FLUID MANAGEMENT IN HEMATOLOGY
EMERGENCY
Moedrik Tamam
PENDAHULUANKegawatan hematologi implikasi
jenis kegawatan –Kegawatan metabolik–Kegawatan neurologi–Kegawatan kardiovaskular–Kegawatan infeksi–Kegawatan hematologi
Kegawatan hematologi sering & perlu manajemen cairan:
• Hiperleukositosis• Tumor Lisis Syndrome
(TLS)• Sindroma hiperviskositas• Hiperkalsemia
PENANGANAN TIDAK BAIK
KOMPLIKASI
• Perdarahan intrakranial• perdarahan pulmonal•Gangguan metabolik
AWARENESS
Morbiditas & mortalitas
Kandungan O2 dalam darah arteri menurut rumus Nunn Freeman
CaO2= O2 content = (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X0,003)
PO2= tekanan arterial O2 dalam plasma0,003: koefisien kelarutan O2 dalam plasma
jumlah O2 yang dibawa ke jaringan tergantung cardiac output:
Available O2= Cardiac output X O2 content
HIPERLEUKOSITOSIS• Sel darah putih > 100.000/mmk• 10-30% pasien dgn LLA kegawatan
pd LLA• Viskositas darah
• Oklusi mikrovaskular
• Leukostasis SSP dan paru
leukostasis
Perfusi yang buruk
Metabolisme anaerob
Asidosis laktat
Kerusakan dinding pemb. Darah & perdarahan
SSP
Pusing, penglihatan kabur, tinitus, ataksia, delirium, perdarahan retina, perdarahan intrakranial
PARU Takipneu, dispneu, hipoksia, gagal nafas
Penghancuran sel abnormal pd
hiperleukositosis
spontan Post terapi sitostatika
Pantau terjadinya TLS yg berakibat
gangguan metabolik & gagal ginjal akut
Manifestasi klinis
Sirkulasi SSP• PaO2 dan atau PaCO2 • Glukosa plasma • Spurious hiperkalemia• Trus atau spurious hipofosfatemia/hipokalemia• Peningkatan eritrosit, Hb, dan HtSirkulasi penile
Sirkulasi kardiovaskular
TEMUAN LABORATORIUM
Disebabkan oleh leukostasis sel blas leukemik yg bersirkulasi di jaringan mikrovaskular
• 15-66% kematian pada anak dgn leukemik hiperleukositosis
• KOMPLIKASI mekanismePeningkatan viskositas darah akibat tingginya TLC dan agregat leukosit
Interaksi adhesi endotel pemb darah yg rusak dan sel blas leukemik
• Organ paling byk terkena SSP & paru
• SSP gejala neurologis• Pulmo distress napas, hipoksia
–Radiografi infiltrat difus
hiperleukositosis
Obstruksi vaskular
Kerusakan organ akibat
hipoksia, trombosis
atau perdarahan
Skor klinik leukostasis
Sumber: Vincent F. Leukostasis, Infiltration and Pulmonary Lysis Syndrome Are the Three Patterns of Leukemic Pulmonary Infiltrates. In: É. Azoulay (ed.), Pulmonary Involvement in Patients with Hematological Malignancies.2011. Berlin: Springer. 509-21
Grup Probablilty of leukostasis syndrome
Severity of symptoms
Pulmonary symptos Neurological symptoms
Other organ systems
0 Not present No limitation No symptom and no limitation in ordinary activities
No neurological symptoms
No symptom
1 Possible Slight limitation Mild symptom and slight limitation during ordinary activity, comfortable at rest
Mild tinnitus, headache, dizziness
Moderate fatigue
2 Probable Marked limitation Marked limitation in activity because of symptoms,even during less than ordinary activity, comfortableonly at rest
Slight visual disturbance, *severe tinnitus, headache, dizziness
Severe fatigue
3 Highy probable
Severe limitation Dyspnea at rest, oxygen or ventilation required
Severe visual disturbance* (acute inability to read), confusion, delirium, somnolence, intracranial hemorhage
Myocardial infarction, priapism, ischemic necrosis
Manajemen
• Awal – Hidrasi yg agresif Dextrose 5% + NS 2-4 kali keb.
maintanance– Cegah Tumor Lysis Syndrome– Koreksi abnormalitas metabolik
• Transfusi sel darah merah tdk diindikasikan jika hemodinamik tdk stabil
• Leukapheresis tx pilihan utk jmlh yg sgt tinggi / hiperleukositosis simptomatik
• Diuretik rutin tdk diindikasikan – Indikasi jika tdpt TLS dan overload cairan
• Kelainan metabolik yg ditandai– Hiperurikemia– Hiperfosfatemia– Hiperkalemia– Hipokalsemia– Azotemia
• Leukemia limfoblastik
Akibat lisisnya tumor
Manifestasi muskuloskeletal,
renal, kardial, neurologis
TUMOR LYSIS SYNDROME (TLS)
Mekanisme TLS
Tiu RV, Mountantonakis SE, Dunbar AJ, Schreiber MJ. Tumor lysis syndrome. Semin Thromb Hemost.2007;33:397–407
Manajemen TLS
Identifikasi pasien resiko tinggi TLS
• Menghasilkan diuresis 150-300 ml/jam• Melindungi kristalisasi tubular
Mulai pencegahan
Identifikasi awal terjadinya Acute Kidney Injury
Hidrasi dan laju urin yg efektif pilihan terapi
Hiperurikemia • Allopurinol• Alkalinisasi urin Natrium bikarbonat• Diuretik & manitol diuresis adekuat hny pd
kasus dgn hidrasi adekuat & vol urine <65%Hiperfosfatemia pengikat fosfat insulin & glukosa• Ringan Kayesalate 1 g/kgBB po dicampur 50%
sorbitol
Hipokalsemia preparat kalsium,
Hiperkalemia intervensi bila kalium serum >7,5 mEq/L atau EKG tdp pelebaran QRS
dialisis
• gejala klinis dan PF peningkatan viskositas serum dgn viskometri Ostwald
• Kumpulan gejala yg dipicu oleh peningkatan viskositas darah -Ht
- suhu - aliran darah
SINDROMA HIPERVISKOSITAS
penyebab• Peningkatan kadar imunoglobulin
plasma akibat kelainan sel plasma• Kondisi hiperviskositas:
– Waldenstrom makroglobulinemia plg sering
–Multiple myeloma–Peny. Jar. Ikat (artritis rheumatoid)–Peny inflamasi lainnya
patofisiologiTahanan friksi internal (tahanan
cairan)
Viskositas air < darah, mudah mengalir
Darah hiperviskositas stasis, meninggalkan endapan pd kapiler
Muncul manifestasi klinis pd tingkat jar dan sirkulasi
viskositas
Satuan Cantipoise
(cp)
Viskositas serum > 3 cp dibanding air
muncul manifestasi klinis HSV,tergantung kondisi klinis, fisiologis,
penyakit penyerta
Causes & basic mechanisms of Plasma Hyperviscosity Syndrome
Manifestasi klinis• Tidak terdapat hub antara pengukuran
viskositas darah atau plasma dgn gejala klinis HSV
• Trias klasik–Perdarahan–Gangguan penglihatan–Gangguan neurologis fokal
Gejala sistemik• anemia• Perdarahan• Gangguan
fungsi platelet• Gagal ginjal• Hipoperfusi
glomeruli pre renal
Gejala visual• Pandangan
kabur• Kehilangan
penglihatan dekat
• Diplopia• Retina
trombosis, mikrohemoragi, eksudat, papil edema
Gejala neurologis • pusing• Vertigo• Gangguan
pendengaran & penglihatan,
• Nistagmus• Tinitus• Ataksia• Episode
iskemik sementara
diagnosis
• manifestasi klinis & penunjang (viskositas)
• Klinis trias klinis• Penunjang viskositas serum > 4
kali normal (1,4-1,8 cp)–Viskositas darah > 55% atau
lebih resiko SHV • Px lab darah lengkap, hitung
jenis sel darah, kimia serum, faktor koagulasi–Kadang rouleaux formation
• Px retina
Komplikasi kardiovaskular pd SHV
• 3 mekanisme atherogenesis, thrombogenesis, iskemia
• Komplikasi:–Penya. Jantung iskemik–Hipertensi–Hipertrofi ventrikel kiri–Gagal jantung–Klaudikasio internitten
penatalaksanan•Resusitasi cairan•Hindari diuretik•Koreksi gangguan elektrolit
Terapi suportif
•Meliputi phlebotomi 1 atau 2 unit darah•Vol yg keluar digantikan dgn normal saline
Plasma exchange
•Terapi definitif•Komplikasi mayor: hipokalsemia
Plasmapharesis
kemoterapi
• Konsentrasi total kalsium serum > 10,5 mg/dl.
• Penyebab utama peningkatan resorbsi tulang yg disebabkan oleh neoplasma/hiperparatiroidisme– Jarang
• imobilisasi trlalu lama,• penyerapan kalsium dlm intestinum,
• penggunaan vit D dosis tinggi
HIPERKALSEMIA
Manifestasi klinis• 3 sumber
– Perubahn eksitabilitas neural– Perubhn fx otot jantung & otot polos– Ginjal “terbuka” thd kalsium dlm kadar tinggi
• Meningkatkan kontraktilitas & disritmia ventrikuler• Batu sal pankreas• Pd hiperkalsemia krisis poliuria, kehausan, deplesi
volume , demam, perubhn kesadaran, azotemia
tatalaksana• Tx hiperkalsemia dehidrasi• Penggantian cairan keadaan deplesi volume
–NaCl eliminasi kalsium mll urin vol CES dipulihkan
– Loop diuretik lbh sering drpd tiazid utk menaikan reabsorbsi kalsium
TERIMA KASIH
Recommended