RETENSIO PLASENTA

A. PENGERTIANRetensio plasenta adalah apabila plasenta belum lahir setengah jam setelah janin lahir. (Winkjosastro, 2010)Retensio plasenta adalah belum lepasnya plasenta dengan melebihi waktu setengah jam. Keadaan ini dapat diikuti perdarahan yang banyak, artinya hanya sebagian plasenta yang telah lepas sehingga memerlukan tindakan plasenta manual dengan segera. Bila retensio plasenta tidak diikuti perdarahan maka perlu diperhatikan ada kemungkinan terjadi plasenta adhesiva, plsenta akreta, plasenta inkreta, plasenta perkreta. (Manuaba, 2006:176)

B. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISIMenurut Winkjosastro (2007) sebab etensio plasenta dibagi menjadi 2 golongan ialah sebab fungsional dan sebab patologik anatomik.1. Sebab fungsional His yang kurang kuat (sebab utama) Tempat melekatnya yang kurang menguntungkan Ukuran plasenta terlalu kecil Lingkaran kontriksi pada bagian bawah perut2. Sebab patologi anatomik (perlekatan plasenta yang abnormal) plasenta belum terlepas dari dindng rahim karena melekat dan tumbuh lebih dalam. Menurut tingkat perlekatannya : Plasenta adhesiva : plasenta yang melekat pada desidua endometrium lebih dalam. Plasenta inkreta : villi khorialis tumbuh lebih dalam dan menembus desidua endometrium sampai ke miometrium. Plasenta akreta : villi khorialis tumbuh menembus miometrium sampai ke serosa. Plasenta perkreta : villi khorialis tumbuh menembus serosa atau peritoneum dinding rahim.C. KOMPLIKASIPlasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya :1. PerdarahanTerjadi terlebih lagi bila retensio plasenta yang terdapat sedikit pelepasan hingga kontraksi memompa darah tetapi bagian yang melekat membuat luka tidak menutup.2. InfeksiKarena sebagai benda mati yang tertinggal didalam rahim meingkatkan pertumbuhan bakteri dibantu dengan pot dentre dari tempat perlekatan plasenta.3. Terjadi polip plasenta sebagai masa proliferative yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.4. Terjadi degenerasi (keganasan) koriokarsinomaDengan masuknya mutagen, perlukaan yang semula fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastik-dikariotik) dan akhirnya menjadi karsinoma invasive, proses keganasan akan berjalan terus. Sel ini tampak abnormal tetapi tidak ganas. Para ilmuwan yakin bahwa beberapa perubahan abnormal pada sel-sel ini merupakan langkah awal dari serangkaian perubahan yang berjalan lambat, yang beberapa tahun kemudian bisa menyebabkan kanker. Karena itu beberapa perubahan abnormal merupakan keadaan pre kanker, yang bisa berubah menjadi kanker.5. Syok haemoragikSyok yang disebabkan oleh perdarahan yang banyak yang disebabkan oleh perdarahan antepartum.

D. PATOFISIOLOGISetelah bayi dilahirkan, uterus secara spontan berkontraksi. Kontraksi dan retraksi otot-otot uterus menyelesaikan proses ini pada akhir persalinan. Sesudah berkontraksi, sel miometrium tidak relaksasi, melainkan menjadi lebih pendek dan lebih tebal. Dengan kontraksi yang berlangsung kontinyu, miometrium menebal secara progresif, dan kavum uteri mengecil sehingga ukuran juga mengecil. Pengecilan mendadak uterus ini disertai mengecilnya daerah tempat perlekatan plasenta. Ketika jaringan penyokong plasenta berkontraksi maka plasenta yang tidak dapat berkontraksi mulai terlepas dari dinding uterus. Tegangan yang ditimbulkannya menyebabkan lapis dan desidua spongiosa yang longgar memberi jalan, dan pelepasan plasenta terjadi di tempat itu. Pembuluh darah yang terdapat di uterus berada di antara serat-serat otot miometrium yang saling bersilangan. Kontraksi serat-serat otot ini menekan pembuluh darah dan retaksi otot ini mengakibatkan pembuluh darah terjepit serta perdarahan berhenti.

E. PENANGANANApabila plasenta belum lahir dalam setengah sampai 1 jam setelah bayi lahir, apalagi bila terjadi perdarahan, maka harus segera dikeluarkan. Tindakan yang dapat dikerjakan adalah :1. Coba 1-2 kali dengan peasat Crede.2. Keluarkan plasenta dengan tangan (manual plasenta)Pasang infus cairan dektrosa 5%, ibu dalam posisi litotomi, dengan narkosa dan segala sesuatnya dalam keadaan suci hama.Teknik : tangan kiri diletakan difundus uteri, tangan kanan dimasukan dalam rongga rahim dengan menyusuri tal pusat sebagai penuntun. Tepi plasenta dilepas disisihkan dengan tepi-tepi jari tangan- bila sudah lepas ditarik keluar. Lakukan eksplorasi apakah ada luka-luka ssa-sisa plasenta dan bersihkanlah.Manual plasenta berbahaya karena dapat terjadi robekan jalan lahir (uterus) dan membawa infeksi.3. Bila perdarahan banyak berikan transfusi darah.4. Berikan juga obat-obatan seperti uterotonika dan antibiotika.

PLASENTA REST / SISA PLASENTA

A. PENGERTIANPlasenta rest merupakan bentuk perdarahan pasca-partus berkepanjangan sehingga patrun pengeluaran lokia diserta darah lebih dai 7-10 hari. Dapat terjadi perdarahan baru setelah patrun pengeluaran lokia normal, dan dapat berbau akibat infeksi plasenta rest. (Manuaba, 2008)Rest plasenta adalah tertinggalnya sisa plasenta dan membrannya dalam cavum uteri. (Saifuddin, A.B. 2002)Rest plasenta merupakan tertinggalnya bagian plasenta dalam uterus yang dapat menimbulkan perdarahan post partum primer atau perdarahan post partum sekunder. (Alhamnsyah, 2008)Perdarahan sisa plasenta adalah perdarahan ang terjadi akibat tertinggalnya kotiledon dan selaput kulit ketuban yang mengganggu kontraksi uterus dalam menjepit pembuluh darah dalam uterus shingga mengakitbatkan perdarahan. (Winkjosastro, 2008)

B. ETIOLOGI1. Perdarahan yang sudah terjadi pada kala III Hal ini disebabkan oleh pemijatan rahim yang tidak merata. Pijatan rahim sebelum plasenta lepas, pemberian uterotonika dan lain-lain.2. Tindakan pengeluaran plasenta dengan cara Brandt AndewKarena cara menekan dan mendorong uterus yang terlalu dalam sedangkan plasenta belum terlepas dari uterus. (Winkjosastro, 2008)

C. PREDISPOSISI 1. Usia ibu ( < 20 tahun atau > 35 tahun )Hal ini dikarenakan pada usia di bawah 20 tahun fungsi reproduksi seorang wanita belum berkembang dengan sempurna, sedangkan pada usia di bawah 35 tahun fungsi reproduksi seorang wanita sudah mengalami penurunan dibandingkan funsi reproduksi normal sehingga kemungkinan terjadi rest plasenta.2. Jarak antar kelahiran.Dibutuhkan 2-4 tahun untuk mengembalikan kondisi tubh ibu seperti sebelumnya. Melahirkan dalam jarak waktu yang singkat mengakibatkan kontraksi uterus menjadi kurang baik dan organ reprosuksi ibu belum pulih secara sempurna.3. Anemia Bahaya persalinan pada ibu yang mengalami anemia adalah gangguan his (kekuatan mengejan). Kala I dapat berlangsung lama, kala II berlangsung lama sehingga menyebabkan ibu kelelahan dan sering memerlukan tindakan operasi kebidanan. Kala ur dapat diikuti dengan retensio plasenta, perdarahan post partum karena atoni uteri dan plasenta rest, kala IV dapat terjadi perdarahan post-partum sekunder dan atonia uteri juga plasenta rest.

D. KOMPLIKASI1. Sumber infeksi dan perdarahan potensial2. Terjadi plasenta polip3. Degenerasi korio karsinoma4. Dapat menimbulkan gangguan pembekuan darah

E. PATOFISIOLOGITertinggalnya plasenta atau selaput janin yang menghalangi kontraksi uterus sehingga masih ada pembuluh darah yang tetap terbuka.Sewaktu suatu bagian dari plasenta satu atau lebih lobus tertinggal, maka uterus tidak dpat berkontraksi secara efektif. (Saifuddin, 2002)

F. PENANGANANTindakan penanganan meliputi pemasangan infus profilaksis, pemberian antibiotik adekuat, pemberian uterotonik (oksitosin dan/atau metergin), dan tindakan definitif dengan kuretase dan dilakukan pemeriksaan patologi-anatomik (PA). (Manuaba, 2008)Menurut Saifuddin (2002), penanganan pada plasenta rest yaitu :1. Raba bagian dalam uterus untuk mencari sisa plasenta. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan untuk mengeluarkan plasenta yang tidak keluar.2. Kelurkan sisa plasenta dengan tangan, cunam ovum, atau kuret besar. Catatan : jaringan yang melekat dengan kuat, mungkin plasenta akreta. Usaha untuk melepaskan plasenta yang melekat kuat dapat mengakibatkan perdarahan berat atau perforasi uterus, yang biasanya membutuhkan tindakan histerektomi.3. Jika perdarahan berlanjut, lakukan uji pembekuan darah dengan menggunakan uji pembekuan darah sederhana. Kegagalan terbentuknya pembekua darah setelah 7 menit atau terbentuknya pembekuan darah yang lunak yang mudah hancur menunjukan adnya kemnungkinan koagulopati.

Sumber :Manuaba, I.A.C. 2008. Gawat-Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri-Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan. Jakarta:EGCManuaba, I.B.G. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta:EGCSaifuddin, A.B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka Sarwono PrawirohardjoSastrawinata, S. 2004. Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi. Jakarta:EGC

ATONIA UTERI

A. PENGERTIANAtonia uteri adalah suatu kondisi dimana myometrium tdak dapat berkontraksi dan bila ini terjadi maka darah yang keluar dari bekas melekatnya plasenta menjadi tidak terkendali. (Buku acuan APN, 2008).Menurut Azwar (2004), atonia uterus adalah tidak berkontaksinya uterus dalam 15 detik setelah dilakukan rangsangan taktil (pemjatan) fundus uteri.

B. ETIOLOGI1. Disfungsi uterus : atonia uteri primer merupakan disfungsi intrinsik uterus. 2. Kerja uterus yang tidak efektif : kerja uterus yang tidak efektif selama dua kala persalinan yang pertama kemungkinan besar akan diikuti oleh kontraksi serta retraksi myometriumyang jelek dalam kala III.3. Kelelahan akibat partus lama : bukan hanya rahim yang lelah cenderung berkontraksi lemah setelah melahirkan, tetapi ibu juga yang keletihan kurang mampu bertahan terhadap kehilangan darah.4. Myoma uteri : myoma uteri dapat menimbulkan perdarahan denan gangguan kontraksi serta retraksi myometrium.

C. PREDISPOSISI1. UmurUsia < 20 tahun atau > 35 tahun mempengaruhi keadaan dan kemampuanuterus untuk berkontraksi.2. Paritas Sering dijumpai pada multipara dan grandemultipara.3. Uterus terlalu regang dan besar, misalnya pada gameli, hidramnion, atau janin besar.Pada keadaan yang demikian pembuluh-pembuluh darah pada dinding rahim di tapak plasenta atau ditempat plasenta terlepas tidak segera tertutup karena kontraksi dan retraktilitas otot rahim menjadi lemah.4. Faktor sosial ekonomi, yaitu malnutrisi.

D. KOMPLIKASIKomplikasi pada atonia uteri yaitu perdarahan post partum primer yang dapat mengakibatkan syok. Bila terjadi syok yang berat dan pasien selamat, dapat terjadi komplikasi yaitu anemia dan infeksi dalam masa nifas.Infeksi daam keadaan anemia bisa berlangsung berat sampai sepsis. Pada perdarahan yang disertai oleh pembekuan intravaskuler merata dapat terjadi kegagalan fungsi organ-organ seperti gagal ginjal mendadak. (Khairi, 2011)

E. PATOFISIOLOGIPerdarahan post partum bisa dikendalikan melalui kontraksi dan retraksi serat-serat myometrium. Kontraksi dan retraksi ini menyebabkan terlipatnya pembuluh-pembuluh darah sehingga aliran darah ditempat plasenta berhenti. Kegagalan mekanisme akibat gangguan fungsi myometrium dinamakan atonia uteri dan keadaan ini menjadi penyebab utama perdarahan post partum.Sekalipun pada perdarahan post partum kadang-kadang sama sekali tidak disangka tona uteri sebagai penyebabnya, namun adanya faktor penyebab dalam banyak hal harus menimbulkan kewaspadaan terhadap kemungkinan gangguan tersebut.

F. PENANGANAN1. Menimbulkan kontraksi otot rahima. Pemberian uterotonika Oksitosin langsung I.V / I.M, menimbulkan kontraksi cepat Methergin I.V / I.M, mempertahankan kontraksi Prostaglandinb. Kompresi Bimanual Tangan kanan dimasukan kedalam vagina, membuat tinju kearah dinding depan uterus. Tangan kiri melipat fundus sehingga rahim terlipat, dengan tujuan menghentikan perdarahan. Tangan kanan dimasukan ke vagina, selanjutnya menjepit serviks hingga tertutup. Tangan kiri diluar melakukan massase sehingga menimbulkan kontraksi otot rahim.c. Ligasi arteri hipogastrikOperasi untuk mengentikan perdarahan dengn melakukan ligasi arteri hipogastrika, cukup sulit karena ada kemungkinan ikut terikatnya ureter dan menimbulkan komplikasi pada ginjal.d. Penjepitan parametrium menurut Herkel Bibir serviks atas dan bawah dijepit dengan tenokulum. Tarik curam kebawah sehingga parametrium sekitar serviks tampak. Untuk menjepit uterin kanan, arahkan tenakulum kearah kiri, dan jepitlah forniks-parametrium dengan kelly panjang. Selanjutnya dilakukan pada forniks-parametrium kontralateral. Klem kelly dipertahankan sekitar 2-24 jam sampai perdarahan dan keadaan umum penderita dapat diatasi.e. Histerektomi supravaginal

Sumber:Chalik, TMA. 1997. Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta:Widya MedikaManuaba, I.A.C. 2008. Gawat-Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri-Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan. Jakarta:EGCMochtar, R. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Jakarta:EGCOxorn, H. 2010. Ilmu Kebidanan : Patologi & Fisiologi Persalinan. Yogyakarta:Yayasan Essentia Medika (YEM)

PERLUKAAN JALAN LAHIR

A. PENGERTIANRobekan jalan lahir selalu memberikan perdarahan dalam jumlah yang bervarasi banyaknya. Perdarahan yang berasal dari jalan lahir selalu dievaluasi, yaitu sumber dan jumlah perdarahan sehingga dapat diatasi. Sumber perdarahan dapat berasal dari perineum, vagina, serviks, dan robekan uterus. (Manuaba, 2010)

Jenis trauma jalan lahir :1. Trauma perineumLecet ringan, robekan perineum tingkat I, II dan III.Gejala: Perdarahan ringan Perdarahan sedang Perdarahan dalam Mengenai spingtr ani dan mukosa rektum2. Trauma vaginaLuka terbuka dan hematomaGejala : Perdarahan Gangguan tanda vital dan syok3. Trauma serviksLuka melinta dan membujur serta dapat terus sampai segmen bawah rahim.Gejala : Perdarahan terus dan baru (merah) Kontraksi rahim baik4. KolporeksiRobekan pada forniks sehingga bahaya infeksi mengancam jiwa.Gejala : Perdarahan terus Kontraksi rahim baik Serviks utuh5. Ruptur uteriTerdapat dua bentuk inkompletus dan kompletus. Kematian janin akibat ruptur uteri inkompletus mendekati 100% sedangkan ibu sekitar 40-5-%. Kematian karena ruptur uteri adalah karena perdarahan dan sepsis atau kombinasinya.

B. ETIOLOGI1. Persalinan dengan tindakan operasi vagina karena operasi merupakan tindakan paks pertolongan persalinan sehingga menimbulkan trauma jalan lahr.2. Persalinan dukun karena dukun melakukan pertolongan tanpa dijahit.3. Kepala janin besar, karena regangan jalan lahir yang berlebihan akan menyebabkan robekan dan akan timbul perdarahan segera.4. Pimpinan prsalinan yang salah, karena serviks mengalami tekanan kuat oleh kepala janin, namun pembukaan belum maju.

C. PREDISPOSISI1. ParitasPada ibu dengan paritas satu atau ibu primipara memiliki risiko lebih besar untuk mengalamirobekan prineum karena jalan lahir yang belum pernah dilalui oleh kepala bayi sehngga otot-otot perineum belum meregang. (Winkjosastro, 2002)2. Jarak kelahiranJarak kelahiran < 2 tahun tergolong risiko tinggi karena keadaan jalan lahir yang mungkin pada persalinan trdahulu mengalami robekan perineum derajat tiga atau empat, sehingga proses pemulihan belum sempurna dan robean perineum terjadi. (DepKes, 2004)3. Berat badan bayiBerat badan janin > 3.500 gram dapat mengakibatkan ruptur perineum karena resiko trauma partus melalui vagina seperti distosia bahu dan kerusakan jaringan lunak pada ibu. (Chalik, 2001)

D. KOMPLIKASITrauma jalan lahir perlu mendapat perhatian karena dapat menyebabkan :1. Disfungsional organ bagian paling luar sampai alat reproduksi vital.2. Sebagai sumber perdarahan yang dapat berakibat fatal.3. Sumber atau jalan masuknya infeksi.

E. PATOFISIOLOGIRobekan perineum dapat terjadi primipara atau pada multipara. Robekan perineum umumnya terjadi digaris tenah dan bisa menjadi luas apabila kepala janin terlalu cepat lahir, sudut arkus pubis lebih kecil daripada biasa, kepala janin melewati pintu bawah panggul dengan ukurn yang lebih besar atau anak dilahirkan dengan pembedahan vaginal.

F. PENANGANANBidan harus menilai lebih dahulu tingkat trauma persalinan. Trauma persalinan yang digolongkan trauma ringan adalah perlukaan perineum (episiotomi) tingkat pertama dan kedua. Dalam menghadapi perlukaan ini bidan sudah bisa melakukan penjahitan ulang. Persiapan tindakan trauma jalan lahir ringan & sedang :1. Perbaikan keadaan umum (infus transfusi)2. Pemberian antibiotik/antipiretik3. Anastesi lokal/umum4. Tindakan : Rekontruksi organ Ligasi untuk hentikan perdarahan Pasang kateter5. Evaluasi hasil tindakan Persiapan tindakan trauma jalan lahir berat :1. Perbaikan keadaan umm (infus transfusi darah pasif & oksigen)2. Tindakan definitif (menjahit koporesi atau histerektomi)3. Evaluasi hasil tindakan

SUMBER :Manuaba, I.A.C. 2008. Gawat-Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri-Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan. Jakarta:EGCManuaba, I.B.G. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta:EGC

INVERSIO UTERI

A. PENGERTIANInversio uteri adalah keadaan dimana fundus uteri terbalik sebagian atau seluruhnya masuk kedalam kavum uteri. (Mochtar, R. 1998)Inversio uteri adalah suatu keadaan dimana sebagian atas uterus (fundus uteri) memasuki kavum uteri sehingga fundus uteri sebelah dalam menonjol kedalam kavum uteri. (Prawirohardjo, S. 2010)Inversio uteri merupakan keadaan dimana fundus uteri masuk kedalam kavum uteri, dapat secara mendadak atau perlahan. Keadaan ini biasanya disebabkan pada saat melakukan persalinan plasenta secara Crede, dengan otot rahim belum berkontraksi dengan baik. Inversio uteri memberikan rasa sakit yang dapat menimbulkan keadaan syok. (Manuaba, I.B.G, 2008)Yang dimaksud dengan inversio uteri adalah sebagian atau seluruh uterus mengalami herniasi demikian rupa sehingga ada bagian fundus yang menjadi cekung. Dengan kata lain uterus ini terbalik sehingga bagian luarnya yang menghadap ke rongga peritoneum mencekung kearah rongga rahim. (Chalik, TMA. 1997)

B. ETIOLOGI1. Partus presipitatusInversio terjadi saat rahim berada dalam keadaa berhenti berkontraksi (atonik) sementara gaya berat tubuh janin menarik fundus keluar. Pada keadaan yang demikian kedua saluran telur, ovarium, ligamentum latum, ligamentum rotundum, kadang-kadang intestin dan omentum semuanya ikut tertarik masuk kedalam cekungan korpus uteri yang tela terbalik itu dan menimblkan rasa nyeri yang amat kuat karena tarikan tersebut melibatkan peritoneum viserale yang kaya serabut saraf sensoris kedalamnya.2. Tindakan CredePersalinan plasenta secara Crede, namun kontraksi otot rahim belum kuat dan tali pusat ditarik tau fundus uteri ditekan terlalu kuat.

C. PREDISPOSISI1. Abnormalitas uterus dan kandungannya Plasenta adhesiva : implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis. Tali pusat pendekKadang tali pusat sedemikian pendeknya sehngga perut janin akan berhubungan dengan plasenta yang mempengaruhi kemungkinan kelahiran anak. Kelemahan dinding uterus pada tempat melekatnya plasenta.Karena tonus otot rahim yang lemah an terjadi tarikan pada tali pusat saat tidak adanya kontraksi.2. Kondisi fungsional uterus Relaksasi myometrium Gangguan mekanisme kontraksi

D. KOMPLIKASISyok yang berat dan perdarahan yang bervariasi jumahnya adalah dua komplikasi segera dari inversio uteri. Perdarahan yang banyak terdapat pada inversio yang plasentanya terlah terlepas. Komplikasi yang datang belakangan adalah sepsis puerperalis yang diperberat infeksinya oleh berbagai tindakan penanggulangan yang harus dilakukan terhadap pasien.Ileus paralitik atau ileus obstruksi, emboli, anuria dan sindroma Sheehan dapat juga terjadi sebagai komplikasi lain pada inversio uteri. Pasien bisa meninggal kemudian bila tidak memperoleh perawatan yang baik karena uterusnya trinfeksi dan nekrosis.E. PATOFISIOLOGI1. Perdarahan yang berasal dari bekas implantasi plasenta.2. Tarikan dari peritoneum parietalis menyebabkan rasa nyeri sehingga dapat dikatakan sebagai syok heurogenik.3. Tarikan peritoneum parietalis menyebabkan dinding abdomen tegang sehingga sulit melakukan palpasi dengan baik untk menegakkan diagnosis inversio uteri.4. Inversio uteri post partum yang diserta syok dapat meningkatkan mortalitas sekita 30%. (Manuaba, 2007)

F. PENANGANAN1. Pasang infus rangkap, mempersiapkan darah secukupnya.2. Berikan tokolitik (Ritodrine/magnesium sulfat)3. Hilangkan rasa nyeri dengan pethidine atau morfin4. Lakukan reposisi : Anastesia segera dengan general anastesia Reposisi pervaginam plasenta manuil, masase, uterotonik, oksitosin dan metergin.5. Bila gagal reposisi, lakukan tindakan operasi : Transabdominal menurut Haultein Transvaginal menurut Spinelli.Menurut Saifuddin (2002) :1. Jika ibu sangat kesakitan, berikan petidine 1 mg/kg BB (tetapi jangan lebih dari 100 mg) IM atau IV secara perlhan atau berikan morfin 0,1 mg/kg BB IM.Catatan : jangan berikan oksitosin sampai inversi telah direposisi.2. Jika perdarahan berlanjut, lakukan uji pembekuan darah dengan menggunakan uji pembekuan darah sederhana. Kegagalan terbentuknya bekuan darah setelah 7 menit atau terbentunya bekuan darah yang lunak yang mudh hancur menunjukan adanya kemungkinan koagulopati.3. Berikan antibiotika profiklaksis dosis tunggal setelah mereposisi uterus Ampisilin 2 gr IV ditambah metronidazole 500 mg IV atau Sefazolin 1 gr IV ditambah metronidazol 500 mg IV.4. Jika terdapat tanda0tanda infeksi (demam, sekret vagina yang berbau), berikan antibiotika untuk metritis.5. Jika dicurigai terjadi nekrosis, lakukan histerektomi vaginal. Hal ini mungkin membutuhkan rujukan kepusat pelayanan kesehatan tersier.

SUMBER :Chalik, TMA. 1997. Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta:Widya MedikaManuaba, I.B.G. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta:EGCMochtar, R. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Jakarta:EGCOxorn, H. 2010. Ilmu Kebidanan : Patologi & Fisiologi Persalinan. Yogyakarta:Yayasan Essentia Medika (YEM)Saifuddin, A.B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH /DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULOTION (DIC)

A. PENGERTIANKoagulasi intravaskular diseminata (KID / DIC) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu. Dasarnya adalah pembentukan pembekuan darah darah dalam pembuluh-pembuluh darah kapiler, diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah dan fibrinolisis.DIC adalah kelainan koagulasi yang disebabkan oleh defisiensi faktor koagulasi dn trombosit akibat konsumsi yang meningkat. DIC dipicu oleh masuknya zat yang dapat mengaktifkan system koagulasi. Disseminated Intravascular Coagulation bukan merupakan penyakit, tetapi merupakan sindroma yang ada penyakit dasarnya atau underlying disease.Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) adalah sindroma patologi yang terjadi sebagai komplikas dari semua tipe syok sirkulasi. (Sabiston, D. 1995)

B. ETIOLOGI1. Hiperfibrinogen2. TrombositopeniaDIC dapat terjadi karena berkurangnya produksi trombosit oleh sumsum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit.3. Beredarnya antikoaguan dalam sirkulasi darah.4. Fibrinolisis berlebihan

C. PREDISPOSISI1. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneunomia berat, malaria tropika). Karena bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang dapat menyebabkan terjadinya aktivitas pembekuan).2. Komplikasi kehamilan (solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli cairan amnion)Pada keadaan kematian janin intrauterin terjadi pelepasan tromboplastin yang berasal dari jaringan janin dan terjadilah pemakaian fibrinogen yang berlebihan karena terlalu lama janin tidak keluar.Pada emboli cairan amnion, cairan amnion banyak mengandung prokoagulan dang kadang-kadagng mengandung lendir yang dapat mengaktifkan faktor x. Apabila terjadi emboli cairan amnion maka dapat terjadi oagulopati konsumsi karena kemasukan faktor-faktor pembekuan tersebut kedalam sirkulasi yang memulai timbulnya koagulasi intravaskular.3. Penyakit hati akut Atrofi kuning mendadak hati : pada penderita dijumpai kadar fibrinogen plasma yang rendah dan kadar hancuran fibrinogen-fibrin yang tinggi. Hampir pasti bahwa koagulopati disini disebabkan oleh pemakaian prokoagulan yang meningkat tetapi produksinya oleh hati menurun. Kehamilan pada penderita sirosis hepatisAngka kematian maternal pada ibu hamil pendrita sirosis hepatis tinggi karena perdarahan pada varises esofagus dan krisis gawat hati (liver function failure) terutama pada wanita yan fngsi hatinya terganggu karena sirosis.

D. KOMPLIKASITerdapat tiga kemungkinan komplikasi sebagai akibat dari koagulopati konsumsi sebagai berikut :1. Pemakaian yang berlebihan dari trombosit bersama-sama faktor pembekuan yang diperkuat pula oleh efk antikoagulasi dari hancuran fibrin sendiri akan terjadi perdarahan yang cenderung sukar dihentikan.2. Obstruksi oleh bekuan-bekuan darah intravaskular yang terdapat didalam sirkulasi akan menyebabkan hipoperfusi organ dan kerusakan jaringan karena iskema hal mana akan menimbulkan komplikasi lanjutan berupa gagal ginjal medadak, atau sindroma kerusakan pernapasan orang dewasa (adult respiratory distress syndrome), dan sebagainya.3. Deposit fibrin dalam pembuluh darah halus dapat menyebabkan kerusakan pada dinding sel-sel daah merah sehingga dapat terjadi berbagai tingkat hemolisis dengan anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan berbagai kelanan morfologi eritrosit.

E. PATOFISIOLOGIPada keadaan normal, kehamilan menyebabkan peningkatan kadar bermacam-macam faktor pembekuan yaitu faktor pembekuan I (fibrinogen), VII, VIII, IX, dan faktor pembekuan X, sedangkan trombosit dan faktor-faktor plasma lain tidak seberapa bertambah. Dalam keadaan biasa tidak terjadi pembekuan darah intravaskular karena darah yang beredar tidak tercemar perangsang-peangsang yang mampu memulai pembekuan disamping terdapat cukup banyak mekanisme yang efektif terutama oleh sel-sel hati yang bekerja menghancurkan faktor-faktor pembekuan yang telah diaktifir dan prokoagulan jikapun ada sedikit dalam peredaran darah.Dalam keadaan patologik terjadi pengaktifan proses koagulasi melalui dua cara : (1) cara ekstrinsik oleh tromboplastin yang terlepas jika ada kerusakan jaringan, dan (2) cara intrinsik oleh kolagen dan komponen jaringan lain yang mencemari plasma jika trjadi kerusakan pada endotelium.Mekanisme lain yang ikut mendorong pembekuan adalah pengaktifan faktor X oleh protease, umpamanya karena diproduksi oleh sel-sel neo plasma tertentu, atau oleh karena induksi kegiatan prokoagulan dalm limfosit atau neotrofil, atau disebabkan rangsangan toksin kuman.Proses-proses patologik tersebut mengaktifkan prokoagulan dan yang terakhir ini berlak sebagai pelatuk pembekuan intravaskular yang meluas (disseminated intravascular coagulation). Oleh karenanya terjadilah pembekuan fibrin di hampir semua pembuluh darah kecil dari berbagai organ. Pembekuan fibrin mendorong proses perombakan plasminogen menjadi plasmin dan yang terakhir ini untuk mempertahankan sirkulasi mikro agar tidak tersumbat oleh bekuan-bekuan darah akan menghancurkan fibrinogen, monomer dan polimer fibrin dan terbentuklah hancuran fibrinogen-fibrin di dalam sirkulasi. Sebagai dari pengancuran tersebut, bergantung pada ukurannya, merupakan kontributor yang memperburuk sistem hemostatis dengan memperlambat polimerasi fibrin yang ditandai oleh perpanjangan waktu protrombin, dan merusak stabilitas pembekuan darah. Jika faktor-faktor pembekuan yang penting telah terkuras sehingga yang tersisa turun mencapai kadar kritis, mekanisme pembekuan tidak mungkin lagi sanggup membekukan / menghentikan perdarahan.

F. PENANGANANTransfusi darah segar yang banak menggantikan berbagai faktor bekuan yang kurang. Berikan segera obat yang dapat menimbulkan kontraksi rahim yang kuat untuk memperkecil luas permukaan yang berdarah karena pada fungsi hati yang masih baik faktor-faktor bekuan cepat dihasilkan kembali dan perdarahan berhenti.Pada beberapa keadaan dipertimbangkan pemberian fibrinogen atau kriopresipitat atau plasma segar (fresh frozen plasma) yang juga mengandung faktor V dan faktor VIII. Pemberia heparin harus dilakukan dengan hati-hati karena masih kontroversial.Pada hibrinolisis dipertimbangkan pemberian epsilon-ominocaproid acid dengan dosis tepat untuk mencegah pembentukan fibrin yang erlebihan sehingga menyumbat pembuluh darah halus danmenyebabkan infarkpada organ tubuh.

SUMBER :Chalik, TMA. 1997. Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta:Widya MedikaSabastian, D. C. 1995. Buku Ajar Bedah = (Sabistons essentials surgery). EGC:Jakarta.