Download doc - LAPKAS MINGGU 6 (SIROSIS HATI).doc

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker).Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian

Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama

ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan

saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,

Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.1

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala

sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara

maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30%

dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara

kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. 1,4

1.2. Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah

“Bagaimana gambaran klinis dan perjalanan penyakit pasien yang menderita

Sirosis Hati”.

1.3. Tujuan Penulisan

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai penyakit sirosis hati.

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit sirosis hati.

3. Untuk mengetahui perjalanan penyakit sirosis hati.

2

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada penyakit sirosis hati.

1.4. Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang diharapkan dari penelitian laporan kasus ini diantaranya:

1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedoteran di bidang ilmu penyakit

dalam, khususnya mengenai penyakit sirosis hati.

2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin memahami lebih lanjut

topik-topik yang berkaitan dengan penyakit sirosis hati.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab-sebabnya

dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. 2

Sirosis hati adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara

anatomi didapatkan proses fibrosis difus dengan pembentukan nodul regenerasi

dan nekrosis.3,5

Istilah Sirosis diberikan pertamakali oleh Laennec tahun 1819, yang

berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena

terjadinya perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Tapi karena

kemudian arti kata sirosis atau scirrhus banyak yang salah menatsirkannya

akhirnya berarti pengerasan. 2

Menurut SHERLOCK : secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya

fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian

hati, dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. 2

Menurut GALL : sirosis ialah penyakit hati kronis, di mana terjadi

kerusakan sel hati yang terus menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta

proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkhim

atau timbulnya inflamasi. 2

Epidemiologi

Sirosis hati di jumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Kejadian

sirosis hepatis untuk tiap negara berbeda-beda. Menurut SPELLBERG, SCHIFF;

kejadian di Cma, Ceylon dan India berkisar antara 4 - 7 %, di Afrika Timur 6,7 %,

di Chili 8,5 % dan di Amerika Serikat ditemukan 2 - 4 % dari hasil otopsi.

Kejadian sirhosis hati di Yogyakarta menurut ARYONO ; selama observasi

6 tahun (1969 - 1974) ditemukan 5,35 % dari seluruh penderita yang dirawat di

Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Pugeran Yogyakarta. Berdasar pengamatan

4

penulis selama 9 tahun (1966 - 1974) ditemukan 5,2 % dari seluruh penderita

yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Di

RSUP Padang menurut YULIUS dan HANIF selama tahun 1968 - 1972

ditemukan 39,3% penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati. 2

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita. Berdasarkan pengamatan penulis di dapat

perbandingan 1,6 : 1. 1,4.

Menurut ARJONO terdapat perbandingan 3 : 1. Umur rata-rata yang

terbanyak menurut ARJONO 78 % dari penderita sirosis berkisar dalam golongan

umur 30 - 60 tahun dengan puncaknya terdapat antara 40 - 49 tahun. Sedang

pengamatan penulis antara golongan umur 30 - 59 tahun terdapat 75,2%, dengan

puncaknya di sekitar 40 - 49 tahun terdapat 30,4%. Menurut laporan JULIUS dan

HANIF tahun 1973 di RSUP Padang mendapatkan puncaknya antara 30 - 49

tahun, dan laki-laki terdapat 64,8%. Menurut SHERLOCK di London tahun 1968,

umur terbanyak antara 40 - 70 tahun. STONE dkk. pada tahun 1967 di

Birmingham umur rata-rata antara 40 - 80 tahun dan laki-laki terdapat 59,7%.

POPPER mendapafkan puncak antara 40 - 50 tahun (30,2%), SCHIFF

mendapatkan puncak antara 40 - 60 tahun. 2

Klasifikasi

Banyak macam klasifikasi yang diajukan oleh para sarjana di antaranya :

SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis hati berdasarkan besar kecilnya

nodul, yaitu :

1. Makronoduler (Ireguler, multilobuler).

2. Mikronoduler (Reguler, monolobuler).

3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronuduler. 2,5

GALL membagi atas :

1. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau

sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis, yang terbentuk karena

banyak terjadi jaringan nekrose.

5

2. Nutritional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis

alkoholik, Laennec's cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirhosis terjadi sebagai

akibat kekurangan gizi terutama faktor lipotropik.

3. Sirhosis post hepatitik, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita

hepatitis. 2

Gb. I Suatu ciri khas dari sirosis dengan terbentuknya pseudolobuli.

Sedang SCHIFF dan TUMEN secara morfologi membagi atas :

1. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutritional atau sirosis alkoholik.

2. Sirosis postnekrotik.

3. Sirosis Biliaris.

Sirosis timbul akibat dari obstruksi saluran empedu yang kronis.

Menurut laporan GALAMBOS (1975) pada pertemuan internasional bulan

Oktober 1974 di Akapulko, Meksiko (International Association for the Study of

the Liver), telah disepakati klasifikasi dari sirosis hati dalam 2 golongan besar

yang lebih dikenal klasifikasi tahun 1974, yaitu : pembagian menurut morfologi

dan menurut etiologi.2

I. Klasifikasi menurut morfologi

I.1. Sirosis mikronoduler

Pada golongan ini termasuk bentuk : ireguler, septal, uniform

monolobuler. nutrisional dan laennec Gambaran mikroskopis terlihat

septa yang tipis.

6

Gb. II Secara mikroskopis tampak sirosis makronoduler, dari biopsy hati.

I.2. Sirosis makronoduler

Termasuk dalam klasifikasi ini ialah : postnekrotik, ireguler,

postkolaps. Biasanya septa lebar dan tebal.

Nodul besarnya macam-macam, beberapa di antaranya kemungkinan

mempunyai diameter 2 inci dan mungkin mengandung beberapa asini.

I.3. Kombinasi antara mikro dan makronoduler

Seringkali sirosis hati yang ditemukan termasuk golongan ini.

I.4. Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap (in komplit)

Fibrous septa sering prominent dan parenkhim mungkin mempunyai

gambaran asini yang normal. Beberapa fibrosis septa sekonyong-

konyong berhenti mendadak di parenkhim tanpa ada hubungan dengan

septa atau portal.

Pembagian menurut penyebabnya

Dapat dibagi atas :

I.5. Cirrhosis of genetic disorders

a. Galactosemia

b. Glycogen storage disease (amylopectinosis)

c. Tyrosinosis

d. Hereditary fructose intolerance

e. Alphas1 –antitrypsin deficiency (α1 – AT)

7

f. Thalassemia and some other genetically determined anemias

(atransferrinemia and pyridoxine dependent anemia)

g. Wilson's disease

h. Iron overload (hemochromatosis)

i. Incomplete biliary cirrhosis following cystic fibrosis

(mucoviscidosis)

j. Hereditary hemorrhagic telangiectasia (Osler-Rendu-Weber)

k. Abetaliproteinemia

l. Others.

I.6. Chemical cirrhosis

a. Following predictable or nonpredictable toxic injury.

I.7. Alcoholic cirrhosis

I.8. Infectious cirrhosis

1. Cirrhosis of viral hepatitis (types B or other)

2. Congenital syphilis (hepar lobatum)

3. Parasitic infectious (V), not established but claimed after

schistosomiasis mansoni.

4. Nutritional cirrhosis (malnutrition alone is not acceptable) :

a. After intestinal by-pass operation for obesity

5. Secondary bilary cirrhosis

6. Congestive cirrhosis

7. Cryptogenic cirrhosis

8. Primary biliary cirrhosis

(chronic nonsuppurative destructive cholangitis)

9. Indian childhood cirrhosis

10. Sarcoid cirrhosis (granulomatous)

11. Others.

8

Etiologi dari Sirosis Hati

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c. Defisiensi Alpha-antitripsin

d. Glikonosis type-IV

e. Galaktosemiaf. Tirosinemia

4. Kolestasis s a lu r an empedu membawa empedu yang d iha s i l kan

o l eh ha t i ke u sus , dimana empedu membantu mencerna lemak.

5. Sumbatan saluran vena hepatica- Sindroma Budd-Chiari- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-

lain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis. 2,5

Gambaran Klinik

Menurut Sherlock secara klinis sirosis hati dibagi atas 2 tipe, yaitu :

- Sirosis kompensata atau latent cirrhosis hepatis

- Sirosis dekompensata atau active cirrhosis hepatis

Batas yang tegas dari pembagian tersebut di atas, menurut Penulis kurang

jelas, oleh karena itu sebaiknya dibagi atas :

- Sirosis hati tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal

- Sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal

a. Sirosis hati tanpa kegagalan hati dan hipertensi portal. Sirosis hati ini

mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil

biopsi atau pada pemeriksaan laparoskopi.

9

b. Sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada

penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati, misalnya adanya

ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada hasil tes

faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites,

spienomegali, venektasi di perut.

Gb. III Hipertensi portal

Gejala Klinis

Biasanya penderita datang berobat dengan keluhan utama perut membesar.

Kemungkinan disusul dengan kaki membengkak. Pada umumnya penderita

dengan sirosis hati timbulnya asites lebih dulu daripada terjadinya edema di kaki.

Banyak penderita yang juga mengeluh badan lemah, nafsu makan berkurang,

perut lekas kenyang. Beberapa di antaranya ada mengeluh mata menjadi

kuning. 2,5

Keluhan lain yang merupakan timbulnya komplikasi akibat sirosis hati,

yaitu terjadinya perdarahan saluran makan bagian atas berupa hematemesis dan

melena sebanyak 13,17%, dan timbulnya koma sebanyak 8,34%. Sebagaimana

diketahui bahwa hematemesis dan melena adalah merupakan komplikasi yang

terbanyak pada penderita dengan hipertensi portal. Dan sebagai akibat perdarahan

ini, banyak penderita yang meninggal karenanya, yaitu 48,6%. 2,7

10

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita

sirosis hati, yaitu :

1. Tekanan koloid osmotik plasma, yang biasanya bergantung pada kadar

albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.

Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga

terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga

berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr% sudah dapat

merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

2. Tekanan Vena Porta

Tidak selalu penderita dengan hipertensi portal menimbulkan asites. Bila

terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esofagus, maka kadar plasma protein

dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula barulah terjadi

asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan

menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.

Spider nevi juga tergolong banyak ditemukan sebanyak 42,89%. Tanda ini

banyak dijumpai di daerah yang mendapat vaskularisasi dari vena kava superior,

dan sangat jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola

mammae. Lokalisasi yang terbanyak ialah pada muka, leher, lengan atas,

punggung tangan (dorsum manus), dada, dan punggung.

Kadang-kadang badan si penderita teraba subfebril, karena adanya gram

negatif bakteriemi, atau dapat juga sebagai akibat nekrose sel hati yang terus

menerus, atau mungkin juga karena timbul komplikasi karsinoma hepatis.

Mungkin kulit penderita terlihat hiperpigmentasi, yang disebabkan karena

bertambahnya melanin. Kadang-kadang kuku terlihat seperti tabuh genderang

(clubbing). Telapak tangan terlihat adanya purpura, juga keadaan serupa dapat

dijumpai di bahu dan beberapa tempat lagi. Hal ini disebabkan karena kadar

trombosit yang berkurang. Bila terjadi defisiensi protrombin maka akan timbul

epistaksis atau perdarahan digusi. Rambut ketiak dan pubis yang jarang atau

berkurang, spider nevi disekitar dada bahu, eritema palmaris, liver nails, atrofi

testis sering ditemukan pada penderita, ikterus pada penderita sirosis berarti

adanya kerusakan sel hati. Pada umumnya makin berat ikterusnya berarti makin

11

berat fungsi sel hati, atau makin memburuk fungsi sel hati. Foetor hepatikum

sering terjadi pada penderita, terutama pada keadaan yang sudah lanjut.

Pada abdomen selain sudah adanya asites, juga terlihat venektasi yang

berarti sudah terbentuknya sistema kolateral atau sudah adanya hipertensi portal.

Kadang-kadang hati teraba membesar dengan konsistensi kenyal, permukaan yang

kadang-kadang licin, tepinya tumpul. Terdapat pembesaran limpa. Pada stadium

akhir sirosis hati seringkali menjadi sebab timbulnya koma hepatikum. 2

Pemeriksaan Laboratorium

Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen, juga terdapat bilirubin bila penderita

ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine

berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0,1 g).

Tinja

Mungin terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan

ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-

kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folik dan

vitamin B12 atau karena spienomegali. Bilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga

dijumpai lekopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni. Waktu protrombin

memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan

dengan vitamin K. Gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan

terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah.

Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi

bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak

jelas menurunnya kadar serum albumin kurang dari 3,0 gr% sebanyak 85,92%,

terdapat peninggian serum transaminase lebih dari 40 U/L sebanyak 60,10%.

12

Menurunnya kadar albumin tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil

pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Gb. IV Gejala Klinik Sirosis Hati

Penderita sirosis yang disertai gangguan metabolisme bilirubin atau

adanya ikterus umumnya mempunyai prognose yang tidak baik, dan sirosisnya

masih berkembang terus. Peninggian kadar bilirubin ditemukan pada 173

penderita adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani adanya ikterus pada

mereka.

Kadar asam empedu termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk

mendeteksi kelainan hati secara dini. Pada penderita dengan sirosis hati terdapat

kenaikan kadar asam empedu puasa, sebagaimana pada penelitian ditemukan

kenaikan lebih dari 10 Umol/L pada semua penderita yang diperiksa. Bahkan

telah dinyatakan bahwa kadar asam empedu merupakan tes faal hati yang

memiliki sensitivitas dan spesifitas yang tinggi dan dapat menggantikan BSP.

13

Untuk pengelolaan lebih lanjut, maka penderita sirosis hati dengan tanda-

tanda hipertensi portal dapat dibagi atas tiga kelompok berdasarkan kriteria/

klasifikasi dari Child, yaitu; Child A yang mempunyai prognose baik. Child B

yang mempunyai prognose sedang, dan Child C yang mempunyai prognose

buruk, yang dapat dilihat pada tabel di bahwa ini. 2,5

Tabel 4 Klasifikasi Menurut Kriteria Child 2,6

A B C

1. Asites Negatif Dapat terkontrol Tidak dapat dikontrol

2. Nutrisi Baik Sedang Jelek

(85%) (70 - 85 %) (70 %)

3. Kelainan Neurogis Negatif Minimal Lanjut

4. Bilirubin (mg %) ≤ 1,5 1,5 – 3 ≥ 3

5. Albumin (gr %) ≥ 3,5 3,0 – 3,5 ≤ 3,0

Pembagian tersebut di atas digunakan untuk penanganan lebih lanjut pada

penderita, terutama terhadap mereka yang akan dilakukan pembedahan. Untuk

penderita tergolong Child A dan B masih dapat dilakukan tindakan pembedahan,

karena masih tergolong mempunyai prognose baik atau sedang. Sedangkan untuk

kelompok penderita yang sudah dengan Child C pada umumnya hanya dapat

dilakukan pengelolaan konservatif saja. Dari data hasil pengamatan jasmani dan

laboratorium di atas, tampak jelas bahwa sebagian besar dari penderita sirosis hati

dengan hipertensi portal sudah tergolong Child C, yang pada umumnya

mempunyai prognose kurang baik.

Kriteria Child ini, tidak hanya digunakan untuk persiapan pembedahan,

tetapi dapat dimanfaatkan untuk pengobatan konservatif lain, misalnya untuk

mencegah perdarahan ulang dengan memberikan obat beta-blocker non cardio-

selective. Dan berdasar pengalaman Penulis dengan menggunakan propanolol

termasuk golongan, obat beta-blocker non cardio selectif ternyata banyak

manfaatnya. Pengobatan tersebut hanya ditujukan kepada penderita dalam

kelompok Child A dan B. Sedangkan untuk kelompok Child C tidak diberikan

14

pengobatan dengan propanolol, karena dikhawatirkan akan mempermudah

terjadinya koma hepatikum akibat peninggian kadar amoniak di dalam otak,

sebagaimana halnya dilaporkan oleh para peneliti terdahulu.

Sarana Penunjang Diagnostik

Beberapa sarana penunjang diagnostik yang dapat dimanfaatkan untuk

mendeteksi sirosis hati yaitu pemeriksaan radiologis, USG, sidik hati, CT,

laparoskopi.

Radiologis

Pemeriksaan radiologis yang sering dimanfaatkan ialah; pemeriksaan foto

toraks, splenoportografi, percutaneus transhepatic portografi (PTP), Kedua

pemeriksaan terakhir biasa digunakan untuk penderita sirosis hati dengan

hipertensi portal.

(1) Foto Toraks

Tidak semua penderita sirosis hati dibuat foto toraks. Dari sejumlah 767

penderita sirosis hati yang diteliti, hanya 37 penderita yang dibuat foto toraks,

sebagian besar tidak ditemukan kelainan paru. Kelainan foto toraks akibat sirosis

hati dengan hipertensi portal, ialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21

(56,76%), dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5,40%). Peninggian

diafragma tersebut di akibatkan karena asites yang banyak dan mendorong

diafragma ke atas. Selain peninggian diafragma, kadang-kadang dapat ditemukan

efusi pleura. Hal ini terjadi, karena cairan asites yang sangat banyak disertai

adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites ke

dalam rongga pleura kanan. Pada penderita tersebut, telah dilakukan pungsi pleura

dan asites dan diperoleh hasil cairan yang sama.

(2) Splenoportografi

Dengan menyuntikkan kontras media ke dalam limpa, maka akan terlihat

aliran vena lienalis, vena porta, dan sistema kolateral lain. Gambaran ini tampak

jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertensi portal, selama melakukan

perasat ini harus diperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi yaitu;

15

kemungkinan perdarahan, kontras media keluar dari limpa, kemungkinan waktu

memasukkan jarum ikut terkena organ lain, timbul hematom di limpa sendiri.

(3) Percutaneus Transhepatic Portography (PTP)

Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sistema kolateral

yang lebih sempurna dan lebih jelas. Untuk melakukan ini diperlukan

keterampilan dari seseorang, karena risikonya besar.

Dengan memasukkan jarum dan kateter melalui kulit menembus ke lobus

kanan dimasukkan ke dalam vena porta. Setelah jarum dan kateter masuk ke

dalam vena porta, kemudian sedikit kontras media dimasukkan ke dalam vena

porta. Setelah sudah pasti masuk di vena porta, jarum dicabut, dan diganti dengan

kawat penuntun (guide wire). Dengan tuntunan kawat penuntun, ujung kateter

diarahkan ke vena lienalis, kemudian dimasukkan kontras media, baru dibuat foto.

Selanjutnya dibuat pemotretan pada vena koronaria. Dengan demikian akan

diperoleh gambar dari vena porta dan sistema kolateral. Sering setelah dibuat foto,

dapat di lanjutkan melakukan embolisasi pada vena koronaria atau melakukan

skleroterapi secara PTP. Dengan cara ini dapat dicegah kemungkinan pecahnya

varises esofagus.

Ultrasonogram (USG)

Ultrasonografi (USG) sebagai salah satu sarana diagnostik tidak invasif

banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati, termasuk sirosis hati.

Untuk melakukan USG pada hati, perlu dibuat beberapa penampang, yaitu;

melintang, membujur, interkostal, dan subkostal.

Gambaran USG dari sirosis hati tergantung dari tingkat berat ringannya

penyakit.

Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permukaan

ireguler, tepi hati tumpul, dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.

Pada fase lebih lanjut terlihat perubahan gambaran USG, yaitu tampak

penebalan permukaan hati yang ireguler, parenkim hati terdapat peninggian

densitas gema kasar heterogen terutama di super-fisial, sedangkan di profunda

16

terdapat penurunan densitas gema. Sebagian dari hati tampak membesar, sebagian

lagi dalam batas normal. Tepi hati tumpul, gambaran vena hepatika berkelok

kelok, vena porta terlihat melebar dan berkelok-kelok. Pada sirosis hati karena

fibrosis yang berat, maka daya tembus gelombang suara ke dalam jaringan yang

lebih dalam dihambat atau dikurangi, sehingga timbul atenuasi.

Pada sirosis tingkat lebih lanjut terlihat pengecilan hati dengan permukaan

tebal ireguler, tepi hati tumpul dengan gambaran gema di parenkim berdensitas

meninggi kasar heterogen, vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan

makin berkelok-kelok, vena porta melebar (diameter lebih dari 1,3 cm). Terlihat

daerah bebas gema antara hati dengan dinding perut, yang menunjukkan adanya

asites. Terlihat juga spienomegali. Di samping itu terlihat tanda-tanda hipertensi

portal, antara lain; selain pelebaran vena porta, juga terlihat pelebaran vena

lienalis, vena umbilikalis, vena koronaria. Beberapa sarjana berpendapat bahwa

dengan ditemukannya vena umbilikalis dan vena koronaria merupakan tanda khas

dari hipertensi portal. Sebagai kriteria dari vena umbilikalis antara lain ialah: (1)

ditemukan gambaran bebas gema menuju ke vena porta, (2) pada potongan

membujur, gambar vena tersebut mengalir dari vena porta kiri ke arah dinding

perut di umbilikus, (3) pada potongan melintang, gambar vena tersebut berlokasi

di ligamentum teres yang memperlihatkan suatu pita gema berdensitas tinggi,

dengan bagian sentralnya bebas gema menyerupai mata sapi (gambar 9 - 33 / 34).

Sebagai kriteria dari hipertensi portal yang dianut, ialah: (1) pelebaran

vena porta melebihi 1,3 cm, (2) spienomegali disertai pelebaran vena lienalis

melebihi 1,0 cm, (3) terjadinya sistem kolateral yang terlihat salah satu atau lebih

yaitu adanya vena umbilikalis, vena koronaria, dan vena mesenterika inferior. Jadi

gambaran USG dari sirosis hati dengan hipertensi portal, memenuhi kriteria

gambaran sirosis hati dan tanda-tanda hipertensi portal tersebut di atas, yaitu

tampak jelas gambaran sirosis hati secara USG, ditambah tanda-tanda

terbentuknya salah satu atau lebih sistem kolateral.

Sirosis hati secara USG dapat dibagi atas (1) sirosis hati tanpa hipertensi

portal, dan (2) sirosis hati dengan hipertensi portal. Dan sirosis hati dengan

17

hipertensi portal secara USG masih dibagi atas: tanpa asites, dan yang disertai

asites.

Gb. V Sirosis hati dengan hipertensi portal akan tampak pelebaran vena porta (VP) lebih dari 1,3 cm, pelebaran vena umbilikalis (VU) yang keluar dari vena porta kiri, pelebaran vena mesenterika superior (VMS) vena mesenterika inferior (VMI), vena lienalis (VU) dan vena gastrika (VG) atau vena koronaria. Juga terlihat spienomegali (L).

Sidik Hati (Liver Scanning, Liver Scintigraphy)

Pemeriksaan sintigrafi untuk di Indonesia dimulai dari kota Bandung sejak

tahun 1969, dan telah banyak dimanfaatkan untuk membantu mendeteksi kelainan

di hati. Untuk melakukan sidik hati biasa dipakai zat radio-farmaka Tc99m, In113.

Gambaran sidik hati dari sirosis hati, ialah tampak berkurangnya

penampungan zat radio-farmaka, di hati dengan distribusi yang tidak merata,

disertai peninggian aktivitas di limpa dan sumsum tulang yang memperlihatkan

hipertensi kompensatoir sel-sel retikuloen-dotelial di limpa dan sumsum tulang.

Kadang-kadang dijumpai gambaran hati yang mengecil dengan distribusi yang

tidak merata, dan sedikit menampung zat radio-farmaka yang tinggi. Hal ini

disebabkan karena pada sirosis hati umumnya ditandai oleh proses fibrosis fokal,

pembentukan jaringan ikat disertai nodul-nodul yang beregenerasi, dan terjadi

penurunan aliran darah yang menuju sinusoid hati, sehingga terlihat penampungan

zat radio-farmaka yang tidak merata di hati.

18

Gb. VI Secara USG gambaran sirosis hati dengan hipertensi portal sesuai dengan kriteria seperti pada gambar 9 – 36 yaitu tampak. a/ sirosis dengan asites (A), b/ spienomegali c/ vena umbilikalis (tanda panah sesuai dengan gambar rontgen, dan d/ vena koronaria atau vena gastrika (panah) sesuai dengan gambar rontgen.

Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan

jelas terlihat permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau

kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali

didapatkan pembesaran limpa. Sirosis dengan hipertensi portal, akan tampak

dilatasi pembuluh darah diligamentum teres, hipervas-kularisasi lambung dinding

kurvatura mayor, dan ditemukan asites (Gb. 9 – 38/75). 2,3

Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati di antaranya

ialah :

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal, dan

timbul varises esofagi. Varises esofagi yang terjadi pada suatu waktu mudah

pecah, sehingga timbul perdarahan yang masif. Menurut SCHIFF perdarahan

timbul kira-kira 8-30% dari penderita sirosis menjadi salah satu penyebab

kematian utama. Menurut ABDURACHMAN yang meninjau perdarahan

gastrointestinal dari berbagai macam golongan penyakit (1970 – 1974) selama 5

19

tahun di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, ternyata bahwa angka kematian

pada sirosis hati sebagai akibat perdarahan ditemukan 57,6%. Angka kematian ini

cukup tinggi bila dibandingkan hasil penemuan SCHIFF, mungkin karena si

penderita kurang cepatnya mendapat pertolongan, atau fasilitas diagnostik dan

perawatan di tempat kita masih jauh dari kurang sempurna. Mungkin juga

perdarahan pada penderita sirosis hati tidak hanya disebabkan oleh pecahnya

varises esofagi saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dan

76 penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh

pecahnya varises esofagi, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi

lambung. MARIGAN dkk, pada tahun 1960 melaporkan 158 penderita sirosis hati

dengan perdarahan, ditemukan 53% disebabkan pecahnya varises esofagi, 22%

karena gastritis dan 20% karena ulkus peptikum.

Gb. VII. Secara laparoskopik dapat dilihat dengan jelas semua organ dalam

perut, kelainan dari hati, biopsi terarah.

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hati ialah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat karena faal hati

sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya

sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat juga koma

hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit,

obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. (Selanjutnya

lihat Bab Koma Hepatikum).

Menurut penelitian penulis timbulnya koma terdapat pada 25,2%

penderita. Sedangkan menurut SCHIFF (1963) ± 35 % penderita sirosis

20

meninggal karena koma hepatikum. POWEL dan KLATSKIN (1968)

mendapatkan 17,7 % dari 283 penderita sirosis terjadi koma hepatikum primer.

STONE dkk (1967) mendapatkan 34,2% koma hepatikum primer. Menurut

ABDURCAHMAN (1975) berdasarkan penelitian di Rumah Sakit Hasan Sadikin

Bandung ditemukan 18,2% penderita dengan koma hepatikum sebagai akibat

perdarahan gastrointestinal.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hati

lebih besar bila dibandingkan penderita normal. Beberapa kemungkinan

disebutkan di antaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan

duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah

timbulnya defisiensi makanan. Mana yang pasti yang menjadi penyebab masih

belum jelas, SCHIFF (1963) melaporkan kejadian ulkus peptikum pada penderita

sirosis hati berkisar antara 1,8 - 20% FAINER dan HALSTED (1965) menemukan

18 % penderita sirosis dengan hematemesis disebabkan oleh ulkus peptikum

DAGRADI dkk, (1955) menemukan 13,6% dengan perdarahan karena ulkus

peptikum pada penderita sirosis hati.

4. Karsinoma hepatoseluler

Sudah kita ketahui bahwa beberapa penderita sirosis yang ditemukan

disertai dengan karsinoma hati. SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073

penderita karsinoma hati menemukan 61,3% penderita disertai dengan sirosis.

PATON (1968) berpendapat bahwa ± 70 % penderita karsinoma hati sudah

didahului dengan sirosis hati. TUMEN (1968) berpendapat bahwa 2/3 penderita

karsinoma hati ditemukan dengan sirosis hati.

Berdasarkan pengamatan penulis terhadap penderita sirosis hati yang

dibuat diagnosa secara klinik dan dilakukan biopsi membuta ditemukan 10,3%

dengan karsinoma, dan terhadap penderita yang diduga menderita karsinoma hati

secara klinik dilakukan biopsi membuta ditemukan 7,7% disertai sirosis hepatis.

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hati terutama pada bentuk

21

postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi

adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG

infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, di antaranya ialah : peritonitis,

bronchopneumoni, pneumoni, tbc paru-paru, glomerulonefritis kronik,

pielonefritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erisipelas, septikemi.

6. Sebab-sebab kematian

Kematian penderita sirosis hati mungkin disebabkan karena proses

penyakitnya sendiri atau dapat juga karena timbulnya komplikasi. SPELLBERG

(1954) berpendapat bahwa sebab-sebab kematian yang terbanyak ialah kegagalan

faal hati dan akibat perdarahan karena pecahnya varises esofagi terdapat sekitar

60 - 80%. Timbulnya infeksi terutama pada saluran pernafasan bagian atas

merupakan penyebab yang sering pula. Sedang menurut SCHIFF (1963) sebab

kematian dari penderita sirosis, ialah 25 - 50% karena kholemi, 20 - 40 ,% karena

perdarahan gastrointestinal, 10 - 25 % karena infeksi intercurrent terufama

pneumoni dan peritonitis. STONE (1967) melaporkan 34,2% kematian karena

kegagalan faal hati, 22,8% tak diketahui sebab-sebabnya, 18,4% karena

karsinoma hati, 11,4% karena perdarahan gastrointestinal. Menurut hasil

penelitian penulis didapatkan : 52,8 % karena perdarahan gastrointestinal, 42,4%

karena koma hepatikum, 4,8% karena infeksi intercurrent. 2,5

Terapi

Untuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu ditinjau apakah

sudah ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.

a. Pada sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diit

tinggi kalori dan tinggi protein, umpamanya diit yang mengandung 2500

kalori dengan protein 80-100 gr perhari; lemak tidak perlu dibatasi jumlahya.

22

Disamping itu perlu diberikan vitamin, di antaranya vitamin C, thiamin,

riboflavin, asam nikotin, dan vitamin B12; essential phospholipid (EPL),

cursil, dan obat yang mengandung protein tinggi misalnya superton. Makanan

atau minuman yang dilarang ialah yang mengandung alkohol, zat

hepatotoksik, hindari makan yang disimpan pada suhu udara lebih dari 48 jam.

b. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.

b.1 Istirahat

Sebaiknya aktivitas fisik dibatasi, dan dianjurkan untuk istirahat di tempat

tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiap harinya, terutama bagai mereka

yang disertai asites.

Sering timbul pertanyaan dari penderita dan keluarganya, apakah boleh

bekerja atau jalan-jalan. Untuk ini sulit ditentukan, walaupun demikian dapat

diambil ketentuan dan diberikan penjelasan mengenai keadaan penyakitnya. Bagi

para penderita sirosis hati tanpa asites, dan tes faal hati sedikit terganggu, dapat

melakukan pekerjaannya selama 8 jam sehari untuk selanjutnya dianjurkan

banyak istirahat, sedangkan untuk penderita dengan asites tetapi dapat melakukan

pekerjaannya selama 4-6 jam.

b.2 Diet

Bila tidak ada tanda-tanda koma hapatikum diberikan diit 1500-2000

kalori dengan protein sekurang-kurangnya 1 gram per kg berat badan perharinya.

Di samping itu perlu diberikan roboransia. Makanan atau minuman yang

mengandung alkohol harus dihentikan secara mutlak. Karena pada penelitian

ternyata bahwa prognosa baik pada penderita yang menghentikan minum alkohol.

Dianjurkan makan/minum yang segar. Hindari makanan/minuman yang sudah

lewat 48 jam atau yang sudah basi. Menurut Gabuzzda (1970) pada penderita

yang dengan asites dan edema sedikit dapat hilang dengan diit kaya protein (1-2

gr per kg berat badan), miskin garam (mengandung 200-500 mg Na tiap hari),

istirahat saja dan pembatasan cairan 1-1,5 liter tiap harinya.

23

b.3 Diuretikum

Bila selama 4 hari dengan pengobatan diitetik ternyata tidak ada respons,

atau penurunan berat badan kurang dari 1 kg, maka perlu diberikan diuretikum.

Sebaiknya diuretikum tidak diberikan bila kadar bilirubin serum dan kreatinin

serum meninggi, sebab akan memperburuk fungsi hati dan ginjal, serta tidak akan

terjadi diuresis sebagaimana yang diharapkan.

Langkah pertama diuretikum yang diberikan ialah spirono-lacton

(aldacton), karena merupakan antagonis dan aldosteron, dan bekerja menghambat

reabsorpsi natrium dan kloride, serta juga menambah ekresi kalsium. Kerjanya

spironolacton ditubuli distal ginjal. Sebagai pengganti spironolacton dapat dipakai

triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama, yaitu bekerja ditubuli

distal serta tidak mengeluarkan K. Pemberian spironolacton sebaiknya dimulai

dengan dosis rendah dulu misalnya 25 mg perhari, bila selama 3 hari tidak ada

respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons

yang cukup. Spironolacton biasa dipakai bersama-sama dengan diuretika lain

misalnya dengan furosamid dengan maksud untuk menambah efek diuresis

dengan risiko pengeluaran kalium yang kurang. Cara ini baru dilaksanakan bila

pemberian spironolacton dosis tinggi kurang/tidak memberikan respons diuresis

yang memadai. Selama pemberian spironolacton harus disertai dengan

pengawasan yang baik mengenai kadar bikarbonat dan kalium.

Kontraindikasi dari pemberian diuretika ialah: perdarahan gastrointestinal,

penderita dengan muntah-muntah atau dengan diare, prekoma/koma hepatikum:

Sebagai akibat pemberian diuretikum akan timbul:

- Hipokalemi; bila terjadi demikian maka sebaiknya pemberian diuretika

dihentikan, dan diberikan penambahan KCI.

- Hiponatremi; dapat diatasi dengan pemberian cairan yang dibatasi 500 cc/hari

atau pemberian 2 liter manitol 20% intravena yang dapat bekerja sebagai

diuretika osmotik.

- Alkalosis hipokloremik; disebabkan kehilangan Na dan CI, dan dapat diatasi

dengan pemberian klorida.

24

- Koma hepatikum sekunder; disebabkan karena hipokalemi, kehilangan

cairan. Bila terlihat tanda-tanda prekoma/koma sebaiknya pemberian

diuretika segera dihentikan.

b.4 Obat-obatan

Prednison hanya diberikan pada penderita yang diduga dengan posthepatik

sirosis, hepatitis aktif kronik dimana masih terdapat ikterus, gama globulin dan

transaminase yang masih meninggi. Perlu diberikan anti-hepatotoksik misalnya;

EPL, Cursil, dan lain-lainnya atau juga obat yang mengandung protein tinggi

misalnya superton.

Gb. VIII Le-Veen peritoneo -venous shunt (disalin dari Wapnick S et al JAMA

237: 131-133,(1977)).

c. Pengobatan terhadap komplikasi

c.1 Perdarahan; harap dilihat Bab perdarahan Saluran Makan.

c.2 Prekoma/koma hepatikum; harap dilihat Bab Koma Hepatikum.

c.3 Infeksi; perlu diperhatikan penyebabnya. Bila diperlukan dapat diberikan

antibiotika, asalkan harus diingat jangan memberikan obat-obatan yang

hepatotoksik.

d. Peritoneo-venous shunt

Le Veen dkk (1974, 1976) melakukan operasi kecil peritoneo-venous

shunt untuk mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui

suatu pipa yang diberi katub, sehingga hanya memberikan tekanan satu arah ke

dalam vena jugularis pada penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati

25

dengan diuretika. Pada tahun 1974 oleh Le Veen dkk, dilakukan peritoneo-venous

shunt pada 34 penderita asites karena sirosis, hasilnya 28 penderita (76,5%) dapat

dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio albumin globulin

kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar protein yang ada di dalam cairan

asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. Demikian juga kadar ureum yang

tadinya menaik telah kembali dalam batas-batas normal. Pada tahun 1976

dilaporkan lagi pengalaman Le Veen dkk, pada 62 penderita yang berusia 32-76

tahun yang telah dilakukan “Le Veen continous peritoneal jugular shunt” di

Rumah Sakit Brooklyn VA. Penderita tersebut di atas terdiri atas; sirosis alkoholik

57 kasus, sirosis postnekrotik 2 kasus dan 3 kasus dengan maligna proses. Dari

pengalaman tersebut ternyata yang meninggal 5 kasus (8,1%), sebab kematian

disebutkan 3 kasus karena timbulnya nekrosis tubular akuta dan 2 kasus karena

sebelumnya kadar bilirubin yang sangat tinggi.

Komplikasi yang dijumpai pada 62 penderita ialah; perdarahan subkutan

10 kasus (16,1%) perdarahan gastrointestinal 6 kasus, (9,7%), infeksi 3 kasus

(4,8%), septikemi 2 kasus (3,2%), asites fluid leakage 10 kasus (16,1%).

Kebanyakan penderita setelah operasi timbul panas, maka sebaiknya selalu

diberikan antibiotika. Penderita sebelum dilakukan peritoneo-venous shunt

mempunyai kadar bilirubin kurang dari 5 mg% dan pernah mengalami perdarahan

varises esofagus, ternyata yang dapat hidup lebih dari 6 bulan terdapat 70% dan

hidup lebih dari 12 bulan terdapat 63%. Wapnick dkk (1977) melaporkan

pengalamannya pada 30 penderita sirosis hati dengan komplikasi asites, sindroma

hepatorenal yang telah dilakukan Le Veene peritoneo-venous shunt. Hasilnya

ialah; lingkaran perut berkurang (dari 108 menurun 93 cm), penurunan berat

badan (dari 80 menjadi 70 kg), diurese yang semula rata-rata 607 cc bertambah

menjadi 4254 cc perhari. Sepuluh hari setelah operasi diperiksa kadar urea N

ternyata menurun, semula 39 mg% menurun menjadi 23%, demikian juga kadar

kretinin semula 2,4 mg% menurun menjadi 1,8mg%. Delapan belas bulan setelah

operasi dilakukan follow up, ternyata bahwa 46% masih hidup. Sedangkan pada

penderita yang mempunyai kadar bilirubin kurang dari 10 mg% tanpa disertai

tanda-tanda koma hepatikum atau perdarahan gastrointenstinal ternyata masih

26

hidup 18 bulan sebanyak 71%. Umumnya lama perawatan di rumah sakit

memakan waktu 10-15 hari setelah operasi.

e. Parasintesis

Menurut Conn (1982) dan Sherlock (1989) dikenal dua macam tujuan

parasintesis, yaitu :

Untuk diagnostik, dan

Untuk terapi

Parasintesis diagnostik bertujuan untuk mengevaluasi cairan asites, yang

kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein,

macam mikroorganism dengan pengecatan gram dan biakan.

Sedangkan parasintesis terapeutik untuk mengeluarkan cairan asites yang

sangat banyak sehingga dapat mengganggu pernapasan penderita. Biasanya

parasintesis ini, pengeluaran cairan dibatasi maksimum 2 liter. Komplikasi dari

parasintesa terapeutik ini bila dilakukan terlalu sering atau pengeluaran cairan

berlebihan akan timbul komplikasi, di antaranya berupa; infeksi luka bekas

parasintesis, kebocoran cairan asites pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma

hepatikum karena gangguan keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh,

gangguan faal ginjal, perdarahan, perforasi usus.

Arroyo (1989), Tito dkk (1990) melaporkan hasil penelitian pada sirosis

hati dengan asites disertai gangguan fungsi ginjal baik dengan atau tanpa edema.

Kepada penderita tersebut dilakukan parasintesis total sekitar 4-6 liter sehari

sampai cairan asites habis, yang disertai pemberian infus albumin 40 gr atau

pemberian infus albumin 6 gr/liter cairan asites yang dikeluar-kan. Hasil dengan

cara ini memuaskan, tidak ditemukan komplikasi yang dikhawatirkan seperti yang

tercantum tersebut di atas. Sebaliknya dengan cara ini dapat memperpendek masa

perawatan penderita di rumah sakit. Pemberian infus albumin yang menyertai

parasintesis ini bertujuan untuk mencegah terjadinya peningkatan aktivitas plasma

renin, gangguan faal ginjal atau hiponatremi yang berat. Di samping itu tidak

menimbulkan gangguan volume plasma sebagai akibat hipovolemik. Tindakan ini

dilakukan pada penderita sirosis hati dengan asites yang banyak, ekskresi Na yang

27

rendah, konsentrasi kreatinin yang tinggi, asites yang refrakter. Untuk mencegah

terjadinya pembentukan asites kembali, setelah parasintesis total disertai

pemberian infus albumin tersebut di atas sebaiknya dilanjutkan dengan pemberian

diuretika. Diuretika yang diberikan ialah spironolakton 200 mg/hari, furosemide

40 mg/hari pada penderita tanpa gangguan faal ginjal. Sedangkan penderita

dengan gangguan faal ginjal, diberikan spironolakton 300 mg/hari, dan

furosemide 80 mg/hari atau disesuaikan dengan respons penderita.

Mengingat cairan infus albumin sangat mahal, maka Salerno dkk (1991)

menganjurkan untuk diberikan hemacel 3,5% sebagai pengganti albumin, dengan

dosis 150 ml/liter asites yang dikeluarkan. Cairan infus hemacel mempunyai sifat

isoonkotik, bebas virus, dan harganya lebih murah. Mengingat sifat tersebut, tidak

akan menyebabkan perubahan cairan interstiil, atau intravaskuler.

Menurut Arroyo (1989) dan Tito dkk. (1990), untuk melakukan

parasintesis total disertai pemberian infus albumin perlu diingat indikasi dan

kontraindikasi. Sebagai indikasi ialah pada asitess refrakter dengan keluhan;

anoreksi, kesakitan, sesak napas, asites yang tegang, sirosis hati Child B, pro-

trombin lebih dari 40%, kadar bilirubin kurang dari 10 mg%, trombosit lebih dari

40.000/mm3, kreatinin kurang dari 4 mg%, Na urine lebih dari 10 mEg/ 24 jam.

Sebagai kontraindikasi ialah pada sirosis hati yang sudah disertai

komplikasi, yaitu: perdarahan, koma hepatikum, gangguan elektrolit, gangguan

hemodinamik, sedang ada panas badan.

Prognosis

SHERLOCK berpendapat bahwa sirosis hati bukan tergolong suatu

penyakit progresif, dan dengan terapi yang adekuat akan terjadi perbaikan,

misalnya pada sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal dengan

pengobatan adekuat dapat menjadi tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal.

Tapi menurut READ, STEIGMAN: berpandapat bahwa sekali terdapat sirosis

dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal prognosa biasanya jelek. Untuk

menentukan prognosis harus dilihat beberapa faktor, di antaranya :

28

1. Etiologi

Pada sirosis alkoholik, bila dalam makanan/minuman pantang alkohol,

maka biasanya menunjukkan perubahan dan mempunyai prognosis lebih baik

daripada sirosis makronoduler primer lainnya.

2. Tanda-tanda klinik

a. Adanya ikterus pada penderita sirosis, terutama bila ikterusnya menetap,

maka menunjukkan prognosis yang jelek.

b. Timbulnya asites pada penderita sirosis, mempunyai prognosis jelek,

terutama asites yang resisten terhadap segala pengobatan. Menurut READ,

kira-kira 32% dari sirosis dengan asites meninggal dalam tahun pertama

dari pengawasan dan 50% meninggal dalam 2 tahun. Menurut STONE

hanya 8,8% yang dapat hidup lebih dari 5 tahun.

c. Besarnya hati ikut menentukan prognosis. Penderita dengan hati yang

membesar mempunyai prognosa yang lebih baik daripada penderita

dengan hati yang mengecil, mungkin disebabkan mengandung lebih

banyak nodul sel regeneratif.

d. Hipertensi portal. Penderita sirosis, dengan hipertensi portal timbul varises

esofagi. Bila timbul perdarahan sebagai akibat pecahnya varises esophagi

pada penderita dengan faal hati yang masih baik, maka biasanya

perdarahan dapat diatasi. Walaupun demikian sebagai akibat perdarahan

akan dapat memperburuk faal hati karena terjadinya hepatic hipoksia.

Lebih-lebih lagi bila perdarahan dari varises esofagi timbul pada penderita

dengan faal hati yang jelek, maka akan terjadi koma hepatikum dan dapat

menyebabkan kematian si penderita bilamana tidak segera mendapatkan

pertolongan.

e. Penderita dengan hipotensi (tensi sistole kurang 100 mmHg), terutama

yang menetap, walaupun telah diobati, merupakan tanda yang berbahaya.

29

3. Kelainan laboratorium

Pada penderita dengan kadar albumin kurang dari 2,5 gr% mempunyai

prognosis yang jelek. Lebih-lebih lagi bila penderita tersebut setelah diberikan

diit kaya protein tidak menunjukkan kenaikan kadar albumin mempunyai

prognosis yang lebih jelek. Demikian pula bila terdapat hiponatremi yang

berat (kadar serum kurang dari 120 mEq/liter) adalah kurang baik. Penderita

dengan hipoprotrombinemi menetap yang disertai dengan perdarahan spontan

menunjukkan tanda yang membahayakan.

4. Hasil pengobatan

Menurut SHERLOCK, bila dalam waktu 1 bulan setelah si penderita

mendapat pengobatan (baik pengaturan diit, maupun pengobatan

medikamentosa) tidak menunjukkan perbaikan, mempunyai prognosis yang

jelek. Terutama pada penderita dengan kegagalan hepatoseluler yang

menunjukkan tanda-tanda progresif mempunyai prognosis yang lebih

buruk. 2,5

30

BAB 3

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)

No.Reg.RS: 00.

Nama Lengkap: Mangasi Hutajulu

Tanggal Lahir: Umur:56 Jenis Kelamin: Laki-laki

Alamat: Hutabalibiding No. Telepon: -

Pekerjaan: Petani Status: Menikah

Pendidikan: - Suku: Batak Agama: Kristen

Rawatan Hari IKeluhan Utama : Muntah Darah

Telaah : - Hal ini di alami os sejak ± 12 hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu

sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah berwarna hitam dengan frekuensi 1-

2 kali perhari. Volume muntah darah yang dikeluarkan ± setengah aqua gelas

perkali muntah. Os mengalami penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang

lalu. Nyeri perut kanan atas dijumpai dan dialami 12 hari ini, nyeri perut kanan

atas bersifat hilang timbul. Nyeri tekan pada perut kanan atas dijumpai. Os

merasakan perutnya semakin lama semakin membesar, Perasaan menyesak

dijumpai. Batuk (-) sesak nafas (-). Demam (+) yang bersifat naik turun, dan

hilang dengan obat penurun panas. Riwayat minum alkohol sejak lama

dijumpai. Riwayat menggunakan jarum suntik tidak dijumpai. Riwayat

transfusi sebelumnya tidak dijumpai. Riwayat sakit kuning sebelumnya ± 3

tahun dijumpai. Riwayat BAB berwarna hitam dijumpai, frekuensi 1-2 kali

perhari dengan volume setengah aqua gelas. Riwayat BAK kuning pekat seperti

teh dijumpai.

RPT : Tidak jelas

Dokter muda : -

Dokter : dr. Ari Sudibrata

Tanggal masuk : 8 Maret 2012

31

RPO : Tidak jelas

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi

- - - -

RIWAYAT PRIBADI

Riwayat Alergi

Tahun Bahan/Obat Gejala

- - -

Hobi : Tidak ada yang khusus

Olah Raga : Tidak ada yang khusus

Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus

Merokok : (+)

Minum Alkohol : (+)

Hubungan Seks : (+) menikah.

ANAMNESIS UMUM (Review of System)

Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi

Umum: Lemah Abdomen: Tidak ada keluhanKulit : Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak keluhanKepala dan leher: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan

Mata : Anemis, ikterus, pupil isokor Ginjal dan Saluran Kencing: -Telinga: Tidak ada keluhan Hematologi: Tidak ada keluhanHidung : Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhanMulut dan Tenggorokan : Tidak ada keluhan

Musculoskeletal: Tidak ada keluhan

Pernafasan: normal Sistem saraf: Tidak ada keluhanPayudara: Tidak ada keluhan Emosi: TerkontrolJantung: Tidak ada keluhan Vaskuler: Tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM

Riwayat Imunisasi

Tahun Jenis Immunisasi

- -

32

Kesan Sakit Ringan Sedang Berat

Gizi BB: 72 kg TB: 165 cm

IMT = 26,4 kg/m2, kesan: obese I

LP : 100 cm

TANDA VITAL

Kesadaran Compos mentis Deskripsi: komunikasi baik

Tekanan Darah

Berbaring:Lengan Kanan: 120/80 mmHgLengan Kiri: 120/80 mmHg

Duduk:Lengan Kanan: 120/80 mmHgLengan Kiri: 120/80 mmHg

Nadi 88 x/i reguler, t/v cukupPernafasan 20x/i Deskripsi:Temperatur Aksila 37,5 °C

KEPALA :

- Rambut : hitam

- Mata : Conjunctiva palp.inf.pucat (+), sclera

ikterik (+) , Pupil Isokor ki = ka 3mm.

- Telinga : Dalam batas normal

- Hidung : Dalam batas normal

- Rongga mulut danTenggorokan : Dalam batas normal

- Bicara : Komunikasi baik dan lancar

LEHER:

- Simetris

- TVJ R -2 cmH20, Trakea medial, Pembesaran KGB (-), struma (-)

THORAX:

33

Depan BelakangInspeksi Simetris Fusiformis Simetris FusiformisPalpasi SF : ki=ka SF : ki=ka Perkusi Sonor SonorAuskultasi SP: vesikuler

ST: -SP: vesikulerST: -

JANTUNG:

Batas jantung relative:

Atas : ICR III sinistraKanan : Linea Sternalis DextraKiri : 1 cm lateral LMCS, ICR VJantung: HR: 88x/i, reguler, M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah (-)

ABDOMEN:

Inspeksi : Simetris membesar

Palpasi : distensi H/L/R sulit dinilai Nyeri tekan (+).

Perkusi : Timpani, undulasi (+),

Auskultasi : Peristaltik usus meningkat.

PINGGANG:

Ballotemen(-), Tapping pain (-)

ALAT KELAMIN: laki-laki, dalam batas normal

REKTUM:

Perineum : biasa

Sphincter ani : ketat

Mukosa : licin

Angula recti : berisi

Sarung tangan : warna hitam

EKSTREMITAS:

Superior : oedema -/-

34

Inferior : oedema +/+

Kulit : Akral hangat

PEMERIKSAAN LAB

Darah rutin: Hb 3,9 g/dl; Eritrosit 2,24x106/mm3 Leukosit 5,0x103/mm3; Ht: 14,50%; Trombosit

51.000/mm3;

MCV: 64,70 fl; MCH: 17,40 pg; MCHC: 26,9 g/dl

LFT : SGOT 26 IU/L, SGPT 16 IU/L

RFT : ureum 13,40 , kreatinin 0,74

Elektrolit : natrium 135meq, kalium 3,6meq, clorida 106meq

KGD Adrandom : 112,80 mg/dl

URINALISA RUANGAN

Warna: Teh pekat , Protein - , Reduksi +1, Bilirubin - , Urobilinogen +

Sedimen : eritrosit : 0-1 (normal), leukosit: 0-1 (normal), epitel : 0-1(normal)/lph,

Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan.

DiagnosaBanding 1 :

-PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC

-PSMBA ec gastritis erosiva

-PSMBA ec ulcus bleeding

-PSMBA ec meig syndrome

Diagnosa sementara :

PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC

Terapi :

Tirah baring

NGT dan kateter terpasang

(jika NGT hitam, spooling sampai tidak berwarna hitam dan puasa 6-8 jam)

Diet sonde via NGT

35

IVSP dextrose 5% 20 ggt/i

Inj Cefotaxim 1 gr/ 12 jam (ST)

Inj Ozid 80 mg pertama 40 mg/ 12 jam

Furosemid Tab 1x40 mg

Sprinolakton Tab 1x100 mg

Sistenol 3x500 mg (K/P)

Laxadyn syr 3 x fl 1

Curcuma 3 x 1

Laxadyn Syr 3x1 CI

Balance cairan -500

Pemeriksaan Penunjang

- Darah/Urin/Feces rutin

Albumin, globulin

Viral marker (HbsAg, anti HCV)

-USG abdomen

-Gastroscopy

Rawatan Hari II-VKeluhan Utama : Muntah Darah

Telaah : - Hal ini di alami os sejak ± 13 hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu

sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah berwarna hitam dengan frekuensi 1-

2 kali perhari. Volume muntah darah yang dikeluarkan ± setengah aqua gelas

perkali muntah. Nyeri perut kanan atas dijumpai dan dialami 12 hari ini, nyeri

perut kanan atas bersifat hilang timbul. Os merasakan perutnya semakin lama

semakin membesar. Perasaan menyesak dijumpai. Batuk (-) sesak nafas (-).

Riwayat minum alkohol sejak lama dijumpai. Riwayat menggunakan jarum

suntik tidak dijumpai. Riwayat transfusi sebelumnya tidak dijumpai. Riwayat

sakit kuning sebelumnya ± 3 tahun dijumpai. Riwayat BAB berwarna hitam

dijumpai, frekuensi 1-2 kali perhari dengan volume setengah aqua gelas.

Riwayat BAK kuning jernih seperti teh dijumpai.

RPT : Tidak jelas

36

RPO : Tidak jelas



- - - -

RIWAYAT PRIBADI

Riwayat Alergi


- - -




Merokok : (+)

Minum Alkohol : (+)








DESKRIPSI UMUM

Riwayat Imunisasi


- -

37



IMT = 25,7 kg/m2, kesan: obese I

LP : 102 cm

TANDA VITAL


Tekanan Darah

Berbaring:Lengan Kanan: 90-100/60-70 mmHgLengan Kiri: 90-100/60-70 mmHg

Duduk:Lengan Kanan: 90-100/60-70 mmHgLengan Kiri: 90-100/60-70 mmHg

Nadi 72 – 84 x/i reguler, t/v cukupPernafasan 20 – 28 x/i Deskripsi:Temperatur Aksila 36,4 – 36,7 °C

KEPALA :

- Rambut : hitam

- Mata : Conjunctiva palp.inf.pucat (+/+), sclera






LEHER:

- Simetris


THORAX:

38



JANTUNG:


Atas : ICR III sinistraKanan : Linea Sternalis DextraKiri : 1 cm lateral LMCS, ICR VJantung : HR: 72-84 x/i, reguler, M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah (-)

ABDOMEN:





PINGGANG:



REKTUM:

Perineum : biasa

Sphincter ani : ketat

Mukosa : licin

Angula recti : berisi

Sarung tangan : warna hitam

EKSTREMITAS:

Superior: oedema -/-

39

Inferior: oedema +/+


PEMERIKSAAN LAB

Darah rutin: Hb 3,3 g/dl; Eritrosit 1,96x106/mm3 Leukosit 3,32x103/mm3; Ht: 12,70%;

Trombosit 47.000/mm3;



URINALISA RUANGAN

Warna: Teh jernih , Protein - , Reduksi +1, Bilirubin - , Urobilinogen +



DiagnosaBanding 1 :

-PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC ec hepatitis c





PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC ec hepatitis C

Terapi :

Tirah baring



Diet sonde via NGT

IVSP dextrose 5% 20 ggt/i




40




Curcuma 3 x 1

IVFD Aminofusin 1 fls/ hari

Balance cairan -500



Albumin, globulin


-USG abdomen

-GastroscopyRawatan Hari VI-IX

Keluhan Utama : Asites

Telaah : - Hal ini di alami os sejak ± 1 bulan yang lalu, dan semakin membesar ± 9

hari yang lalu. Riwayat penurunan lingkar perut pada os dijumpai, Perasaan

menyesak (-). Batuk (-) sesak nafas (-). Riwayat minum alkohol sejak lama

dijumpai. Riwayat menggunakan jarum suntik tidak dijumpai. Riwayat sakit

kuning sebelumnya ± 3 tahun dijumpai. Riwayat BAB normal, frekuensi 1-2

kali perhari dengan volume setengah botol aqua. Riwayat BAK kuning pekat

dijumpai.

RPT : Tidak jelas

RPO : Tidak jelas



- - - -

41

RIWAYAT PRIBADIRiwayat Alergi


- - -




Merokok : (+)

Minum Alkohol : (+)








DESKRIPSI UMUM



IMT = 24,6 kg/m2, kesan: pre-obese

LP: 98 cm

TANDA VITAL

Riwayat Imunisasi


- -

42


Tekanan Darah

Berbaring:Lengan Kanan: 110-130/70-80 mmHgLengan Kiri: 110-130/70-80 mmHg

Duduk:Lengan Kanan: 110-130/70-80 mmHgLengan Kiri: 110-130/70-80 mmHg

Nadi 72-80 x/i reguler, t/v cukupPernafasan 24-28 x/i Deskripsi:Temperatur Aksila 35,6 - 37 °C

KEPALA :

- Rambut : hitam

- Mata : Conjunctiva palp.inf.pucat (+), sclera






LEHER:

- Simetris


THORAX:



JANTUNG:

43


Atas : ICR III sinistraKanan : Linea Sternalis DextraKiri : 1 cm lateral LMCS, ICR VJantung: HR: 72 – 80 x/i, reguler, M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah (-)

ABDOMEN:





PINGGANG:



EKSTREMITAS:

Superior: oedema -/-

Inferior: oedema +/+


PEMERIKSAAN LAB

Darah rutin: Hb 3,3 g/dl; Leukosit 3,32x103/mm3; Ht: 12,70%; Trombosit 47.000/mm3;



RFT : ureum 13,40 , creatinin 0,74

Elektrolit :

KGD Adrandom : 112,80 mg/dl

URINALISA RUANGAN

Warna: kuning pekat , Protein - , Reduksi +1, Bilirubin - , Urobilinogen +

44



DiagnosaBanding 1 :

-PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC ec hepatitis c





PSMBA ec varices bleeding ec sirosis hepatis stadium DC ec hepatitis C

Terapi :

Tirah baring



Diet sonde via NGTIVSP dextrose 5% 20 ggt/i







Curcuma 3 x 1

Balance cairan -500



Albumin, globulin


-USG abdomen

-Gastroscopy

45

Tabel Masukan-Keluaran Cairan

Tanggal Pukul BAK BAB Muntah IWL Total Balance Total Makanan Minuman IVFD Ket

15/3/12 07.00 3000 50 - 500 3550

-2000 2550 300 1250 -

46

RESUME DATA DASAR

(Diisi dengan Temuan Positif)

Dokter Muda :

Pasien : Mangasi Hutajulu

No. RM :

1. KELUHAN UTAMA : Muntah Darah

2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat

Penyakit Dahulu, Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, DII)

: Hal ini di alami os sejak ± 12 hari yang lalu, dan memberat dalam seminggu

sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah berwarna hitam

dengan frekuensi 1-2 kali perhari. Volume muntah darah

yang dikeluarkan ± setengah aqua gelas perkali muntah. Os

mengalami penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang

lalu. Nyeri perut kanan atas dijumpai dan dialami 12 hari

ini, nyeri perut kanan atas bersifat hilang timbul. Nyeri

tekan pada perut kanan atas dijumpai. Os merasakan

perutnya semakin lama semakin membesar, Perasaan

menyesak dijumpai. Demam (+) yang bersifat naik turun,

dan hilang dengan obat penurun panas. Riwayat minum

alkohol sejak lama dijumpai. Riwayat sakit kuning

sebelumnya ± 3 tahun dijumpai. Riwayat BAB berwarna

hitam dijumpai, frekuensi 1-2 kali perhari dengan volume

setengah aqua gelas. Riwayat BAK kuning pekat seperti teh

dijumpai.

RPT : Tidak jelas

RPO : Tidak jelas

47

Pemeriksaan fisik : muka pucat, mata berwarna kuning, BAB berwarna hitam.

- Abdomen : distensi H/L/R sulit dinilai Nyeri tekan (+).

- Pemeriksaan lab :

48

BAB 4

KESIMPULAN

Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab-sebabnya

dengan pasti. Pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik, oleh sebab

itu prognosis bisa jelek. Tetapi penemuan sirosis hepatis yang masih dapat

dikompensasi prognosisnya baik. Oleh sebab itu ketepatan penegakkan diagnosa

dan penanganan yang tepat dapat dapat memperbaiki prognosisnya.

49

DAFTAR PUSTAKA

1. library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

2. Hadi Sujono. Gastroenterologi. 2002. Edisi Ketujuh. Bandung : P.T. Alumni

Bandung. 613-650.

3. Simadibrata Marcellus, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam. 2001. Jakarta : Pusat Informasi dan Penelitian Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 125-126

4. www.scribd.com/doc/28414739/sirosis-hepatis

5. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2006

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universita Indonesia. 443-446.

6. Leksana, dkk. Hand Book for Internoid. 2004. Tosca Enterprise. 2-3

7. Robbins, Kumar, dkk. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. 2007. Jakarta:

EGC. 671-673

http://www.scribd.com/doc/28414739/sirosis-hepatis