WRAP UP SKENARIO 3

BLOK EMERGENSI

“REAKSI OBAT”

Kelompok A3

Ketua : Choirul Akbar 1102010056

Sekretaris : Faradiba Febriani 1102011096

Anggota : Dewi Nadila 1102010070

Fadhillah Syafitri S 1102011091

Faisal Abdul Razak 1102011093

Fakhri Wicaksono 1102011095

Farah Eryanda 1102011097

M. Yudha 1102011149

M. Agsar Andriawan 1102011150

Mainurtika 1102011151

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi 2014-2015

SKENARIO 1 PERDARAHAN PERSALINAN

Seorang pasien 17 tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil pertama dan keluhan nyeri perut dan perdarahan pervaginam. Pasien mengaku hamil 32 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhirnya (HPHT). Pasien tidak pernah melakukan antenatal care (ANC) sebelumnya.

Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 25kg, selama kehamilan ini diikuti edema tungkai, dalam 4 minggu terakhir pasien tidak pernah mengkonsumsi sulemen besi atau vitamin lainnya.

Dari riwayat penyait keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit ginjal DM dan hipertensi dikeluarganya.

Dilakukan pemeriksaan fisik dengan hasil: keadaan umum tampak sakit sedang tekanan darah 135/85 mmHg, frekuensi nadi 98/menit, frekuensi nafas 26/menit suhu afebris. Dari status obtetrik didapatkan tinggi fundus uteri 42cm, denyut jantung janin I: 166x/menit dan detak jantung janin II: 176x/menit simultan. Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil: kehamilan ganda letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan protein +2. Dilakukan pemeriksaan CTG didapatkan tanda-tanda gawat janin.

2

KATA SULIT 1. ANC (antenatal care)

Yaitu pemeriksaan kehamilan yang dilakukan untuk memeriksa keadaan ibu dan janin secara berkala yang diikuti dengan upaya koneksi terhadap penyimpangan yang ditemukan.

2. CTG (cardiotopografi)Yaitu pemeriksaan rekam jantung janin dan kontraksi janin untuk menilai kondisi kesejahteraan janin di dalam Rahim dan untuk mengetahui ada atau tidanya tanda-tanda kekurangan oksigen pada janin

3. OUI Yaitu (Ostium Uteri Interna) yang merupakan saluran jalan lahir

4. Sungsang Yaitu keadaan dimana janin terletak memanjang dengan kepala janin berada di fundus uteri dan bokong berada di bagian bawah cavum uteri

3

PERTANYAAN1. Apakah penyebab terjadinya nyeri perut dan perdarahan pervaginam ada kasus ini?

Jawab : nyeri perut data terjadi karena adanya peningkatan dari tekanan intrauterine sedangkan penyebab dari perdarahan pervaginam karena diduga terlepasnya placenta dari desidui endometrium yang mana menyebabkan perdarahan retrolacenta

2. Apakah penyebab terjadinya perdarahan berwarna kehitaman pada kasus ini?Jawab: terjadi pelepasan placenta dari desidui endometrium sehingga menyebabkan hamartoma (bekuan darah) yang tidak dapat dikeluarkan secara langsung dan banyak.

3. Apakah penyebab dari proteinuria +2 pada kasus ini?Jawab: karena adanya preeclampsia pada pasien ini

4. Apakah ada hubungannya tidak mengkonsumsi zat besi dengan terjadinya kasus pada scenario ini? Mengapa?Jawab: ada, karena factor etiologi preeclampsia salah satunya yaitu factor nutrisi

5. Apakah hubungannya umur dengan kasus ini?Jawab: etiologi pada preeclampsia salah satunya yaitu kehamilan di usia yang terlalu muda (<20 tahun) dan kehamilan diusia tua (>35 tahun)

6. Mengapa berat badan ibu bertambah lebih dari normal?Jawab: karena terdapat 2 janin didalam kandungan

7. Apakah pencetus terjadinya hipertensi pada pasien selain tidak adanya riwayat hipertensi pada keluarga?Jawab: jika tidak terdapat riwayat hipertensi pada keluarga, maka hipertensi pada kasus ini disebut hipertensi gestasional yang mana hipertensi yang hanya terjadi pada saat kehamilan, dan akan kembali normal saat 12minggu setelah melahirkan.

8. Apakah kehamilan ganda letak sungsang mempengaruhi keadaan pasien pada kasus ini? Mengapa?Jawab: ya, karena jika janin ganda akan menyebabkan tekanan intrauteri yang meningkat sehingga timbul nyeri, dan terdapat hipertensi karena kerja jantung yang meningkat untuk memenuhi kebutuhan ibu dan janin.

9. Apakah pengaruh dari tidak melakukan ANC ada kehamilan?Jawab: tidak dapat mengetahui perkembangan janin, kesejahteraan janin (detak jantung janin) dan tidak dapat mengetahui tinggi fundus uteri.

4

HIPOTESIS

Factor yang mempengaruhi : - kehamilan ganda- nutrisi yang kurang - usia terlalu muda - tidak melakukan pemeriksaan antenatal care

- hipertensi - proteinuria +2

Preeklampsia

Solusio Placenta

- Perdarahan pervaginam berwarna kehitaman- nyeri perut- ditemukan tanda gawat janin

Diagnosis banding : placenta previa

Terapi :

- jika janin hidupa. pemberian oksitosin : untuk multigravidab. lakukan secio : untuk primigravida

- jika janin mati a. lebih dari 6jam: lakukan seciob. kurang dari 6jam: berikan oksitosin

5

SASARAN BELAJAR:1. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi pada Kehamilan

1.1. Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi pada Kehamilan 1.1.1. Menjelaskan tentang hipertensi gestasional 1.1.2. Menjelaskan tentang preeclampsia 1.1.3. Menjelaskan tentang eklampsia1.1.4. Menjelaskan tentang kronik hipertensi 1.1.5. Menjelaskan tentang superimposed preeclampsia

2. Memahami dan Menjelaskan tentang Perdarahan Antepartum 2.1. Menjelaskan tentang Klasifikasi perdarahan antepartum

2.1.1. Menjelaskan tentang placenta previa 2.1.2. Menjelaskan tentang solusio placenta 2.1.3. Menjelaskan tentang vasa previa

6

A. Memahami dan Menjelaskan tentang hipertensi dalam kehamilan 1.1. Menjelaskan tentang hipertensi dalam kehamilan

Hingga saat ini, hipertensi dalam kehamilan masih merupakan masalah kesehatan serius di bidang obstetri di seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dari jumlah kematian maternal, prevalensi paling besar adalah pre-eklampsia dan eklampsia sebesar 12,9% dari keseluruhan kematian ibu. Insidensi pre eklamsia di Indonesia sekitar 3 – 10%, menyebabkan mortalitas maternal sebanyak 39.5% pada tahun 2001, dan sebanyak 55.56% pada tahun 2002 (Roeshadi, 2004). Hipertensi gestasional diartikan sebagai setiap onset baru hipertensi tanpa komplikasi selama kehamilan bila tidak ada bukti jelas dari sindrom preeklampsia. Sedangkan pre eklamsia sendiri merupakan hipertensi pada kehamilan yang disertai dengan proteinuria (Cunningham, 2005).Hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya memiliki penyakit hipertensi primer atau dapat juga pada wanita dengan hipertensi sekunder kronik, dan pada wanita tanpa riwayat hipertensi dengan onset terjadinya hipertensi yang baru muncul setelah setengah masa kehamilan. Hipertensi pada kehamilan memiliki resiko baik terhadap ibu dan juga janinnya. Pada ibu, hipertensi dapat menjadi pre eklamsia atau eklamsia yang mengancam jiwa. Sedangkan pada bayi akan menyebabkan kematian perinatal, 5% bayi lahir dengan kelainan congenital. Biasanya pada kehamilan pertama, 8 –10% bayi akan lahir premature (kurang dari 34 minggu) sebagai konsekuensi dari pre eklamsia, tapi pada wanita dengan pre eklamsia berat, 50%nya mengalami kelahiran preterm.Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling

1.2. Menjelaskan tentang klasifikasi hipertensi dalam kehamilan Klasifikasi hipertensi pada kehamilan menurut The Working Group classification of hypertensive disorders complicating pregnancy, yaitu:

1. Hipertensi Gestasional Definisi Hipertensi GestasionalHipertensi gestasional atau hipertensi transien. Wanita dengan peningkatan tekanan darah yang dideteksi pertama kali setelah pertengahan kehamilan, tanpa proteinuria, diklasifikasikan menjadi hipertensi gestasional.Jika preeklampsia tidak terjadi selama kehamilan dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum, diagnosis transient hypertension dalam kehamilan dapat ditegakkan.Namun, jika tekanan darah menetap setelah postpartum, wanita tersebut didiagnosis menjadi hipertensi kronik (NHBPEP, 2000). Hipertensi gestasional dan preeklampsia meningkatkan risiko komplikasi pada kehamilan seperti berat lahir bayi yang rendah dan kelahiran prematur. Epidemiologi Hipertensi GestasionalInsiden : hipertensi gestasional adalah  penyebab utama hipertensi dalam kehamilan yang menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden ini meningkat pada kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia.

7

Klasifikasi Hipertensi Gestasionala. Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil

kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan kejadian induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.

b. Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan kecil untuk usia gestasional normal.

Diagnosis Hipertensi GestasionalDiagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum kehamilan tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan. Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004). Diagnosis Hipertensi Gestasional:

Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu

Tidak ada proteinuria Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum Diagnosis hanya dibuat pada postpartum Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak

nyaman atau trombositopenia epigastrika

2. Preeklampsia Definisi preeklampsia Diagnosis preeklampsia akan ditegakkan apabila tekanan darah 140/90mmHg atau lebih yang terjadi setelah 20 minggu masa gestasi. Proteinuria +1 (Dipstick) atau > 300mg/24 jam Etiologi preeklampsiaPenyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap benar-benar mutlak.Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklamsi:

a. ParitasKira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan .4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi (Rochjati, 2003)

b. UsiaUsia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi (Cunningham, 2006). Selain itu ibu hamil yang berusia .35 tahun telah terjadi perubahan

8

pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi (Rochjati, 2003).

c. Riwayat hipertensiRiwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi. Diagnosa preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan proteinuria atau edema anasarka (Cunningham, 2006)

d. Sosial ekonomiBeberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi. Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi/eklamsi masih sering terjadi (Cunningham, 2006)

e. Hiperplasentosis /kelainan trofoblastHiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo, 2008; Cunningham, 2006).

f. GenetikGenotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro, 2008; Cunningham, 2008).

g. ObesitasObesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya .35 kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008)

9

Klasifikasi preeklampsiaa. Preeklampsia ringan

- Preeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel (Prawirohardjo, 2008).

- Diagnosis PE ringanDiagnosis preeklamsi ringan menurut Prawirohardjo 2008, ditegakkan berdasarkan atas munculnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan ketentuan sebagai berikut:

a) TD .140/90 mmHgb) Proteinuria: .300 mg/24 jam atau pemeriksaan kualitatif 1 atau

2+c) Edema: edema generalisata (edema pada kaki, tangan,muka,dan

perut).b. Preeklampsia berat

- Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah .160/110 mmHg, disertai proteinuria .5 g/24 jam atau 3+ atau lebih (Prawirohardjo, 2008).

- Diagnosa PE beratDiagnosis preeklamsi berat menurut Prawirohardjo 2008, dan Wiknjosastro 2007, ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih tanda/gejala berikut:

a) TD . 160/110 mmHgb) Proteinuria .5 g/24 jam; 3 atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.c) Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24jamd) Kenaikan kadar kreatinin plasmae) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma dan pandangan kabur.f) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.g) Edema paru-paru dan sianosish) Hemolisis mikroangiopatiki) Trombositopenia berat: <100.000 sel/mm3atau penurunan trombosit

dengan cepat.j) Gangguan fungsi hepark) Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambatl) Sindrom HELLP

Kriteria diagnosa preeklampsia berat adalah apabila terdapat gejala dan tanda sebagai berikut (Wiknjosastro, 2006) :a) Sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg yang terjadi dua kali dalam

waktu paling sedikit 6 jamb) Proteinuria lebih dari 5 gram dalam urin 24 jamc) Edema pulmonald) Oligouria (<400 ml dalam 24 jam)e) Sakit kepala yang menetapf) Nyeri epigastrium dan atau kerusakan fungsi hatig) Trombositopeniah) Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterusi) Skotoma dan gangguan visus lainj) Perdarahan retinak) Koma (Wiknjosastro, H., 2006)

10

Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP , yaitu preeklampsia yang disertai dengan :1. Hemolisis2. Elevated liver enzym3. Low platelet (trombositopenia )Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, Preeklampsia dengan sindroma HELLP memilki karakteristik : Multipara Usia > 25 tahun Terjadi pada kehamilan >; 36 minggu

Patofisiologi preeklampsiaPerubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut Prawirohardjo 2008 adalah:

No.

Perubahan Normal(Dibanding tidak hamil)

Preeklamsi(Dibanding

hamil normal)

Keterangan

1

2

3

4

5

6

Cardiac output

Volume darah

Resistensi perifer

Aliran darah ke :a. utero plasentab. ginjalc. otakd. hepar

Berat badan

Edema

Meningkat

Hipervolemia

Menurun

MeningkatMeningkatMeningkatMeningkat

Meningkat

40% ada edema

Meningkat

Hipovolemia

Meningkat

MenurunMenurunSamaSama

Meningkat

60% hamil dengan ipertensi

80% hamil dengan ipertensi dan proteinuria

Pada hamil normal, ketika resistensi perifer belum meningkat.

Hipovolemia pada preeklamsi akibat vasokonstriksi menyeluruh dan peningkatan permeabilitas vaskuler.

Tidak terjadi disproporsi antara volume darah dan volume intravaskular.

----

Peningkatan berat badan > 0,57 kg/ minggu harus waspada kemungkinan preeklamsi.

Edema tidak dipakai lagi sebagai kriteria reeklamsi kecuali anasarka

-

11

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

Sel darah

Hemokonsentrasi

Viskositas darah

Hematokrit

Elektrolit

Keseimbangan asam basa

Natrium dan kalium

Protein serum dan plasma

Lipid plasma

Asam urat dan kreatinin

Koagulasi dan fibrinolisis

Meningkat

Hemodilusi

Menurun

Menurun

Menurun

-

Disesuaikan dengan peningkatan cairan tubuh

Menurun

Hiperlipidemia

Menurun

-

Sama

Deformabilitas meningkatHemokonsentrasi tinggi

Meningkat

Meningkat

-

-

Bertambah menurunnya

Bertambah hiperlipidemia

Meningkat

Trombositopenia Peningkatan FDP Penurunan

Akibat : hipovolemia, ekstravasasi albumin.CVP dan PCWP meningkat

Pada preeklamsi akibat : hipovolemia dan peningkatan resistensi perifer Kecuali pada preeklamsi diberi diuretikum dosis tinggi, restriksi garam dan infuse oxytocine

Pada preeklamsi dengan hipoksia dapat terjadi gangguan keseimbangan asam basa

Pada kejang eklamsi kadar bikarbonat menurun karena asidosis laktat, dan hilangnya karbondioksida

-

-

Akibat hipovelimia dan peningkatan permeabilitas vaskuler

12

anti trombin III

Pencegahan preeklampsiaPencegahan preeklamsi ini dilakukan dalam upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsi pada perempuan hamil yang memiliki resikno terjadinya preeklamsi.Menurut Prawirohardjo 2008 pencegahan dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu:a. Pencegahan non medikal

Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat, cara yang paling sederhana yaitu dengan tirah baring. Kemudian diet, ditambah suplemen yang mengandung: a) minyak ikan yang kaya akan asam lemak tidak jenuh misal: omega-3 PUFA, b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, dll.c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalium.

b. Pencegahan dengan medikalPemberian deuretik tidak terbukti mencegah terjadinya hipertensi bahkan memperberat terjadinya hipovolumia. Pemberian kalsium: 1.500-2.000mg/hari, selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat trombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata <100mg/hari atau dipiridamole dan dapat juga diberikan obat anti oksidan misalnya vitamin C, Vitamin E.

Tatalaksana preeklampsia1. Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan

dasar sebagai berikut :a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya.b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang

tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu:

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

- Aktif, agresif ; bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

2. Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakitb. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.e. Pemberian MgSO4 dibagi :

- Loading dose (initial dose) : dosis awal- Maintenance dose : dosis lanjutan.

13

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose

Dihentikan

1. Prichard, 1955 1957

Preeklamsi

Eklamsi

Intermitent intramuscularinjection

10 g IM

1) 4g 20% IV; 1g/menit

2) 10g 50% IM: Kuadran atas sisi luar kedua bokong- 5g IM bokong kanan- 5g IM bokong kiri

3) Ditambah 1.0 mllidocaine

4) Jika konvulsi tetap terjadi Setelah 15 menit, beri : 2g 20% IV : 1 g/menit

Obese : 4g iv Pakailah jarum 3-inci, 20 gauge

5g 50% tiap 4-6 jam Bergantian salah satu bokong

5g 50% tiap 4-6 jam Bergantian salah satu bokong(10 g MgSO4 IM dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma 3, 5-6 mEq/l

24 jam pasca persalinan

2. Zuspan, 1966

Preeklamsi berat

Eklamsi

Continous IntravenousInjection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV

1 g/jam IV

3. Sibai, 1984

Preeklamsi - eklamsi

Continous IntravenousInjection

4-6 g 20% IV dilarutkan dalam100 ml/D5 / 15-20 menit

1) Dimulai 2g/jam IV dalam 10g 1000 cc D5 ; 100 cc/jam2) Ukur kadar Mg

24 jam pascasalin

14

setiap 4-6 jam3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l(4,8-9,6 mg/dL)

4. Magpie Trial

ColaborativeGroup, 2002

Sama dengan Pritchard regimen

1) 4g 50% dilarutkan dalam normal Saline IV / 10-15 menit

2) 10 g 50% IM:- 5g IM bokong kanan- 5g IM bokong kiri

1) 1g/jam/IV dalam 24 jam atau2) 5g IM/4 jam dalam 24 jam

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O 1. Refleks patella normal2. Respirasi > 16 menit3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

AntidotumBila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :1. 100 mg IV sodium thiopental2. 10 mg IV diazepam3. 250 mg IV sodium amobarbital4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

a. 16,7 mg/menit/1 jamb. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

f. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik2. Desakan darah diturunkan mencapai : 3. - < 160/105 - MAP < 125

15

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

g. DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

1. Memperberat penurunan perfusi plasenta2. Memperberat hipovolemia3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :1. Edema paru2. Payah jantung kongestif3. Edema anasarka

3. Eklampsia Diagnosis eklampsia akan ditegakkan apabila terdapat kelainan pada masa

kehamilan, dalam persalinan, atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan saraf) dan / atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia.

Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. Diperkirakan disebabkan oleh karena : a. Trombosis oleh plateletb. Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokalc. Perdarahan cortex cerebri

Kejadian eklampsia tidak memiliki korelasi dengan tingginya Tekanan Darah

Penatalaksanaan eklampsia 1. Merupakan keadaan gawat darurat obstetrik2. Bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen dalam sungkup3. Posisi lateral4. Ukur tekanan darah setiap 10 menit5. Pasang infus6. Pasang kateter urine menetap7. Stabilisasi pasien :

Cegah serangan kejang ulangan dengan memberikan MgSO4 dosis loading dan maintanance

Terminasi kehamilan bila : ( pilihan utama per vaginam ; kecuali bila ada indikasi)

Hipoksia sudah diatasi Kejang sudah dikendalikan Tekanan diastolik 90 – 100 mmHg

4. Superimposed Preeklampsia Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil.

Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan. Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu. Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik,

16

yang baru menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu. Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia.

5. Hipertensi Kronis. Definisi

Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang terjadi sebelum kehamilan atau sebelum usia kehamilan 20 minggu dan bukan merupakan penyebab dari penyakit tropoblastik kehamilan. Hipertensi yang terdiagnosa setelah usia kehamilan 20 minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu setelah melahirkan termasuk dalam klasifikasi hipertensi kronis.

Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan :

1. Mengendalikan hipertensi2. Deteksi superimposed preeklampsia3. Deteksi PJT

Tidak jelas terbukti bahwa menurunkan tekanan darah sampai dibawah 140 / 90 mmHg memberikan manfaat bagi kehamilan. Pada sejumlah wanita, tekanan darah pada trimester ke II akan turun dan tidak memerlukan antihipertensi. Obat ACE – angiostensin converting enyme inhibitor dan angiostensin II receptor bloker jangan diberikan selama kehamilan oleh karena berbahaya bagi janin. Kehamilan dengan hipertensi kronis sering disertai dengan PJT sehingga harus dilakukan pemeriksaan ultrasonografi serial. Peningkatan tekanan darah yang bermakna atau terjadinya proteinuria pada penderita hipertensi kronis menunjukkan bahwa telah terjadi hipertensi kronis superimposed preeklampsia. Bila tak ada tanda PJT , tak ada tanda-tanda superimposed PE dan tekanan darah terkendali dengan baik maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai aterm kecuali bial terdapat tanda tanda gawat janin. Pilihan utama terminasi kehamilan adalah persalinan pervaginam kecuali bila ada indikasi untuk melakukan SC.

17

1.3. Menjelaskan tentang patofisiologi hipertensi dalam kehamilan

Bagan 1. Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jeals. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, diantaranya yang banyak dianut adalah :

1) Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel- Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang

mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan, salah satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran sel endotel dan dapat merubah lemak tak jenuh menjadi lemak peroksida yang akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel.

- Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan. Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi

18

lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik.Disfungsi sel endotel. Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan fungsi endotel, yang mengakibatkan : Gangguan metabolisme prostaglandin yang normalnya adalah vasodilator kuat. Dan aregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat. Peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin. Peningkatan faktor-faktor koagulasi

2) Intoleransi Imunologis Ibu-Janin- Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang adalah

benda asing, dengan baik. Disebabkan oleh adanya HLA-G, yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.

- Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.                           

3) Teori GenetikTerdapat penelitian bahwa resiko hipertensi dalam kehamilan diturunkan dalam gen tunggal pada ibu.

4) Adaptasi Kardiovaskuler- Pada kehamilan normal, pembuluh darah tidak peka terhadap bahan-bahan

vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel.

- Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap rangsangan bahan vasopressor.

5) Defisiensi Gizi- Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi

terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.- Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan

resiko. Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa

6) Inflamasi- Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan

merangsang terjadinya inflamasi. Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.

- Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

Menjelaskan tentang pencegahan hipertensi dalam kehamilan Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan. Diantaranya dengan :

a. diet rendah garam dan kaya vitamin C. b. toxoperal (vitamin E,) c. beta caroten,

19

d. minyak ikan (eicosapen tanoic acid), e. zink (seng), f. magnesium, g. diuretik, h. anti hipertensi, i. aspirin dosis rendah, dan j. kalium diyakini mampu mencegah terjadinya preklampsia dan eklampsia.

Sayangnya upaya itu belum mewujudkan hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan anti-oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan vitamin A, B6, B12, C, E, dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya, upaya itu dapat menurunkan angka kejadian pre-eklampsia pada kasus risiko tinggi.

20

2. Memahami dan menjelaskan tentang perdarahan antepartuma. Menjelaskan tentang plasenta previa

Definisi plasenta previaMenurut Wiknjosastro (2002), Placenta Previa adalah plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah uterus sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Manuaba (1998) mengemukakan bahwa plasenta previa adalah plasenta dengan implantasi di sekitar segmen bawah rahim, sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum. Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan menutupi sebagian atau seluruh osteum uteri internum (Saifuddin, 2002).

Etiologi dan faktor resiko plasenta previaPenyebab secara pasti belum diketahui dengan jelas. Menurut beberapa pendapat para ahli, penyebab plasenta previa yaitu :a. Menurut Manuaba (1998), plasenta previa merupakan implantasi di segmen

bawah rahim dapat disebabkan oleh endometrium di fundus uteri belum siap menerima implantasi, endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasaan plasenta untuk mampu memberikan nutrisi pada janin, dan vili korealis pada chorion leave yang persisten.

b. Menurut Mansjoer (2001), etiologi plasenta previa belum diketahui pasti tetapi meningkat pada grademultipara, primigravida tua, bekas section sesarea, bekas operasi, kelainan janin dan leiomioma uteri.

Faktor Risiko Plasenta Previaa. Faktor predisposisi

           Menurut Manuaba (1998), faktor – faktor yang dapat meningkatkan kejadian plasenta previa adalah umur penderita antara lain pada umur muda < 20 tahun dan pada umur > 35 tahun, paritas yaitu pada multipara, endometrium yang cacat seperti : bekas operasi, bekas kuretage atau manual plasenta, perubahan endometrium pada mioma uteri atau polip, dan pada keadaan malnutrisi karena plasenta previa mencari tempat implantasi yang lebih subur, serta bekas persalianan berulang dengan jarak kehamilan < 2 tahun dan kehamilan ≥ 2 tahun.          Menurut Mochtar (1998), faktor – faktor predisposisi plasenta previa yaitu: 1) Umur dan paritas Pada paritas tinggi lebih sering dari paritas rendah, di Indonesia, plasenta previa banyak dijumpai pada umur muda dan paritas kecil. Hal ini disebabkan banyak wanita Indonesia menikah pada usia muda dimana endometrium masih belum matang. 2) Endometrium yang cacat Endometrium yang hipoplastis pada kawin dan hamil muda, endometrium bekas persalinan berulang – ulang dengan jarak yang pendek (< 2 tahun), bekas operasi, kuratage, dan manual plasenta, dan korpus luteum bereaksi lambat, karena endometrium belum siap menerima hasil konsepsi. 3) Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda. 

b. Faktor pendukung         Menurut Sheiner yang dikutip oleh Amirah Umar Abdat (2010), etiologi plasenta previa sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa teori dan faktor risiko yang berhubungan dengan plasenta previa, diantaranya : 1) Lapisan rahim (endometrium) memiliki kelainan seperti : fibroid atau jaringan parut (dari previa sebelumnya, sayatan, bagian bedah Caesar atau aborsi). 2) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi. 3) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium. Menurut Sastrawinata (2005), plasenta previa juga dapat terjadi pada plasenta yang besar dan yang luas, seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau kehamilan multipel. Sebab – sebab terjadinya plasenta previa yaitu : beberapa kali menjalani seksio sesarea, bekas dilatasi dan

21

kuretase, serta kehamilan ganda yang memerlukan perluasan plasenta untuk memenuhi kebutuhan nutrisi janin karena endometrium kurang subur (Manuaba, 2001). 

c. Faktor pendorong Ibu merokok atau menggunakan kokain, karena bisa menyebabkan perubahan atau atrofi. Hipoksemia yang terjadi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok berat (lebih dari 20 batang sehari) Sastrawinata,(2005). 

Klasifikasi plasenta previaMenurut Chalik (2002) klasifikasi plasenta previa didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir :

a. Plasenta Previa Totalis, yaitu plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum.

b. Plasenta Previa Partialis, yaitu plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri internum.

c. Plasenta Previa Marginalis, yaitu plasenta yang tepinya agak jauh letaknya dan menutupi sebagian ostium uteri internum.

Gambar 1. Klasifikasi plasenta previa

Menurut De Snoo yang dikutip oleh Mochtar (1998), klasifikasi plasenta previa berdasarkan pada pembukaan 4 – 5 cm yaitu :

a. Plasenta Previa Sentralis, bila pembukaan 4 – 5 cm teraba plasenta menutupi seluruh ostium.

b. Plasenta Previa Lateralis, bila pada pembukaan 4 – 5 cm sebagian pembukaan ditutupi oleh plasenta, dibagi 3 yaitu : plasenta previa lateralis posterior bila sebagian menutupi ostium bagian belakang, plasenta previa lateralis bila menutupi ostium bagian depan, dan plasenta previa marginalis sebagian kecil atau hanya pinggir ostium yang ditutupi plasenta.

Penentuan macamnya plasenta previa tergantung pada besarnya pembukaan, misalnya plasenta previa totalis pada pembukaan 4 cm mungkin akan berubah menjadi plasenta previa parsialis pada pembukaan 8 cm, penentuan macamnya plasenta previa harus disertai dengan keterangan mengenai besarnya pembukaan (Wiknjosastro, 2002). 

Patofisiologi plasenta previa         Menurut Chalik (2002), pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trisemester ketiga dan mungkin juga lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah rahim, tapak plasenta akan mengalami pelepasan. Sebagaimana diketahui tapak plasenta terbentuknya dari jaringan maternal yaitu bagian desidua basalis yang tumbuh menjadi bagian dari uri. Dengan melebarnya istmus uteri menjadi segmen bawah rahim, maka plasenta yang berimplantasi disitu sedikit banyak akan mengalami laserasi akibat pelepasan

22

pada tapaknya. Demikian pula pada waktu servik mendatar dan membuka ada bagian tapak plasenta yang lepas. Pada tempat laserasi itu akn terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi maternal yaitu ruang intervillus dari plasenta. Oleh sebab itu, perdarahan pada plasenta previa betapapun pasti akan terjadi oleh karena segmen bawah rahim senantiasa terbentuk Perdarahan antepartum akibat plasenta previa terjadi sejak kehamilan 20 minggu saat segmen bawah uterus lebih banyak mengalami perubahan. Pelebaran segmen bawah uterus dan servik menyebabkan sinus uterus robek karena lepasnya plasenta dari dinding uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta. Perdarahan tidak dapat dihindarkan karena ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi seperti pada plasenta letak normal (Mansjoer, 2001). 

Manifestasi plasenta previaGejala yang dapat ditemukan pada keadaan plasenta previa, yaitu:

a. Perdarahan tanpa sebab dan tanpa rasa nyeri serta berulangb. darah berwarna merah segar, perdarahan pertama biasanya tidak banyak, tetapi

perdarahan berikutnya hamper selalu lebih banyak dari sebelumnyac. timbulnya penyulit pada ibu yaitu anemia sampai syok dan pada janin dapat

menimbulkan asfiksia sampai kematian janin dalam rahim, bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul dan atau disertai dengan kelainan letak oleh karena letak plasenta previa berada di bawah janin (Winkjosastro, 2002)

Diagnosis plasenta previaDiagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang (Wiknjosastro, 2005) :

Anamnesa yang sesuai dengan gajala klinis, yaitu terjadi perdarahan spontan dan berulang melalui jalan lahir tanpa ada rasa nyeri.

Pemeriksaan fisik : Inspeksi : Terlihat perdarahan pervaginam berwarna merah segar. Palpasi abdomen : Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah;

Sering disertai kesalahaan letak janin; Bagian bawah janin belum turun, apabila letak kepala, biasanya kepala masih dapat digoyang atau terapung; Bila pemeriksa sudah cukup pengalaman dapat dirasakan suatu bantalan pada segmen bawah rahim, terutama pada ibu yang kurus.

Inspekulo : Dengan pemeriksaan inspekulo dengan hati-hati dapat diketahui asal perdarahan, apakah dari dalam uterus, vagina, varises yang pecah atau lain-lain.

Pemeriksaan dalam hanya boleh dilakukan di meja operasi (PDMO / Pemeriksaan Dalam di Meja Operasi) karena dengan pemeriksaan dalam, akan menyebabkan perdarahan pervaginam yang lebih deras. Pemeriksaan penunjang :

Plasenta previa hampir selalu dapat didiagnosa dengan menggunakan USG abdomen, yang 95% dapat dilakukan tiap saat.

23

- Diagnosis banding plasenta previaGejala dan tanda Faktor

predisposisiPenyulit lain Diagnosis

* Perdarahan tanpa nyeri, usia gestasi >28 minggu* Darah segar *Perdarahan dapat terjadi setelah miksi atau defekasi, aktivitas fisik, kontraksi braxton hicks atau koitus

* multipara* mioma uteri* usia lanjut*kuretase berulang* bekas SC* merokok

* Syok* perdarahan setelah koitus* Tidak ada kontraksi uterus* Bagian terendah janin tidak masuk PAP*Bisa terjadi gawat janin

Plasenta previa

* Perdarahan dengan nyeri intermitten atau menetap* Warna darah kehitaman dan cair, tapi mungkin ada bekuan jika solusio relatif baru* Jika ostium terbuka, terjadi perdarahan berwarna merah segar.

* Hipertensi* versi luar*Trauma abdomen* Polihidramnion* gemelli* defisiensi gizi

* Syok yang tidak sesuai dengan jumlah darah (tersembunyi)* anemia berat* Melemah atau hilangnya denyut jantung janin* gawat janin atau hilangnya denyut jantung janin* Uterus tegang dan nyeri

Solusio plasenta

* Perdarahan intraabdominal dan/atau vaginal* Nyeri hebat sebelum perdarahan dan syok, yg kemudian hilang setelah terjadi regangan hebat pada perut bawah (kondisi ini tidak khas)

* Riwayat seksio sesarea*Partus lama atau kasep*Disproporsi kepala /fetopelvik*Kelainan letak/presentasi*Persalinan traumatik

*Syok atau takikardia*Adanya cairan bebas intraabdominal*Hilangnya gerak atau denyut jantung janin*Bentuk uterus abnormal atau konturnya tidak jelas.* Nyeri raba/tekan dinding perut dan bagian2 janin mudah dipalpasi

Ruptur uteri

*Perdarahan berwarna merah segar.* Uji pembekuan darah tidak menunjukkan adanya bekuan darah setelah 7 menit* Rendahnya faktor pembekuan darah, fibrinogen, trombosit, fragmentasi sel darah

* solusio plasenta* janin mati dalam rahim* eklamsia* emboli air ketuban

* perdarahan gusi* gambaran memar bawah kulit* perdarahan dari tempat suntikan jarum infus

Gangguan pembekuan darah

Penatalaksanaan plasenta previaTindakan pada plasenta previa :

a. Tindakan dasar umum. Memantau tekanan darah, nadi, dan hemoglobin, memberi oksigen, memasang infuse, member ekspander plasma atau serum

24

yang diawetkan. Usahakan pemberian darah lengkap yang telah diawetkan dalam jumlah mencukupi.

b. Pada perdarahan yang mengancam nyawa, seksio sesarea segera dilakukan setelah pengobatan syok dimulai.

c. Pada perdarahan yang tetap hebat atau meningkat karena plasenta previa totalis atau parsialis, segera lakukan seksio sesaria; karena plasenta letak rendah (plasenta tidak terlihat jika lebar mulut serviks sekitar 4-5 cm), pecahkan selaput ketuban dan berikan infuse oksitosin; jika perdarahan tidak berhenti, lakukan persalinan pervagina dengan forsep atau ekstraksi vakum; jika perdarahan tidak berhenti lakukan seksio sesaria.

d. Tindakan setelah melahirkan.1) Cegah syok (syok hemoragik)2) Pantau urin dengan kateter menetap3) Pantau sistem koagulasi (koagulopati).4) Pada bayi, pantau hemoglobin, hitung eritrosit, dan hematokrit.

TerapiTerapi atau tindakan terhadap gangguan ini dilakukan di tempat praktik. Pada kasus perdarahan yang banyak, pengobatan syok adalah dengan infuse Macrodex, Periston, Haemaccel, Plasmagel, Plasmafudin. Pada kasus pasien gelisah, diberikan 10 mg valium (diazepam) IM atau IV secara perlahan.

Komplikasi plasenta previaKomplikasi yang dapat terjadi pada ibu hamil dengan plasenta previa, adalah :

a. Perdarahan dan syok.b. Infeksi.c. Laserasi serviks.d. Prematuritas atau lahir mati

25

b. Menjelaskan tentang solusio plasenta Definisi solusio plasenta

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir . Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir (2). Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens (5). Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram .

Gambar 2.Solusio Plasenta (Placental abrubtion).

Epidemiologi solusio plasenta Insiden solusio plasenta bervariasi antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan . Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya (8). Penelitian Cunningham di Parkland Memorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (2). Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi . Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi solusio plasenta .

Klasifikasi solusio plasenta

Gambar 3. Klasifikasi solusio plasenta Klasifikasi solusio placenta antara lain:a. Solusio plasenta parsialis : bila hanya sebagian saja plasenta terlepas dari tempat

perlengkatannya.b. Solusio plasenta totalis ( komplek ) : bila seluruh plasenta sudah terlepas dari

tempat perlengketannya.c. Prolapsus plasenta : kadang-kadang plasenta ini turun ke bawah dan dapat teraba

pada pemeriksaan dalam.

26

Manifestasi solusio plasentaGambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya menurut gejala klinis:a. Solusio plasenta ringan

Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman.

b. Solusio plasenta sedangDalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat.

c. Solusio plasenta beratPlasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal.

Patofisiologi solusio plasenta1) Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk

hematoma pada desidua,sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila perdarahan sedikit,hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta,pedarahan darah antara uterus dan plasenta belum terganggu,dan tanda serta gejala pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir,yang pada pemeriksaan di dapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah yang berwarna kehitam-hitaman.

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar,sehingga sebagian dan seluruh plasenta lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyeludup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan ektravasasi di antara serabut-serabut otot uterus.

Apabila ektravasasinya berlangsung hebat,maka seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau ungu. Hal ini di sebut uterus Couvelaire (Perut terasa sangat

27

tegang dan nyeri). Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter,maka banyak trombosit akan masuk ke dalam peredaran darah ibu,sehinga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana,yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tetapi juga pada alat-alat tubuh yang lainnya.

Keadaan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas,akan terjadi anoksia sehingga mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang terlepas,mungkin tidak berpengaruh sama sekali,atau juga akan mengakibatkan gawat janin. Waktu sangat menentukan beratnyaa gangguan pembekuan darah,kelainan ginjal,dan keadaan janin. Makin lama penanganan solusio plasenta sampai persalinan selesai,umumnya makin hebat komplikasinya.

2) Pada solusio plasenta,darah dari tempat pelepasan akan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim hingga akhirnya keluar dari serviks hingga terjadilah perdarahan keluar atau perdarahan terbuka. Terkadang darah tidak keluar,tetapi berkumpul di belakang plasenta membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan semacam ini disebut perdarahan ke dalam atau perdarahan tersembunyi.

Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi menimbulkan tanda yang lebih khas karena seluruh perdarahan tertahan di dalam dan menambah volume uterus. Umumnya lebih berbahaya karena jumlah perdarahan yang keluar tidak sesuai dengan beratnya syok. Perdarahan pada solusio plasenta terutama berasal dari ibu,namun dapat juga berasal dari anak.

Perdarahan keluar Perdarahan tersembunyi

1. Keadaan umum penderita relative lebih baik.

2. Plasenta terlepas sebagian atau inkomplit.

3. Jarang berhubungan dengan hipertensi.

1. Keadaan penderita jauh lebih jelek.

2. Plasenta terlepas luas,uterus keras/tegang.

3. Sering berkaitan dengan hipertensi.

Terlepasnya plasenta sebelum waktunya menyebabkan timbunan darah antara plasenta dan dinding uterus yang menimbulkan gangguan penyulit terhadap ibu dan janin.

Penyulit terhadap ibu Penyulit terhadap janin1. Berkurangnya darah dalam sirkulasi

darah umum2. Terjadi penurunan tekanan

darah,peningkatan nadi dan pernapasan

3. Ibu tampak anemis4. Dapat timbul gangguan pembekuan

darah,karena terjadi pembekuan intravaskuler diikuti hemolisis darah sehingga fibrinogen makin berkurang dan memudahkan terjadinya perdarahan (hipofibrinogenemia)

5. Dapat timbul perdarahan packapartum setelah persalinan karena atonia uteri

1. Tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dapat menimbulkan asfiksia ringan sampai kematian dalam uterus.

28

atau gangguan pembekuan darah 6. Dapat timbul gangguan fungsi ginjal

dan terjadi emboli yang menimbulkan komplikasi sekunder

7. Timbunan darah yang meningkat dibelakang plasenta dapat menyebabkan uterus menjadi keras,padat dan kaku.

Diagnosis solusio plasentaKeluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh, perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat.

Tatalaksana solusio plasentaPenanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaitu:

a. Solusio plasenta ringan- Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan

(perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan.

- Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan.

b. Solusio plasenta sedang dan berat- Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di

rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.

- Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan.

- Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan.

- Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan

29

pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah.

- Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah.

- Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria.

- Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan

Komplikasi solusio plasentaKomplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:a. Syok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat. Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan .

b. Gagal ginjalGagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak (2,5). Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi

30

hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.

c. Kelainan pembekuan darahKelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah.

c. Menjelaskan tentang vasa previa Definisi vasa previa

Vasa praevia adalah komplikasi obstetrik dimana pembuluh darah janin melintasi atau berada di dekat ostium uteri internum (cervical os) . Pembuluh darah tersebut berada didalam selaput ketuban ( tidak terlindung dengan talipusat atau jaringan plasenta) sehingga akan pecah bila selaput ketuban pecah.

Etiologi vasa previaInsersi velamentosa ini biasanya terjadi pada kehamilan ganda/ gemeli, karena pada kehamilan ganda sumber makanan yang ada pada plasenta akan menjadi rebutan oleh janin, sehingga dengan adanya rebutan tersebut akan mempengaruhi kepenanaman tali pusat/ insersi.

Patofisiologi vasa previaPada insersio velamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaput janin. Kalau pembuluh darah tersebut berjalan di daerah oestium uteri internum maka disebut vasa previa. Hal ini dapat berbahaya bagi janin karena bila ketuban pecah pada permulaan persalinan pembuluh darah dapat ikut robek sehingga terjadi perdarahan inpartum dan jika perdarahan banyak kehamilan harus segera di akhiri. 

Manifestasi vasa previa Tanda dan gejalanya belum diketahui secara pasti, perdarahan pada insersi velamentosa ini terlihat jika telah terjadi vasa previa yaitu perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk. Bisa juga menyebabkan bayi itu meninggal.

Satu-satunya cara mengetahui adanya insersi velamentosa ini sebelum terjadinya perdarahan adalah dengan cara USG. Jadi sebaiknya pada ibu dengan kehamilan gemeli

31

dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan USG, karena untuk mengantisipasi dengan segala kemungkinan penyulit yang ada, salah satunya insersio velamentosa ini.

Diagnosis vasa previa Jarang terdiagnosa sebelum persalinan namun dapat diduga bila usg antenatal dengan

Coolor Doppler memperlihatkan adanya pembuluh darah pada selaput ketuban didepan ostium uteri internum. 

Tes Apt : uji pelarutan basa hemoglobin. Diteteskan 2 – 3 tetes larutan basa kedalam 1 mL darah. Eritrosit janin tahan terhadap pecah sehingga campuran akan tetap berwarna merah. Jika darah tersebut berasal dari ibu, eritrosit akan segera pecah dan campuran berubah warna menjadi coklat.

Diagnosa dipastikan pasca salin dengan pemeriksaan selaput ketuban dan plasenta Seringkali janin sudah meninggal saat diagnosa ditegakkan mengingat bahwa sedikit

perdarahan yang terjadi sudah berdampak fatal bagi janin

Penatalaksanaan vasa previa Hanya melakukan diagnosa dan bila dicurigai bahwa ibu hamil mengalami kehamilan ganda segera lakukan USG. Dan apabila mengetahui ibu positif mengalami insersio velamentosa, lakukan rujukan pada Rumah Sakit (Seksio Sesarea).

32

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F.G et al: Williams Obstetrics 21 st Editions . McGraw-Hill Medical

Publishing Divisions.

Fakultas Kedokteran Univeresitas Padjadjaran. 2005: Obstetri Patologi Ilmu

Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Editor: Prof.Sulaiman S, dr.,SpOG (K);

Prof.DR.Djamhoer M, dr.,MSPH,SpOG(K); Prof.DR.Firman F W, dr.,SpOG(K).

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 20th ed. R Hariadi, R

Prajitno Prabowo, Soedarto, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 20. Surabaya:

Airlangga University Press, 2001; 456-70.

Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 362-85.

Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N. Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum.

Bagian Obstetri danGinekologi FK UNHAS; 1997. 3-8.

DeCherney, AH; Nathan, L. 2003. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. Ninth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.

Hanafiah, T.M 2004. Plasenta Previa, on line, (http://www. Library.usu.ac.id/download/fk/obstetri-tmhanafiah2.pdf, diakses tanggal 30 Agustus 2010).

Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri :Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Edisi kedua. Jakarta : EGC.

Martaadisoebrata Djamhoer, Wijayanegara Hidayat, dkk. 2005. Obstetri Patologi. Jakarta. EGC.

Saifuddin, Abdul Bari.2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta.

Wiknjosastro,Hanifa. 2005. Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta.

33