Tm Sk i Emergensi

8/16/2019 Tm Sk i Emergensi

http://slidepdf.com/reader/full/tm-sk-i-emergensi 1/26

SELLY SPADYANI

1102012266

LI. I. HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan

dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan

morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi

dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh

etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani

oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna.

Hipertwnsi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil

sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan

harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik baik dipusat

maupun di daerah.

Terminologi

erminologi yang dipakai adalah !

1. Hipertensi dalam kehamilan". #reeklampsi $ eklampsi

Klasifasi

Pembagian klasifkasi

lasi&kasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High

Blood Pressure in Pregnancy tahun "''1, ialah !

1. Hipertensi kronikHipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan "' mingguatau

hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan "'

minggu dan hipertensi menetap sampai 1" minggu pascapersalinan.". #reeklampsi-eklampsia

#reeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah "' minggu

kehamilan disetai dengan proteinuria.(klampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang

dan)atau koma.*. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi

kronik disertai proteinuria.+. Hipertensi gestasional

Disebut juga Transient hypertension adalah hipertensi yang timbul

pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi



menghilang setelah * bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan

tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan

1. Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 1+')'mmHg. #engukuran tekanan draha sekurang-kurangnya dilakukan "

kali selang + jam. enaikan tekanan darah sistolik *' mmHg dan

kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter

hipertensi sudah tidak dipakai lagi.". #roteinuria adalah adanya *'' mg protein dalam urin selama "+ jam

atau sama dengan 1 dipstick.*. (dema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda

preeklampsia, tetapu sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi,

kecuali edema generalisata /anasarka0. #erlu dipertimbangkan

aktor risiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan

edema generalisata, atau kenaikan berat badan rendah, yaitu 2

',*+ kg)minggu, menurunkan risiko hipertensi, tetapi menaikkan

risiko berat badan bayi rendah.

!a"or Risio

erdapat banyak aktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam aktor risiko sebagai

berikut

1. #rimigra3ida, primipaternitas". Hiperplasentosis, misalnya ! mola hidatidosa, kehamilan multipel,

diabetes mellitus, hidrops etalis, bayi besar*. 4mur yang ekstrim+. iwayat keluarga pernah preeklampsia)eklampsia5. #enyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil6. 7besitas

Pa"ofsiologi

#enyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jelas. 8anyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut

yang dianggap mutlak benar. eori-teori yang sekarang banyak dianut

adalah !

1. eori kelainan 3askularisasi plasenta#ada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah

dari cabang-cabang arteri uterina dan arteria o3arika. eduapembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri



arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. 9rteri

radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri

basaklis memberi cabang arteri spiralis.#ada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi in3asi

trooblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri

spiralis. In3asi trooblas juga memasuki jaringan sekitar arteri

spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan

memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.

Distensi dan 3asodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi 3askular,

peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. 9kibatna

aliran darah ke janin cukup banyak dan perusi jaringan juga

meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan

baik. #roses ini dinamakan :remodeling arteri spiralis;#ada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi in3asi sel-sel trooblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.

<apisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga

lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

3asodilatasi. 9kibatnya, arteri spiralis relati mengalami

3asokontriksi, dan terjadi kegagalan :remodeling arteri spiralis;,

sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan

menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskanpatogenesis HD selanjutnya.Diameter rata-rata arteri spiralis pada kehamilan normal adalah 5''

mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata "'' mikron. #ada

hamil normal 3asodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan

1' kali aliran darah ke utero plasenta.

". eori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disungsi endotel

• Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan)radikal bebas=ebagaimana dijelaskan pada teori in3asi trooblas, pada

hipertensi ddalam kehamilan terjadi kegagalan :remodelingarteri spiralis;, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.#lasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan /disebut juga radikal bebas0.7ksidan atau radikan bebas adalah senyawa penerima

elektron atau atom)molekul yang mempunyai elektron yang

tidak berpasangan.

• =alah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya

terhadap membran sel endotel pembuluh darah. =ebenarnyaproduksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal,



karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan

tubuh. 9danya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu

dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah,

maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut :to>aemia;.adikal hidroksil akan merusak membran sel, yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi

peroksida lemak. #eroksida lemak selain akan merusak

membran sek, juga akan merusak nukleus, dan protein sel

endotel. #roduksi oksidan /radikal bebas0 dalam tubuh yang

bersiat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.

• #eroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam

kehamilan#ada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar

oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan

antioksidan, misal 3itamin ( pada hipertensi dalam kehamilanmenurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida

lemak yang relati tinggi.#eroksida lemak sebagai oksidan)radikal bebas yang sangat

toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah

dan akan merusak membran sel endotel.?embran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh

peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan

dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh. 9sam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadapoksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi

peroksida lemak.

• Disungsi sel endotel9kibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka

terjadi kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari

membran sel endotel. erusakan membran sel endotel

mengakibatjan terganggunya ungsi endotel, bahkan rusaknya

selurug struktur sel endotel. eadaan ini disebut :diungsi

endotel; /endothelial dusfunction). #ada waktu terjadi kerusakan

sel endotel yang mengakibatkan disungsi sel endotel, maka akan

terjadi !- @angguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu ungsi

sel endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu

menurunnya produksi prostasiklin /#@("0 A suatu 3asodilator

kuat- 9gregasi sel-sel trombosiy pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.- 9gregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat

di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. 9gregasi

trombosit memproduksi trombo>an /B9"0 suatu 3asokonstriktorkuat.



• Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

• 9daptasi kardio3askular

• @enetik

• De&siensi @iCi

• =timulus inamasi

LI. II. PREEKLAMSI

Defnisi

#reeklampsia adalah sindrom spesi&k kehamilan berupa berkurangnyaperusi organ akibat 3asospasme dan akti3asi endotel /Eunningham,"''50. #enyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,edema dan proteinuria yang timbul akibat kehamilan yang biasanyaterjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul juga sebelumtriwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa /Fiknjosastro, "''60.

#reeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadiante# intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsi dapatdibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat. #embagian preeklampsiringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda,sebab seringkali penderita demgan preeklampsi ringan dapat mendadakmengalami kejang dan jatuh dalam koma. /=arwono, "'1'!5+"0.

E$i%emiologi

ejadian preeklampsia di 9merika =erikat berkisar antara " $ 6 % dari ibu

hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsiaberkisar antara + $ 1G %. #enyakit preeklampsia ringan terjadi 5 % danpreeklampsia berat terjadi "5 %. Dari seluruh kejadian preeklampsia,sekitar 1' % kehamilan umurnya kurang dari *+ minggu. ejadianpreeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia,kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal /<im, "''0. #adaibu hamil primigra3ida terutama dengan usia muda lebih sering menderitapreeklampsia dibandingkan dengan multigra3ida /Fiknjosastro, "''60.aktor predisposisi lainnya adalah ras hitam, usia ibu hamil dibawah "5tahun atau diatas *5 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes/#ernoll, 1G0.

E"iologi

9pa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat inibelum diketahui. erdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentangpenyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawabanyang memuaskan. eori yang dapat diterima harus dapat menjelaskantentang mengapa preeklampsia meningkat pre3alensinya padaprimigra3ida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. =elainitu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnyarekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebabterjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam



kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia padakehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala sepertihipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma /Fiknjosastro, "''60.

Pa"ogenesis

#reeklampsia telah dijelaskan oleh Ehelsey sebagai :disease of theories;karena penyebabnya tidak diketahui. 8anyak teori yang menjelaskanpatogenesis dari preeklampsia, diantaranya adalah /10 enomenapenyangkalan yaitu tidak adekuatnya produksi dari blok antibodi, /"0perusi plasenta yang tidak adekuat menyebabkan keadaan bahaya bagi janin dan ibu, /*0 perubahan reakti3itas 3askuler, /+0 ketidakseimbanganantara prostasiklin dan tromboksan, /50 penurunan laju &ltrasi glomerulusdengan retensi garam dan air, /60 penurunan 3olume intra3askular, /0peningkatan iritabilitas susunan sara pusat, /G0 penyebaran koagulasiintra3askular /isseminated !ntra"ascular #oagulation, DIE0, /0peregangan otot uterus /iskemia0, /1'0 aktor-aktor makanan dan /110aktor genetik. Dari teori-teori yang telah dijelaskan sebelumnya, belumada satupun yang dapat membuktikan proses patogenesis preeklampsiayang sebenarnya /#ernoll, 1G0.

!a"or Resio

• #rimigra3ida

• iwayat preeklampsi

• iwayat preeklampsi pada keluarga

• ekanan darah yang meningkat di awal kehamilan dan badan yang

gemuk• 9danya riwayat darah tinggi pada maternal

• ehamilan ganda

• Diabetes pregestasional

• =indroma antiosolipid

• 4sia maternal yang ekstrem 215 tahun atau J*5 tahun

Per&'a(an Sis"em %an )rgan Pa%a Preelam$si

1. Kolume #lasma

#ada hamil normal 3olume plasma meningkat /disebut hiper3olemia0,guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. #eningkatan tertinggi3olume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan *"-*+minggu. =ebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadipenurunan 3olume plasma antar *'% - +'% dibanding hamil normal,disebut hipo3olemia. Hipo3olemia diimbangi dengan 3asokonstriksi,sehingga terjadi hipertensi. Kolume plasma yang menurun memberidampak yang luas pada organ-organ penting.

#reeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intra3ena yang

terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka



terhadap kehilangan darah waktu persalinan. 7leh karena itu, obser3asicairan masuk ataupun keluar harus ketat.

". HipertensiHipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis

hipertensi dalam kehamilan. ekanan diastolik menggambarkan resistensiperier, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

#ada preeklampsia peningkatan reakti3itas 3askular dimulai umurkehamilan "' minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya padatrimester II. ekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersiat labildan mengikuti irama sirkadian normal. ekanan darah menjadi normalbeberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklampsiaberat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi "- + minggu pascapersalinan. ekanan darah bergantung terutama pada curah jantung,3olume plasma, resistensi perier, dan 3iskositas darah.

*. ungsi @ injal

#erubahan ungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut!1 ?enurunnya aliran darah ke ginjal akibat hypo3olemia sehingga

terjadi oliguria, bahkan anuria." erusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran danmengakibatkan proteinuria. #roteinuria terjadi jauh pada akhir

kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpaproteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

* erjadi Glomerular #apilarry Endotheliosis akibat sel endotelglomerular membengkak disertai deposit &bril.

+ @agal ginjal akut terjadi akibat akibat nekrosis tubulus ginjal. 8ilasebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, makaterjadi ;nekrosis korteks ginjal; yang bersiat irre3ersibel.

5 Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringna ginjal akibat 3asopasmepembuluh darah. Dpat diatasi dengna pemberian D7#9?IL agarterjadi 3asodilatasi pembuluh darah ginjal.

#roteinuria8ila poteinuria timbul !

1 =ebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal." anpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan.* anpa kenaikan tekanan darah diastolik M ' mmHg, umumnya

ditemukan pada ineksi saluran kencing atau anemia. Narangditemukan proteinuria pada tekanan diastolik 2 ' mmHg.

+ #roteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapiproteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga

sering dijumpai preeklampaia tanpa proteinuria, karena janin sudahlahir lebih dulu.



5 #engukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan /a0 urin dipstik!1'' mg)l atau 1, sekurang-kurangnya diperiksa " kali urin acakselang 6 jam dan /b0 pengumpulan poteinuria dalam "+ jam.Dianggap patologis bila besaran proteinuria M *'' mg) "+ jam.

9sam urat serum / uric acid serum 0 ! umumnya meningkat M 5 mg) cc.Hal ini disebabkan oleh hipo3olemia, yang menimbulkan menurunnyaaliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya &ltrasi glomerulus,sehingga menurunnya sekresi asam urat. peningkatan asam urat dapatterjadi juga akibat iskemia jaringan.

reatinin=ama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma padapreeklampsia juga meningkat. hal ini disebabkan oleh hipo3olemia, makaaliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya &ltrasiglomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatankreatinin plasma. dapat mencapai kadar kreatinin plasma M 1 mg)cc, danbiasanya terjadi preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

7liguria dan anuria7liguria dan anuria terjadi karena hipo3olemia sehingga aliran darah keginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun /oliguria0,bahkan dapat terjadi anuria. 8erat ringannya oliguria menggambarkanberat ringannya hipo3olemia. Hali ini berarti menggambarkan pula beratringannya preeklampsia. #emberian cairan intra3ena hanya karenaoliguria tidak dibenarkan.

1 (l e ktrolitadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. #adapreeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali jikadiberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairanoksitosin yang bersiat antidiuretik.

#reekalmpsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkangangguan keseimbangan asam basa. #ada waktu terjadi kejang klampsiakadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat danakibat kompensasi hilangnya karbon dioksida. adar natrium dan kalium

pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu sesuai denganproporsi jumlah air dalam tubuh. arena kadar natrium dan kalium tidakberubah pada preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yangberlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksikonsumsi garam.

2 ekanan osmotik koloid plasma) tekanan onkotik7smolaritas serun dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan Gminggu. #ada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karenakebocoran protein dan peningkatan permeabilitas 3askular.

* oagulasi dan &brinolis



@angguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarangyang berat, tetapi sering dijumpai. #ada preeklampsia terjadi peningkatanD#, penurunan antitrombin III, dan peningkatan &bronektin.

+ Kiskositas darah

Kiskositas darah ditentukan oleh 3olume plasma, molekul makro!&brinogen dan hematrokit. #ada preeklampsia 3iskositas darah meningkat,mengakibatkan meningkatnya resistensi perier dan menurunnya alirandarah ke organ.

, Hematrokit#ada hamil normal hematrokit menurun karena hiper3olemia, kemudianmeningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. #adapreeklampsia hematrokit meningkat karena hipo3omlemia yangmenggambarkan beratnya preeklampsia.

6 (dema(dema dapat terjadi pada kehamilan normal. (dema yang terjadi padakehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya +'% edemadijumpai pada hamil normal, 6'% edema dijumpai pada kehamilandengan hipertensi, dan G'% edema dijumpai pada kehamilan denganhipertensi dan proteinuria. (dema terjadi karena hipoalbuminemia ataukerusakan sel endotel kapilar. (dema yang patologik adalah edema yangnondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, danbiasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

- Hematologi#erubahan hematologik disebabkan oleh hipo3olemia akibat 3asospasme,hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik, akibat spasme arteriole danhemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. #erubahan tersebut dapatberupa peningkatan hematrokit akibat hipo3olemia, peningkatan3iskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.Disebut trombositopenia bila trombosit 2 1''.''' sel)ml. Hemolisis dapatmenimbulkan destruksi eritrosit.

HeparDasar perubahan pada hepar ialah 3asospasme, iskemia dan perdarahan.

8ila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perier, akan terjadinekrosis sel hepar dan peningkatan enCim hepar. #erdarahan ini dapatmeluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsularhematoma. =ubkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerahepigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlupembedahan./ Leurologik

#erubahan neurologik dapat berupa !Lyeri kepala disebabkan hiperperusi otak, sehingga menimbulkan3asogenik edema. 9kibat spasme arteri retina dan edema retina dapat

terjadi gangguan 3isus. @angguan 3isus dapat berupa! pandangan kabur,skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanoa jelas adanya kelainan dan



ablasio retinae /retinal detachment 0. Hiperreeksi sering dijumpai padapreeklampsia berat, tetapi bukan aktor prediksi terjadinya eklampsia.Dapat timbul kejang eklamptik. #enyebab kejang eklamptik belumdiketahui dengan jelas. aktor $ aktor yang menimbulkan kejangeklamptik ialah edema serebri, 3asospasme serebri dan iskemia serebri.

#erdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsiaberat dan eklampsia.

10ardio3askular#erubahan kardio3askular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterloadakibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipo3olemia.

11#aru#enderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edemaparu. (dema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakansel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis.Dalam menangani edema paru, oemasangan #entral $enosus Preeure/EK#0 tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary %edge pressure.

12 Nanin#reeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perusi utero plasenta,hipo3olemia, 3asospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darahplasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah!ntrauterine gro%th restrcition /I4@0 dan oligohidramnion. enaikan

morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterinegro%th restriction, prematuritas, oligohidramnioan dan solusio plasenta.

Klasifasi

Preelam$si Ringan

a. Defnisi9dalah suatu sindroma spesi&k kehamilan dengan menurunnya perusiorgan yang berakibat terjadinya 3asospasme pembuluh darah danakti3asi endotel.

'. Kri"eria %iagnosa

• ekanan darah 1+')' mmHg 2 16')11' mmHg. ekanan darahsistolik 1+' atau kenaikan *' mmHg dengan inter3al pemeriksaan 6 jam. ekanan darah diastolik ' atau kenaikan 15 mmHg denganinter3al pemeriksaan 6 jam.

• #roteinuria ! proteinuria *'' mg)"+ jam atau dipstick 1

dipstik.

• (dema ! edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteriadiagnostik preeklampsia kecuali pada lengan, muka dan perut,

edema generalisata.• enaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.



. Penanganan

1. awat jalan /am&ulatoir 0Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.

Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat /berbaring)tidur miring0, etapi tidakharus mutlak selalu tirah baring.

#ada umur kehamilan di atas "' minggu, tirah baring dengan posisi miringmenghilangkan tekanan rahim pada 3ena ka3a inerior, sehinggameningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Halini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ 3ital.#enambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan &ltrasi glomerulidan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendiriya meningkatkanekskresi natrium, menurunkan reakti3itas kardio3askular, sehinggamengurangi 3asospasme. #eningkatan curah jantung akan meningkatkanpula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, danmemperbaiki kondisi janin dalam rahim.

#ada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang ungsiginjal masih normal. #ada preeclampsia, ibu hamil umumnya masih muda,berarti ungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.

Diet yang mengandung " g natrium atau +-6 g LaEl /garam dapur0 adalahcukup. ehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal,tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi

garam. 8ila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangidengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Dietdiberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya,dan robonsia prenatal. idak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi,dan sedati3e. Dilakukan pemeriksaan reeks, kondisi janin, laboratoriumHb, hematokrit, ungsi hati, urin lengkap, dan ungsi ginjal.

". awat inap /dirawat di rumah sakit0#ada keadaan tertenu ibu hamil dengan preeclampsia ringan perludirawat di rumah sakit. riteria preeklampsiaringan dirawat di rumah sakit, ialah /a0 bila tidak ada perbaikan! tekanan

darah, kadar proteinuria selama " mingguA /b0 adanya satu atau lebihgejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. =elama di rumah sakitdilakukan anamnesis, pemeriksaan &sik dan laboratorik. #emeriksaankesej lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. =elama di rumahsakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan &sik dan laboratorik.#emeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan 4=@ dan Dopplerkhususnya unahteraan janin, berupa pemeriksaan 4=@ dan Dopplerkhususnya untuk e3aluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion.#emeriksaaan nonstress test dilakukan " kali seminggu dan konsultasidengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.

*. #enanganan 7bstetrik



• ehamilan 2 * minggu! kehamilan dipertahankan sampai aterm

• ehamilan J * minggu! jika ser3iks sudah matang, dilakukan

amniotomi dan kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atauprostaglandin, jika ser3iks belum matang, dilakukan pematangandengan prostaglandin, atau sectio caesarea.

/=arwono, "'1'! 5+*-5++0

Preelam$si era"

a. Defnisi#reeklampsi berat ialah preeklampsi dengan tekanan darah sistolik 16'mmhg dan tekanan diastoik 11' mmhg disertai proteinuria lebih 5g)"+jam.

'. Kri"eria %iagnose #reeklamsia disrtai salah satu atau lebih gejala dan tanda !1 ekanan darah 16')11' mmHg. ekanan darah ini tidak menurun

meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudahmenjalani tirah baring.

" #roteinuria ! proteinuria 5 gram)"+ jam atau + dalampemeriksaan kualitati.

* 7liguria ! produksi urine 2 +'' $ 5''cc)"+ jam.+ enaikan kadar kreatinin plasma.5 (dema paru dan sianosis.6 Lyeri epigastrum dan nyeri kuadran kanan atas abdomen !

disebabkan teregangnya kapsula @ilsone. Lyeri dapat sebagaigejala awal rupture hepar.

@angguan otak dan 3isus ! perubahan kesadaran, nyeri kepala,skotomata, dan pandangan kabur.

G @angguan ungsi hepar ! peningkatan =@7 dan =@# Hemolisis mikroangiopatik1' rombositopenia! 2 1''.''' sel)mm*11 =indroma H((<# /Hemolysis, (le3ated <i3er (nCyme, <ow #latele

Eount0

. Klasifasi10 #reeklampsi berat tanpa impending eclampsia"0 #reeklampsi berat dengan impending eclampsia

Dikatakan impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai dengantanda dan gejala subjekti berupa nyeri kepala hebat, gangguan 3isus,nyeri epigastrium, muntah-muntah, dan kenaikan progresi tekanan darah.

%. Penanganan erapi ?edikamentosa!O #enderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat

inap dan dianjurkan tirah baring miring kesatu sisi /kiri0. #erawatan yangpenting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. arena



penderita eklamsia dan preeklamsia mempunyai resiko tinggi untukterjadinya edema paru dan oliguria. =ebab terjadinya dua keadaantersebut belum jelas, tetapi actor yang sangat menetukan terjadinyaedema paru dan oliguria adalah hipo3olemia, 3asospasme, kerusakan selendosel. #enurunan gradient tekanan onkoik koloid)pulmonarycapilarry

wedge pressure. 7leh karena itu, monitoring input cairan /melalui oralataupun inuse0dan output /melalui urin0 menjadi sangat penting.9rtinyaharus dilakuakan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yangdimasukan dan dikeluarkan melalui urin .

O 8ila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksicairan yang diberikan dapat berupa !

• 5% inger De>trose atau cairan garam yang aali jumlah tetesan !21"5 cc)jam atau

• Inus De>trose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan inuse ringerlaktat /6'-1"5 cc)jam05'' cc. Dipasang oley catheter untuk

mengukur pengeluaran urin.7liguria terjadi bila produksi urin 2*'cc)jam dalam "-* jam atau,5''cc)"+ jam.Diberikan antasida untukmenetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang ,dapatmenghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Dietyang cukup yaprotein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

O #emberian obat anti kejang 7bat anti kejang adalah! ?g=7+ Eontoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang !

1 Diasepam" enitoin

Dienihidantoin obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba padapenderita eklamsia.

8eberapa peneliti telah memakai bermacam-macam regimen. enitoinsodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan eek antikejang terjadi * meniit setelah injeksiintra3ena. enitoinsodium diberikan dalam 15mg)kg berat badan denganpemberian intra3ena 5' mg)menit. Hasilnya tidak lebih baik darimagnesium sulat. #engalaman pemakaian enitoin dibeberapa senterdidunia masih sedikit .

#emberian ?agnesium =ulat sebagai antikejang lebih eekti disbandingenitoin, berdasarkan cochranhe re"ie% terhadap enam uji klinik, yangmelibatkan G penderita eklamsia. 7bat antikejang yang banyakdipakai di Indonesia adalah magnesium /?g=7+0.

?agnesium =ulat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada

rangsang serat saraa dengan menghamat transmisi neuromuscular. ransimisi neuromuscular membutuhkankalsium pada sinaps. #ada pemberian ?agnesium sulat, magnesiumakan menggeser kalsium dan ion magnesium sulat. ?agnesium sulatsampai saa ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada

preeklamsia dan eklamsia. 8anyak cara pemberian magnesium sulat.



Eara pemberian ! ?agnesium sulat regimen

• 'oading dose (initial dose + gram ?g=7+ !intra3ena /+'% dalam1' cc0selama 15 menit

• aintance dose( Diberikan inuse 6 gram dalam larutan ringer)6

jam atau diberikan + atau 5 gram i.m selanjutnya maintance dosediberikan + gram i.m tiap +-6 jam.

• =yarat-syarat #emberian ?g=7+a Harus tersedia antidotum ?g=7+, bila terjadi intoksikais yaitu

kalsium glukonas 1'%P 1g /1'% dalam 1' cc0diberikan i3 *menit.

b eek patella /0c rekwensi pernaasan J16>)menit, tidak ada tanda-tanda

distress naas.

• ?agnesium sulat dihentikan bila!

1 9da tanda-tanda intoksikasi" =etelah "+ jam pascapersalinan atau "+ jam setelah kejang

berakhir.

• Dosis terapeutik dan toksis ?g=7+1 Dosis erapeutik +- m(Q)liter +,G-G,+ mg)dl" Hilangnya ree> tendon 1' m (Q)liter 1" mg)dl* erhentinya pernaasan 15 m(Q)liter 1G mg)dl+ erhentinya Nantung J*' m(Q)literJ*6 mg)dl

• #emberian magnesium sulat dapat menurunkan resiko kematianibu dan didapatkan 5'% dari pemberiannnya menimbulkan eekushes /rasa panas0.

• ila terjadi rerakter terhadap pemberian ?g=7+, maka diberikansecara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, paying jantungkongesti atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai urosemida. #emberian diuretikum dapatmerugikan yaitu memperberat hipo3olemia, memperburuk perusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.

#emberian antihipertensi

?asih banyak pendapat dari beberpa Legara tentang penetuan batas /cutoR0 tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Di =4 Dr,=oetomo=urabya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabilatekanan sistolik J1G' mmHg dan atau tekanan diastolic 011' mmHg

ekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal "5%dari tekanan sistolik dan tekanan darah yang drunkan mencapai 216')1'5 atu ?9# 21"5.jenis antihipertensi yang diberikan sangatber3ariasi. Lamun yang harus dihindari secara mutlak sebagaiantihipertensi ialah pemberian diaCokside, ketanserin, nimodipin, danmagnesium sulat.1. 9ntihipertensi <ini pertamaa. Nifedipin



b. Dosis 1'-"' mg per oral diulangi setelah *'menitAmaksimun 1"' mg dalam "+ jam.". 9ntihipertensi lini keduaa. *odium nitroprusside ',"5Sgi.3)kg)menit,inuse ditingkatkan ',"5Sgi.3.)kg)5 menit.

b. ia+okside (*'-6' mgi.3)5 menit atau i.3 inuse 1' mg)menit dititrasi

Nenis obat antihipertensi yang diberikan diiinonesia adalah!1. Liedipin- Dosis 9wal !1'-"' mg,diulangi *' menit bila perlu.dosis maksimum 1"'mg per "+ jam.- Liedipin tidak boleh diberikan sublingual karena eek 3asodilatasisangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral.

(dema paru#ada eklamsia berat, dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik/payanh jantung 3entrikel kiri akibat peningkatan aterload0 atau nonkardiogenik /akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapilar paru0.#rognosis preeklamsia berat menjadi buruk bila disertai edema parudisertai oliguria.

@lukokortikoid#emberian glukokortikoid untuk pematanagn baru janin tidak merugikanibu, di berikan pada kehamilan *"-*+ minggu,"B "+ jan. 7bat ini jugadiberikan paa sindrom H(<<#.

Sia$ Ter(a%a$ Ke(amilanO #erawatan 9kti /9gresi0=ambil memberikan pengobatan, kehamilan diakhiri. Indikasi dilakukanperawatan akti adalah!10 Ibu- 4mur kehamilan * minggu- 9danya tanda-tanda impending eklampsia- egagalan pada perawatan konser3ati - Diduga terjadi solutio plasenta- imbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan."0 Nanin

- 9danya tanda-tanda etal distress- 9danya tanda-tanda Intra 4terine @rowth restriction /I4@0 -oligohidramnion*0 <aboratorik9danya tanda-tanda syndroma H(<<#, menurunnya trombosit dengancepat.

O #erawatan onser3ati ehamilan T * minggu tanpa disertai tanda gejala impending eklampisa.Diberi terapi ?g=7+.

O #enyulit Ibu



• =istem sara pusat /perdarahan intakranial, hopertensi ensepalopati,edema serebri, edema retina, kebutaan korteks0.

• @astrointestinal-hepatik /ruptur kapsul hepar, subskapular

kematoma hepar0.

• @injal /gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut0

• Hematologik, dll

O #enyulit Nanin erjadinya I4@, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress naas,kematian janin intrauterine, sepsis, cerebral palsy.

/=arwono, "'1'! *++-55'0

Kom$liasi Preelam$sia

#reeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi padaneonatus berupa prematuritas. esiko etus diakibatkan oleh insu&siensiplasenta baik akut maupun kronis. #ada kasus berat dapat ditemui fetaldistress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran /#ernoll,1G0. omplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah/Fiknjosastro, "''60 !

1. =olusio plasenta. omplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yangmenderita hipertensi akut. Di umah =akit Dr. Eipto ?angunkusumo 15,5% solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.

". Hipo&brinogenemia. #ada preeklampsia berat, Uuspan /1G0menemukan "*% hipo&brinogenemia.

*. Hemolisis. #enderita dengan preeklampsia berat kadang-kadangmenunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 8elumdiketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati ataudestruksi sel darah merah. Lekrosis periportal hati yang sering ditemukanpada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterustersebut.

+. #erdarahan otak. omplikasi ini merupakan penyebab utama kematian

maternal.

5. elainan mata. ehilangan penglihatan untuk sementara yangberlangsung selama seminggu dapat terjadi. #erdarahan kadang-kadangterjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadiapopleksia serebri.

6. Lekrosis hati. Lekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan 3asospasmus arteriol umum. erusakan sel-sel hatidapat diketahui dengan pemeriksaan aal hati.

. =indroma H(<<#, yaitu hemolysis, ele"ated li"er en+ymes dan lo% platelet .



G. elainan ginjal. elainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupapembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainanstruktur lainnya. elainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampaigagal ginjal.

. #rematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.

1'. omplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan raktur karenaterjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIE.

Penega(an Preelam$sia

#emeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penangananpreeklampsia tersebut. Falaupun preeklampsia tidak dapat dicegahseutuhnya, namun rekuensi preeklampsia dapat dikurangi denganpemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.

#engetahuan yang diberikan berupa tentang manaat diet dan istirahatyang berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring,dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dandianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein danrendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yangtidak berlebihan sangat dianjurkan.

?engenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpamemberikan diuretika dan obat antihipertensi merupakan manaat dari

pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik /Fiknjosastro,"''60.

Penega(an m&m Vang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencagah terjadinyapreeklampsia pada perumpuan hamil yang mempunyai risiko terjadinyapreeclampsia. #reeclampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasisehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. #encegahan dapatdilakukan dengan nonmedical dan medikal.

Penega(an %engan nonme%ial

#encegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikanobat.

Eara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesiatirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggiterjadinya preeclampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegahterjadinya preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. estriksigaram tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung /a0 minyak ikanyang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-* #49, /b0



antioksidan! 3itamin E, 3itamin (, W-karoten, EoX1', L9setilsistein, asamlipoik, dan /c0 elemen logam berat! Cinc, magnesium, kalsium.

Penega(an %engan me%ial#encegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun

belum ada bukti yang kuat dan sahih. #emberian diuretic tidak terbuktimencegah terjadinya pre-eklampsia bahkan memperberat hipo3olemia.9ntihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.

#emberian kalsium! 15''-"''' mg)hari dapat dipakai sebagai suplemenpada risiko tinggi terjadinya preeclampsia. =elain itu dapat pula diberikan +inc "'' mg)hari, magnesium *65)hari. 7bat antitrombotik yang dianggapdapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah rata-rata di bawah 1'' mg)hari, atau dipiridamole. Dapat jugadiberikan obat-obat antioksidan, misalnya 3itamin E, 3itamin (, W-karoten,EoX1', L-9setilsistein, asam lipoik.

Elam$si

Defnisi

(klampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi, yangdisertai kejang menyeluruh dan koma. =ama halnya preeklampsia,eklampsia dapat timbul ante, intra, dan postpartum. (klampsiapostpartum umumnya terjadi "+ jam pasca persalinan. #ada penderitapreeklamsia yang akan kejang,umumnya memberi gejala-gejala atau

tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prondoma akanterjadinya. #reeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma inidisebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclamsia.

Pa"ofsiologi

ejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karenapenyakit lain. 7leh karena itu, diagnosa banding eklampsia menjadisangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi kronis, kelainanmetabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik. (klampsia selalu didahului olehpreeklampsi.

ejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. anda-tanda kejang tonikadalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa t%itching dari otot-ototmuka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudia disusulkontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuhmenjadi kaku. #ada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bolamata menonjol, kedua lengan eksi, tangan menggenggam, keduatungkai dalam posisi in3erse. =emua otot tubuh saat ini dalam kondisikontraksi tonik. eadaan ini berlangsung 15-*' detik.

ejang tonik ini segera disusul dengang kejang klonik. ejang klonikdimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali



dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan menutupnya kelopak mata.emudian disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka danotot-otot seluruh tubuh. 8egitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehinggaseringkali penderita terlempar keluar dari tempat tidur. =eringkali pulalidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan menutup

dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kandang disertaibercak darah. Fajah tampak membengkak karena kongesti dan padakonjungti3a mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

#ada saat kejang diaragma ter&ksir sehingga pernaasan tertahan. ejangklonik berlangsung selama 1 menit. =etelah itu berangsur-angsur kejangmelemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh dalam keadaankoma. #ada saat timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat.Demikian juga suhu badan meningkat oleh karena gangguan srebral.#enderita mengalami inkontensia didertai dengan oliguri atau anuria dankadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. oma yang terjadi setelahkejang berlangsung ber3ariasi, bila tidak segera diberi obat antikejangmaka akan segera disusul episode kejang berikutnya.

Klasifasi

#ada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yangdiikuti dengan koma. #embagian (klampsia berdasarkan waktu terjadinya!1. (klampsia gra3idarum /kejadian 5'%-6'%, serangan terjadi dalamkeadaan hamil0.". (klampsia parturientum /kejadian sekitar *'-*5%, saat sedang in partu,

batas dengan eklampsia gra3idarum sukar ditentukan terutama saatmulai in partu0.*. (klampsia puerperium /kejadian jarang /1'%0, terjadi serangan kejangatau koma setelah persalinan berakhir0.

Penanganan

#erawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suporti untukstabilisasi ungsi 3ital, yang harus selalu diingat ,ir%ay- Breathing-#irculation /98E0, mengatasi dan mencegah kejang, mengatasihipoksemia, dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu

kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisishipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan carayang tepat.

#erawatan medikamentosa dan perawatan suporti eklampsia, merupakanperawatan yang sangat penting. ujuan utama pengobatanmedikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang,mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapaistabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan pada saatdan dengan cara yang cepat.

a. Pengo'a"an Me%iamen"osa



1. 7bat antikejang7bat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulat.8ila dengan jenis obat inikejang masih sukar diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya tiopetal. DiaCepam dapat dipakai sebagai alternati

pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberiandiaCepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.#emberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitorplasma elektrolit. 7bat kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensihendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas indikasi.

". ?agnesium sulat /?g='+0#emberian magnesium sulat pada dasarnya sama seperti pemberianmagnesium sulat pada preeklampsia berat. #engobatan suporti terutamaditujukan untuk gangguan ungsi organ- organ penting, misalnyatindakan- tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan3entilasi paru- paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasikordis. #ada penderita yang mengalami kejang dan koma- nursing caresangat penting , misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalamsuatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur inus penderita, danmonitoring produksi urin.

*. #erawatan pada waktu kejang#ada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialahmencegah penderita mengalami traumaakibat kejang- kejang tersebut. Dirawat dikamar isolasi cukup terang,

tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis dapat segera diketahui.#enderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidurharus dipasang dan dikunci dengan kuat. =elanjutnya masukkan sudaplidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas sudap lidahyang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkandan daerah oroaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala danekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak- hentakbenda keras disekitarnya. iksasi badan pada tempat tidur harus cukupkendor,guna menghindari raktur. 8ila penderita selesei kejang- kejangsegera beri oksigen.

+. #erawatan koma#erlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi ataumempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yangmenimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya ree> muntah. 8ahayabesar yang mengancam penderita koma ialahterbuntunya jalan naasatas. =etiap penderita ekslampsia yang jatuh dalam koma harus dianggapbahwa jalan naas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

7leh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuhkoma /tidak sadar0, ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan naas

atas tetap terbuka. 4ntuk menghindari terbuntunya jalan naas atas olehpangkal lidah



dan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut. Eara sederhana dancukup eekti dalam menjaga terbukanya jalan naas atas, ialah denganmanu3er head titlneck lift- yaitu kepala direndahkan dan leher dalamposisi ekstensi kebelakang atau head tilt chain lift- yaitu kepaladirendahkan dan dagu ditarik keatas , atau /a% thrust- yaitu mandibula

kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. indakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasanganoropharyngeal air%ay.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita komaakan kehilangan reeks muntah sehingga kemungkinan terjadinyaaspirasi bahan lambung sangat besar. <ambung ibu hamil harus selaludianggap sebgai lambung penuh. 7leh karena itu semua benda yang adadalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun sisamakanan, harus segera diisap secara intermiten. #enderita ditidurkandalam posisi stabil untuk drainase lendir.

?onitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascowcoma scale. #ada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahandekubitus dan makanan penderita. #ada koma yang lama , bila nutrisitidak mungkin dapat diberikan melalui Naso Gastro Tu&e / L@ 0.

5. #erawatan edema paru8ila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di IE4 karenamembutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

'. Pengo'a"an )'s"e"ri =ikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harusdiakhri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. #ersalinandiakhiri bila sudh mencapai stabilisasi /pemulihan0 hemodinamika danmetabolisme ibu.

Prognosis8ila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejalaperbaikan akan nampak jelas setelah kehamilan diakhiri. =egera setelahpersalinan berakhir, perubahan pato&siologikpun akan segera mengalamiperbaikan. Diuresis terjadi 1" jam setelah persalinan. eadaan ini

merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejalapertama penyembuhan. ekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

(klampsia tidak mempengaruhi kehamilan selanjutnya, kecuali pada janindengan ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. #rognosis janinpada penderita eklampsia juga tergolong buruk. =eringkali janin matiintrauterin atau mati pada ase neonatal karena memang kondisi bayisudah sangat inerior.

Sin%roma HELLP



Defnisi9dalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis,peningkatan enCim hepar, disungsi hepar, dan trombositopenia. H !Hemolysis (< ! Ele"ated 'i"er En+ym <# ! 'o% Platelets #ounts

Diagnosis• Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri

kepala, mual, muntah /semuanya ini mirip gejala ineksi 3irus0.

• 9danya tanda dan gejala preeclampsia

• anda-tanda heolisis intra3askular /kenaikan <DH, 9=, dan bilirubinindirek.

• anda kerusakan)disungsi sel hepatoit hepar /kenaikan 9<, 9=,

<DH0

• rombositopenia /trombosit T 15'.''')ml0

• =emua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah

kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya gejalapreeclampsia harus dipertimbangkan syndroma H(<<#.

Klasifasi Men&r&" Klasifasi Mississippi 8erasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma H(<<# diklasi&kasikandengan nama :klasi&kasi ?ississippi;.

• las 1 ! kadar trombosit T5'.''')ml <DH 6'' I4)l , 9= dan)atau9< +' I4)l

• las " ! kadar trombosi J5'.''' T1''.''')ml, <DH 6'' I4)l, 9=dan)atau 9< +' I4)l

•las * ! kadar trombosit J1''.''' T15'.''')ml, <DH 6'' I4)l,9= dan)atau 9< +' I4)l

Diagnosa an%ing Pre3elam$sia3S4n%rma HELLP

• rombotik angiopatik

• elainan konsumti &brinogen, misalnya1 9cute atty li3er o pregnancy" Hipo3olemia berat)perdarahan berat* sepsis

• elainan jaringan ikat! =<(

•

#enyakit ginjal primer

Pengo'a"an

a Tera$i Me%iamen"osa?engikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia denganmelakukan monitoring trombosit setiap 1" jam. 8ila trombosit 25'.''')ml atau danya tanda koagulopati konsumti, maka harus diperiksawaktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan &brinogen.

#emberian de>amethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam

bentuk double strength de>amethasone /double dose0. Nika didapatkankadar trombosit 2 1''.''')ml atau trombosit 1''.'''- 15'.''')ml



dengan disertai tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeriepigastrium, maka diberikan de>ametason 1'mg i.3. tiap 1" jam. #adapostpartum deksametason diberikan 1' mg i.3. tiap 1" jam " kali,kemudian diikuti 5 mg i.3. tiap 1" jam " kali. erapi de>ametasondihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit

J1''.''')ml dan penurunan <DH serta perbaikan tanda dan gejala klonikpreklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transusitrombosit, bila kadar trombosit 2 5'.''')ml dan antioksidan.

'. Sia$ Pengelolaan )'s"e"ri =ikap terhadap kehamilan pada sindroma H(<<# ialah akti, yaitukehamilan diakhiri /diterminasi0 tanpa memandang umur kehamilan.#ersalinan dapat dilakukan per3aginam atau perabdominal.

LI. III. S)LSI) PLASENTA

Defnisi

erlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dati

tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium

sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir.

Klasifasi

#lasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja /ruptura sinus

marginalis0 dapat pula terlepas lebih luas /solusio plasenta parsialis0, ataubisa seluruh permukaan maternal plasenta terlepas /solusio plasenta

totalis0.

Berdasarkan gejala klinik dan luasnya plasenta yang lepas, maka solusio plasenta dibagi

menjadi 3 tingkat, yaitu :

a =olusio plasenta ringan<uas plasenta yang terlepas kurang dari 1)+ bagian, perut ibu masihlemas dan bagian janin mudah teraba, janin masih hidup, tandapersalinan belum ada, jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari

"5' ml, terjadi perdarahan per3aginam berwarna kehitam-hitaman.b =olusio plasenta sedang

<uas plasenta yang terlepas lebih dari 1)+ bagian tetapi belum sampai")* bagian, perut ibu mulai tegang dan bagian janin sulit diraba, jumlah darah yang keluar lebih banyak dari "5' ml tapi belummencapai 1''' ml, ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, janindalam keadaan gawat, tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dandapat berlangsung cepat sekitar " jam.

c =olusio plasenta berat<uas plasenta yang terlepas telah mencapai ")* bagian atau lebih,uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri, serta bagian janin sulit diraba, ibu telah jatuh ke dalam syok dan janin telahmeninggal, jumlah darah yang keluar telah mencapai 1''' ml lebih,



terjadi gangguan pembekuan darah dan kelainan ginjal. #adadasarnya disebabkan oleh hipo3olemi dan penyempitan pembuluhdarah ginjal.

E"iologi

aktor risiko !

a =osioekonomi4sia muda, primiparitas, single parent- pendidikan yang

rendah, dan solutio plasenta rekurens.b isik

rauma tumpul pada perut.c elainan pada rahim

?ioma terutama mioma submukosum dibelakang plasenta

atau uterus berseptum.d #enyakit ibu

ekanan darah tinggi, kelainan sistem pembekuan darah

seperti trombo&lia.e Iatrogenik

?erokok dan kokain.

Pa"ofsiologi

=olusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula

dari suatu keadaan yang mampu memisahkan 3ili-3ili korialis plasenta daritempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan.

7leh karena itu pato&siologinya bergantung pada etiologi. #ada trauma

abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua.

Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel /apoptosis0

yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. =emua penyakit ibu yang

dapat menyebabkan pembentukkan trombosis dalam pembuluh darah

desidua atau dalam 3askular 3ili dapat berujung kepada iskemia dan

hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan

mengakibatkan perdarahan sebagai hasil. #erdarahan tersebutmenyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapisan tipis yang tetap

melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada tingkat permulaan

sekali dari proses terdiri atas pembentukkan hematom yang bisa

menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada

bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan. #ada awalnya mungkin

belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian belakang

plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukkan

hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam

desidua. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisidan oksigen dari sirkulasi maternal)plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma



yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih

luas)banyak sampau ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes

antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui

ser3iks ke 3agina /re"eales hemprrhage). #erdarahan tidak bisa berhenti

karena uterus yang lagi mengandung tidak lagi mampu berkontraksiuntuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang terputus. Falaupun jarang,

terdapat perdarahan tinggi terperangkap didalam uterus /concealed

hemorrhage).

5am'aran Klini

a =olusio plasenta ringan idak ada gejala kecuali hematom yang berukuran

beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal

plasenta. asa nyeri pada perut masih ringan dan darah

yang keluar masih sedikit, sehingga belum keluar melalui

3aginanyeri yang belum terasa menyulitkan

membedakannya dengan plasenta pre3ia kecuali darah

yang keluar berwarna merah segar pada plasenta pre3ia.

#emeriksaan ultrasonogra& berguna untuk menyingkirkan

plasenta pre3ia dan mungkin bisa mendeteksi luasnya

solusio terutama pada solusio sedang atau berat.b =olusio plasenta sedang

asa nyeri pada perut terus menerut, denyut jantung janin

biasanya telah menunjukkan gawat janin, perdarahan yangtampak keluar lebih banyak, takikardi, hipotensi, kulit

dingin dan keringatan, oliguria mulai ada, kadar &brinogen

berkurang antara 15' sampai "5' mg) 1'' ml, dan

mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan ungsi

ginjal mulai ada.asa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian-

bagian anak sukar. asa nyeri datangnya akut kemudian

menetap tidak bersiat hilang timbul seperti pada his yang

normal. #erdarahan per3aginam jelas dan berwarnakehitaman, penderita pucat karena mulai ada syok

sehingga keringat dingin. eadaan janin biasanya sudah

gawat. #ada stadium ini biasanyanya telah timbul his dan

persalinan telah mulai.c =olusio plasenta berat

#erut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan

disertai perdarahan yang berwarna hitam. undus uteri

lebih tinggi daripada yang seharusnya karena telah terjadi

penumpukkan darah didalam rahim pada kategori

concealed hemorrhage. #ada inspeksi rahim kelihatan

membulat dan kulit diatasnya kencang dan berkilat. #ada



auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat

gangguan anatomik dan ungsi dari plasenta. eadaan

umum menjadi lebih buruk disertai syok. 9dakalanya

keadaan umum ibu jauh lebih buruk dibandingkan

perdarahan yang tidak seberapa keluar dari 3agina.Hipo&brinogenemia dan oliguria boleh jadi telah ada

sebagai akibat komplikasi pembekuan darah intra3askular

yang luas, dan gangguan ungsi ginjal. adar &brinogen

darah rendah kurang dari 15' mg% dan telah ada

trombositopenia.

Documents

Tm Sk i Emergensi