LAPORAN KASUS & REFRESHING SIROSIS HEPATIS

FARIZ HILMAN2010730037

Pembimbing :Prof. DR. Dr. Iskandar Zulkarnain, Sp. PD-KPTI

IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. DUsia : 53 Tahun Jenis Kelamin : Laki-lakiPekerjaan : pegawai swastaAlamat : gg. Tongkang Rt.15/01, jakpusTanggal MRS : 02-10-2014No. Rekam Medik : 00840143Dokter yang merawat : dr. Ihsanil Husna, Sp. PD

ANAMNESIS KU : muntah darahan 3 kali beberapa jam SMRS

KT : perut dirasa semakain membesar, tapak tangan dan kaki terlihat kekuningan seusai muntah hitam, pusing.

RPS : Laki-laki, 53 th, datang ke RSIJCP dgn keluhan mual

muntah sebanyak 3 kali dalam waktu yang hampir bersamaan, beberapa jam (+/- 3 jam) SMRS. Muntah berwarna hitam dan diikutidengan BAB hitam sebelumnya dan biasanya setelah muntah dan BAB hitam pasien mengeluh lemas dan tangannya jadi berwarna kekuningan. seusai muntah pasien sempat tidak sadar selama beberapa saat. Keluarga pasien berucap bahwa muntah hitam pasien sebanyak setengah ember kecil. Pasien mengaku badan lemasdan pandangan berkunang-kunang. Nafsu makan menurun, pusing, dan uluhati terasa perih juga dirasakan pasien.

ANAMNESIS RPD : Pasien mengatakan pernah

mengalami keluhan serupa 2 tahun yang lalu dan dirawat di RS selama 1 minnggu.

RPK : keluarga dengan keluhan serupa asien disangkal

Riw. Alergi : Alergi makanan dan obat-obatan disangkal

ANAMNESIS R. obat-obatan : Pada keluhan ini

pasien belum berobat sebelumnya

Rpsi : Pasien merupakan perokok aktif sejak masa sekolah dan memiliki riwayat konsumsi alkohol yang cukup sering,

namun telah berhenti +/- 9 tahun yang lalu

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda vital

Tekanan Darah : 90/60 mmHgSuhu : 36,5°CNadi : 82x/menit Pernapasan : 20x/menit

STATUS GENERALIS Kepala Normochepal

Rambut rontok Mata Konjungtiva anemis (+/+)

Sklera ikterik (-/-)Reflek cahaya (+/+)

Hidung Septum deviasi (-/-)Sekret (-/-)Epistaksis (-/-)

Mulut Bibir pucat lidah kotor

Dada Normochest

PARUInspeksi : Simetris ka=ki, skar (-), bekas operasi (-), retraksi (-),

spider nervi (-)Palpasi : Vokal fremitus ka=ki, nyeri tekan (-)Perkusi : Sonor pada semua lapang paru

Batas paru-hepar setinggi ICS 5 midclavicukaris dextra Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing(-/-)

JANTUNG Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak terabaPerkusi : Batas kanan jantung linea sternalis

Batas kiri jantung linea midclavikularis dextra Auskultasi : BJ I-II reguler, mur-mur(-), gallop (-)

ABDOMENInspeksi : Cembung, skar (-), bekas operasi (-), spider nervi (-)Auskultasi : Bising usus (+) NPalpasi : Nyeri tekan epigastric (+), splenomegali (+), Hepatomegali +/- 3 jari (+) Shifting dullnes (+)Perkusi : Timpani, redup Atas : edema (-), peteki (-), akral hangat,

CRT < 2 detik

Bawah : edema (-), peteki (-), akral hangat, CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSA

AN 02/10/2014 03/10/20

1404/10/2014 05/10/2

014

HbLeukosit TrombositHtEritrosit

MCVMCHMCHC

Creatinin

Uric Acid

SGOT (AST)SGPT (ALT)GDSKaliumNatriumChlorida

Kolinesterasi

3,4 g/dl (L)17.020/mm³

(H)209.000/

mm³13% (L)10^6/µL

87 fL24 pg (L)

27 g/dL (L)

1,4 mg/dl (H)

3.0 mg/dl23 U/L13 U/L

183 mg/dl2.6 mEq (L)135 mEq/L96 mEq/L

5,1 g/dl (L)

2766 U/L

7,3 g/dl (L) 9,0g/dl (L)

RESUME Tn.D 53 tahun datang kerumah sakit islam dengan keluhan muntah darahan 3 kali beberapa jam SMRS, perut dirasa semakain membesar, tapak tangan dan kaki terlihat kekuningan seusai muntah dan BAB hitam, serta pasien merasa sangat lemas dan pusing. Menurut keluarga Pasien jumlah muntah hitam yang di keluarkan pasien sekitar setengah ember kecil, serta pasien terlihat kuninng setelah muntah dan BAB hitam. Pasien juga sempat tidak sadar setelahh muntah.Pemeriksaan FisikTD: 90/60 mmHgKonjungtiva anemis (+) dan Sklera ikterik (-)Bibir pucat , lidah kotor, dan pucat pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah.Abdomen : NT Epigastric (+), Splenomegali (+),, hepatomegali (+) Shifting dullnes (+)Pemeriksaan Penunjang Terjadi penurunan jumlah: Hemoglobin(3,4), Hematokrit(13%), Kalium (2,6)

DAFTAR MASALAH• Asites • ikterik• hipokalemia • Anemia

ASITES Anamnesa : keluhan lemas dirasakan sudah 1 bulan, namun os baru

datang kerumah sakit saat keluhan semakin parah dan sukar BAB. sejak 1 hari SMRS disertai mual, pusing, nafsu makan berkurang.

Pemfis : sklera ikterik, abdomen : sifting dullnes

d/ acites ec sirosis hepatis Dd/ sindrom nefrotik, gagal ginjal, hepatitis kronik Pem.Penunjang : cek albumin, urin lengkap, SGOT/PT,HAV, USG terapi: Non Medikamentosa

Tirah baring Diet protein 1gr/KgBB

Medikamentosa HP Pro Spironolacton (50-100mg/hari), jika tdk ada perubahan 3-4 hari

dapat dikombinasikan dengan furosemide belum ada perbaikan dengan pengobatan konservatif bisa

dilakukan parasintesis

IKTERIK Anamnesa: Menurut keluarga Os merasa kedua matanya terlihat

kuning, BAB berwarna kehitaman, Buang air kecil pekat seperti teh. Pemfis : sklera ikterik, d/ ikterik ec viral infection susp. sirosis hepatis Dd/ hepatitis virus akut dan kronik, obstruksi bilier Pem.Penunjang : bilirubin direk/indirek,SGOT/PT,HAV terapi: Non Medikamentosa

Tirah baring Diet protein 1gr/KgBB

Medikamentosa Pengobatan suportif Roboransia

HIPOKALEMIA Pemeriksaan Laboratorium : kalium 2,6 mEq d/ Hipokalemia Pem.Penunjang : Cek Elektrolit terapi: Non Medikamentosa

Tirah baring RL+kcl

Medikamentosa Pengobatan simptomatik Roboransia

ANEMIA Anamnesa : keluhan lemas dirasakan sudah 1 bulan, namun os

baru datang kerumah sakit saat keluhan semakin parah, pusing.

Pemeriksaan Laboratorium : HB 3,4d/ anemiaPemeriksaan penunjang : Cek darah rutin terapi: Non Medikamentosa

Tirah baring Infus

Medikamentosa Pengobatan simptomatik Transfusi PRC

FOLLOW UP

FOLLOW UP  02-10-2014 03-10-2014 04-10-2014S/ Kepala pusing, lemas,

Nyeri pada perutLemas, nyeri perut, nafsumakan menurun

Lemas, nyeri perut

O/ Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 90/70 mmHgN : 82 x/menitS : 36.8 ºcMata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 90/60 mmHgN : 84 x/menitS : 36.5 ºcMata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 100/80 mmHgN : 80 x/menitS : 36.2 ºcMata : ca+/+, si-/-Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

A/ Cirrhosis Hepatis Cirrhosis Hepatis Cirrhosis HepatisP/ Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolfOmeprazol 40mg 2x1Transamin 250mg 3x1Vitamin K 10mg 3x1Cefotaxim 500mg 3x1Oral:Inpepsa 3x1

Terapi lanjutkan Terapi lanjutkan

  05-10-2014 06-10-2014 07-10-2014S/ Mual, badan lemas, perut

masih sedikit nyeriMual, badan lemas, batuk Mual, badan lemas

O/ Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 100/80 mmHgN : 78 x/menitS : 36,4 ºcMata : ca+/+, si-/-Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 110/80 mmHgN : 80 x/menitS : 36,7ºcMata : ca-/-, si-/-Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

Ku: sakit sedangKs : Compos MentisTD : 120/70 mmHgN : 84 x/menitS : 36,5ºcMata : ca-/-, si-/-Tht : d.b.nThorax :C: bj I-II reg m -, g –Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilaiExt : akral hangat, edema -/-

A/ Cirrhosis Hepatis 

Cirrhosis Hepatis 

Cirrhosis Hepatis 

P/ Terapi lanjutkan Terapi lanjutkan Terapi lanjutkan

TINJAUAN PUSTAKAREFRESHING SIROSIS HATI

HEPAR Kelenjar terbesar Organ paling besar, intraperitonium Melekat pada diafragma, pada pars afixa hepatis pada

hipokondrium kanan dan epigastrium

PROSEKSI : DIAPHRAGMA THORACIS MEMP. 2 CUPULA KANAN DAN KIRI

, DIMANA YG KANAN LEBIH TINGGI . TITIK TERTINGGI DI LINEA MEDIANA CLAVICULA KANAN PD

SELA IGA 4, KIRI SELA IGA KE 5

Evelyn C. Pearce. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta,2000. hlm 201-205

TEPI BAWAH :NORMALNYA TIDAK MELIWATI ARCUS COSTARUMPD INSPIRASI DALAM TERABA, NAFAS BIASA TIDAK TERABA

HEPAR : TERDIRI DARI 2 LOBUSBENTUK SEPERTI PIRAMID 4 SISIEvelyn C. Pearce. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta,2000. hlm 201-205

SEMUA PERDARAHAN BALIK DARI PERUT KECUALI GINJAL DAN SUPRARENALIS BERGABUNG KE V. PORTAE DAN MASUK KE HEPAR

FUNGSI HEPAR :

1. Mempertahankan kadar gula darah dengan jalan membentuk dan menyimpan glikogen

2. Tempat sintetis dan oksidasi lemak

3. Vitamin A, C dan D disimpan di hati

4. Hati berfungsi juga sebagai pembentuk darah terutama pada masa neonatus dan juga sebagai cadangan penyimpanan zat besi

5. Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein6. Menyaring darah atau proteksi terhadap benda asing dan

bakteri7. Ureum dibuat dihati dan merupakan deaminasi protein8. Pembentukan sekresi empedu

DEFINISISirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

(Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta)

EPIDEMIOLOGIPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki

jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.

Insidensi Di Amerika diperkirakan 360/100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.

ETIOLOGI

KLASIFIKASI1. Etiologi

a)       Etiologi yang diketahui penyebabnyab)       Etiologi yang tanpa diketahui penyebabnya

2. Morfologia)       Mikronodularb)       Makronodularc)       Campuran

3. Fungsionala)   Kompensasi baik ( laten, sirosis dini ) b) Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

Hepatic FibrosisHepatic Fibrosis

CirrhosisCirrhosis Liver CancerLiver Cancer

Healthy LiverHealthy Liver

Portal systemic collaterals

Distorted sinusoidal

architectureleads to

increased resistance

Portal vein

Cirrhotic Liver

Splenomegaly

ARCHITECTURAL LIVER DISRUPTION IS THE MAIN MECHANISM THAT LEADS TO AN INCREASED INTRAHEPATIC RESISTANCE

PATOMEKANISME1. Sirosis laennec

Penyalahgunaan konsumsi alkohol kronik↓

Akumulasi lemak di dalam sel2 hati↓

Pembentukan jaringan parut ↓

fibrosis hepatik↓

sirosis hati laennec

2. Sirosis Postnekrotik

Hepatitis virus ↓

Nekrosis pd jaringan hati↓

nodul-nodul degeneratif↓

sirosis hati postnekrotik

3. Sirosis biliaris

obstruksi biliaris posthepatik↓

stasis empedu ↓

penumpukan empedu dlm hati↓

pembentukan fibrosa ↓

sirosis hati biliaris

MANIFESTASI KLINIS

Gejala dini adalah samar dan non spesifik, berupa : Kelelahan anoreksia dispepsia Flatulen perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare) BB sedikit berkurang. Nausea dan muntah, khususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium. Pada kebanyakan kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa

memandang apakah hati membesar

(Patofisiologi, Sylvia A Price)

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis :1. manifestasi gagal hepatoselular ikterus,

edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris, fetor hepatikum, dan enselofati hepatik.

2. Manifestasi hipertensi portal splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.

Asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal.

(Patofisiologi, Sylvia A Price)

ANAMNESISKeluhan dari sirosis hati dapat berupa : Merasa kemampuan jasmani menurun Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan

penurunan berat badan Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna

gelap Pembesaran perut dan kaki bengkak Perdarahan saluran cerna bagian atas Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak

sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy) Perasaan gatal yang hebat

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium :

- SGPT, fosfat alkali, dan bilirubin ↑- Albumin ↓- Gamma globulin ↑

Biopsi hatiEndoskopi u/ melihat varises esofagusUSG abdomen

Pemeriksaan Radiologis Barium meal dpt melihat varises esofagus u/ konfirmasi adanya hipertensi portal

USG rutin digunakan u/ menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan irregular, dan adanya pe↑ ekogenitas parenkim hati. Juga biasa digunakan u/ melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya Ca hati pada pasien sirosis.

(Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta)

KOMPLIKASI1. Perdarahan Gastrointestinal (Meliputi

Hematemesis Melena et causa Varices Esofagus)2. Ensefalopati Hepatik3. Ascites4. Peritonitis bakterial spontan5. Sindrom Hepatorenal

PENGOBATANTerapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan2 yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

u/ pasien sirosis yg masih kompensata ditujukan u/ mengurangi progresi kerusakan hati, dengan pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

Pada penyakit hati non-alkoholik me↓ BB akan mencegah terjadinya sirosis.

Pada Hep.B interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu selama 4-6 minggu.

Pada Hep.C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan dgn dosis 5 MIU 3x seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

PENGOBATAN SIROSIS DEKOMPENSATAAsites : tirah baring dan diawali diet rendah garam,

konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dgn obat2an diuretik. Awalnya dgn pemberian spironolakton dgn dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik dapat dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tdk adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dgn dosis 20-40 mg/hari. Maximal dosis u/ furosemid 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Enselopati hepatik : laktulosa membantu pasien u/ mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan u/ mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises esofagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan : diberikan antibiotika spt sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal ; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati ; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

PROGNOSISPrognosis sirosis hati sangat bervariasi

dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

TABEL I. KLASIFIKASI CHILD PUGH

Derajat kerusakan A B CBilirubin (mg/dl) < 2 2-3,0 > 3Albumin (g/dl) > 3,5 3-3,5 < 3Asites - Terkontrol Sulit dikontrolenselofati - St I/II Stad III/IVnutrisi Baik Sedang Jelek

Klasifikasi Child A = sirosis hati ringanKlasifikasi Child B = sirosis hati sedangKlasifikasi Child C = sirosis hati berat

MEKANISME SIROSIS HEPATIS HEMATEMESIS DAN MELENA

Sirosis hepatis ↓

Tek.darah ke vena porta ↑↓

Hipertensi porta↓

Back flow aliran darah↓

Bendungan varises esofagus↓

Rupture pembuluh darah esofagus

hematemesis melena

PATOFISIOLOGISAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada pendertita sirosis hepatis, yaitu :

Tekanan koloid plasma Pada keadaan normal, albumin dibentuk di hati. Bilamana hati terganggu fungsinya pembentukan albumin terganggu kadarnya↓ tekanan koloid osmotik ↓. Kadar albumin < 3 gr % tanda kritis untuk timbulnya asites.

Tekanan Vena PortaBila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus kadar plasma protein↓ tekanan koloid osmotik ↓ asites. Jika kadar plasma protein kembali normal asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.

Hipertensi portal ↓ volume intravaskular perfusi ginjal ↓ ↑ aktivitas plasma rennin aldosteron ↑. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama Na+. Dengan peningkatan aldostreron resistensi Na+ retensi cairan.

TERIMA KASIH