Anggun Ari Mukti, S.Ked

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. MELENAA. DEFINISIPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus(1). Hal tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)(2). Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus(3)(4).

B. ETIOLOGIBeberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :1. Kelainan di esophagusa. Pecahnya varises esophagus Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat dikerjakan(2).Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena(5).b. Karsinoma esophagusKarsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus(5).c. Sindrom Mallory-WeissRiwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum(5).d. Esofagogastritis korosivaPernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium(5).e. Esofagitis dan tukak esophagusEsofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum(5).2. Kelainan di lambunga. Gastritis erosiva hemoragikaPenyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas(2)(6).Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati(5).b. Tukak lambungTukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi(5).Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena(5).c. Karsinoma lambungInsidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena(5).3. Kelainan di duodenuma. Tukak duodeniTukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu(5).b. Karsinoma papilla VateriKarsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah(5).

C. PATOFISIOLOGIMekanisme perdarahan pada melena sebagai berikut :1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya anemia defisiensi Fe+)2. Perdarahan masif dengan renjatanUntuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu (1):1. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya varises esophagus2. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia Purpura (ITP)3. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada hemophilia, sirosis hati, dan lain-lainPada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)(1).Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori(1) : 1. Teori erosi:pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar (berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID2. Teori erupsi:karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang berat, dan lain-lain

D. MANIFESTASI KLINISGambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada(6) :1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus2. Kecepatan perdarahan3. Penyakit penyebab perdarahan4. Keadaan penderita sebelum perdarahanWarna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau khas. Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult bleeding yang positif, menunjukkan penyakit serius yang harus segera diobservasi(2).Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar 40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin(2).Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi normal, dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak)(3).

E. DIAGNOSIS BANDING1. Hematokezia2. Hemetemesis3. Hemoptoe

F. DIAGNOSIS1. Anamnesis(9)a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi perdarahanb. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluargac. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh laind. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-Weiss)e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obath. Riwayat tranfusi sebelumnya 2. Pemeriksaan fisikLangkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi(9) :a. Tekanan darah dan nadi posisi baringb. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadic. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)d. Kelayakan napas dan tingkat kesadarane. Produksi urin Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler) mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda(9) : a. Hipotensi (10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menitd. Akral dingine. Kesadaran turunf. Anuria atau oligouria (produksi urin 800 1000 ml dalam 24 jamKhusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria(10) :Perdarahan (%)Keadaan hemodinamik

40Moribund (physiology futility)

Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah(10) :a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai)b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan interpretasi :1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)d. Suhu badan dan perdarahan di tempat laine. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)3. Pemeriksaan Penunjang(8)a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusib. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT c. Elektrolit : Na, K, Cld. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPTe. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronisf. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan(3)

G. BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) DENGAN BAWAH (SCBB)(9)PerbedaanPerdarahan SCBAPerdarahan SCBB

Manifestasi klinik umumnyaHematemesis dan/atau melenaHematokezia

Aspirasi nasogastrikBerdarahJernih

Rasio (BUN : kreatinin)Meningkat >35 25%b. Pemberian vitamin K 3x1 ampc. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid2. Tatalaksana Khususa. Varises gastroesofageal(10)1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif(9)a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%, diberikan 0,51 mg/menit/iv selama 2060 menit dan dapat diulang tiap 36 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,10,5 U/menitb) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises. Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus 250 mcg/jam selama 1224 jam atau sampai perdarahan berhenti.2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota3) Terapi endoskopi(9)a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 12 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat, bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik tidak memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.4) Terapi radiologi(9) : pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.5) Terapi pembedahan(10)a) Shuntingb) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomic) Devaskularisasi + splenektomib. Tukak peptic(10)1) Terapi medikamentosaa) PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jamAntasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.b) Obat vasoaktif2) Terapi endoskopi(10)a) Injeksi(9) : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan adrenalin (1:10000) sebanyak 0,51 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 mlb) Termal : koagulasi, heatprobe, laserc) Mekanik : hemoklip, stapler3) Terapi bedah3. Memulangkan pasien(10)Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 14 perawatan. Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu ditambahkan preparat Fe.

Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

`

I. KOMPLIKASI(8)1. Syok hipovolemik2. Aspirasi pneumonia3. Gagal ginjal akut4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum5. Anemia karena perdarahan

DAFTAR PUSTAKA

(1) Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 62.(2) Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 62.(3) Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2006 : 36 7.(4) Hastings, G.E. Hematemesis & Melena : wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf . 2005.(5) Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni. 2002 : 281 305.(6) Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . 2012.(7) Purwadianto, A. & Budi S. Hematemesis & Melena : dalam Kedaruratan Medik. Jakarta : Binarupa Aksara. 2000 : 105 10.(8) PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 3. (9) Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 97(10) Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas : pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf . 2011.

13