prevalencia en población es

de 25-30% en mujeres, y 10-20% hombres.

• Frecuente después de los 50 años, obesos y mujeres (estasis venosa por embarazo)

• 50% de VV primarias tiene antecedente familiar.

• El 52% son bilaterales

- padre y madre con varices : 89 % desarrollan varices - padre o madre con varices : 49 % desarrollan varices - padre y madre sin varices : 20 % desarrollan varices

ETIOLOGÍA • Los factores predisponentes que

ocasionan várices Genética: si ambos padres tienen el hijo tiene un 90%

Bipedestación

Sexo: Femenino 4:1

Peso: Obesos

Edad: 30 Y 60

Raza: blanca

Estreñimiento Crónicola constipación por un aumento de la presión intraabdominal.

Prendas de vestir ajustadas

tabaquismo, HTA e hipercolesterolemia.

Sedentarismo.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Túnica íntima: formada por tejido endotelial la cual se repliega y forma las válvulas

Túnica media:Fibras musculares lisas y elásticas

Túnica adventicia: tejido conjuntivo, elementos elásticos, musculares y nerviosos.

DISTROFIA DE LA PARED DE LAS VENAS

CEAP: DESCRIPCIÓN CLINICA



El corazón bombea la sangre a alta presión hacia las arterias esta refluye desde las venas de nuevo al corazón a baja presión, debido a que va contra la fuerza de gravedad.

FISIOPATOLOGÍA

Las válvulas se encargan de controlar que a pesar de su baja presión sanguínea la sangre que sale de las venas fluya en la dirección correcta.

Cuando la sangre fluye hacia el corazón, lo hace pegada a la pared de las venas. Si la sangre está paralizada amenaza con refluir, entonces las válvulas se hinchan, de esta manera las válvulas impiden que la sangre pueda refluir debido a la fuerza de la gravedad.

• La cantidad aumentada de sangre en las venas dilatadas es la responsable de que la presión siga aumentando en las venas.

FISIOPATOGÍA

•Esta mayor presión impulsa líquido de las venas hacia el tejido anexo (tejido celular subcutáneo) y es así como se originan los edemas, que se pueden observar primero en los pies y luego en la pierna.

Fisiopatología

1) extravasación de moléculas y eritrocitos que desencadenan la lesión inflamatoria.

2) liberación de citoquinas que permiten la migración de leucocitos al intersticio

3) desencadenando la activación de factores de crecimiento los que se unirían a los fibroblastos desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de IVC.

CUADRO CLÍNICO

.

.•

• Dolor:-pesadez-vespertino-Debido a la distensión de la pared de la vena y al aumento de la tensión de los tejidos secundario a la hipertensión venosa.

• Prurito

• Edema:- líquido en el espacio intersticial por de la presión

venosa capilar que lleva la fuga de fluido desde el espacio intravascular.

- signo de la fóvea positiva, unilateral y se agrava durante el día.

• Calambres

• Alteraciones cutáneas

• Eccema: eritema y descamación de la piel, afecta en un principio a la cara inferointerna de la pierna para posteriormente progresar y comprometer toda la extremidad. En estados avanzados y producto de la extravasación de eritrocitos y acumulo de hemosiderina en la dermis se produce la coloración café de la piel.

CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico

1. Examen físico2. Ecografía con Doppler: Gold Standard3. AngioTAC y RNM se usa poco.

Diagnóstico al Examen Físico• Prueba de Brodie –

Tendelenburg: • Paciente en decúbito dorsal se

levanta MI para vaciar venas• Se coloca lazo en

desembocadura safena mayor• Paciente se coloca de pie y se

suelta el lazo• Si ocurre relleno venoso subito

incompetencia valvular de V. Safena interna

Exámenes de diagnóstico para IVP• Eco Doppler venoso:

Suminsitra información topográfica y hemodinámica precisa.

• Permite la realización de una cartografía del sistema venoso

• Demuestra la insuficiencia valvular y de las venas perforantes.

• Su punto débil es que no muestra estructura suprainguinales

Exámenes de diagnóstico para IVP

• Plestimografía:• Proporciona una

medida objetiva de los cambios de volúmen, relacionados con la postura y la función de la bomba muscular de la pantorrilla.


• Venografía con resonancia magnética y venografía por tomografía computada:

• Permiten evaluar de manera no invasiva el sector suprainguinal


• Venografía por punción:

• Actualmente reservada principalmente para procedimientos terapéuticos como angioplastía venosa

Tratamiento No Quirúrgico de la Insuficiencia Venosa Primaria

• Medidas generales: tendientes a disminuir el reflujo e hipertensión venosa

Reposo en trendelenburg

Evitar estar de pie o sentado por

tiempo prolongado.

Fortalecer la musculatura de las

piernas


• Tratamiento compresivo• No se conoce realmente porque

mecanismo del tratamiento compresivo.

• Efectos hemodinámicos venosos, disminución de la presión venosa ambulatoria y la capacitancia venosa.

• Por su efecto sobre la presión intersticial subcutánea, cuyo aumento contrarresta las fuerzas de starling transcapilares y fomenta la reabsorción de líquido y resolución del edema


• Medias elasticadas• Existen de distintos grados

de compresión desde 18mmhg hasta 40mmhg.

• Su uso va a depender del grado severidad del compromiso venoso.

• Se utilizan tanto en la etapa de la úlcera activa como posteriormente con el fin de evitar recidivas.


Vendajes elásticos• Muy utilizados en la etapa aguda de la úlcera venosa ya que permiten su

fácil colocación, pero conseguir los gradientes de compresión necesarios dependen mucho del operador y la técnica utilizada

Tratamiento farmacológicoFármacos flebotróficos:

• Diosmina micronizada:• Aumenta la tonicidad

de las paredes venosas (flebotrópico) y la salud general de la venas (flebotónico).

• Dobesilato de calcio:• Aumenta el flujo

linfático y la proteolisis mediado por los macrofagos, disminuyendo el edema y la sintomatología de IVC

Tratamiento farmacológico

Prostaglandinas

Prostaglandina E

Prostaglandina F:

Escleroterapia

Tiene su indicación principalmente en:

1. Venectasias o telangiectasias (arañas vasculares) que son vasos subdermicos

Varices sin compromiso de los ejes safeno

Varices residuales postoperatorios Malformaciones venosas

Escleroterapia

• Procedimiento que consiste en la inyección de la vena con una solución agresiva (esclerosante) que provoca una intensa alteración del endotelio y capa subendotelialvenosa con la posterior producción de fibrosis y reabsorción de este vaso.

• Dentro de los esclerosantes estos se pueden dividir en 3 grupos de acuerdo a su

Escleroterapia

Corrosivos: Yoduro de sodio y potasio

Osmoticos: cloruro de sodio hipertonico 23:4%, Glucosa Hipertonica 65%

Detergentes: Polidocanol (aethoxyesclerol)

Escleroterapia (Contraindicaciones)

Generales: infecciones agudas, discrasias

sanguíneas, insuficiencia hepática o renal

grave, pacientes postrados, embarazo, lactancia materna,

arteriopatía periférica.

Locales: Patologías agudas y crónicas de la

piel, edemas localizados o generalizados

de la extremidad a esclerosar.

Tratamiento Quirúrgico

EstéticaSintomatología

persistente a pesar de tratamiento

médico

Trastornos tróficos de extremidades inferiores secundarios a patología

venosa

• Antecedentes de tromboflebitis

• Antecedentes de varicorragia

Úlcera venosa


Objetivos de la cirugía

La eliminación permanente de

las varicosidades con el origen de la

hipertensiónvenosa.

Que el resultado sea lo mas

estético posible

Que las complicaciones sean mínimas

Tratamiento QuirúrgicoCirugía sobre el sistema venoso superficial

1) Cirugía tradicional• safenectomía menor • safenectomía Mayor• ligadura de cayados de safena mayor• extirpación de colaterales

varicosas con técnica de crochet

2) Cirugía endovenosa• safenoablasión con laser vena safenas• safenoablasión con radiofrecuencia de venas safenas


Cirugía abierta

Cirugía Endovascular

Profilaxis IVP

• Evitar Sobrepeso• Controlar Estreñimiento• Ejercicio• Calzado• Postura• Temperatura• Masajes

Bibliografía

• Navarrete Mege Marcelo ,Bases de la medicina clínica, Insuficiencia venosa en extremidades inferiores , Chile.

• Oritz P, Javier J, Carvalho R, Patología del sistema venoso superficial, pag 16-19 Revista Biomedicina ,2013

Compliaciones

• Varicoflebitis• Tromboflebitis superficial

o sea coagulación intravascular

• Hipodermitis, engrosamiento y endurecimiento del subcutáneo por cronicidad de la enfermedad

• Úlcera varicosa• Varicorragia


• Bota de pasta de gasa (Unna)

• La bota de Unna consta de 3 capas de apósitos que contienen calamina, oxido de zinc, sorbitol, glicerina, salicilto de aluminio y magnesio, los cuales proporcionan compresión progresiva y tratamiento tópico

Education

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