Retinopatia Diabética Proliferativa Caso Clínico - .SIMPOSIO SOBRE DIABETES RETINOPATIA DIABÉTICA

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  • SIMPOSIO SOBRE DIABETES

    RETINOPATIA DIABTICA

    PROLIFERATIVA: CASO CLNICO

    Isabel Alexandre

    Prof. Associada

    Deip.Oftalmologia

    Faculdade de Medicina - UAN

    Luanda-10/2015

  • Caso Clnico

    Indivduo do sexo masculino de 61 anos de idade

    Seguimento inicial em oftalmologia no IONA em 1991por

    GCS no IONA

    Medicado c/timoftol 12/12h

    Suspende o seguimento em 1992

    Retoma seguimento em 2012 p/ da acentuada da AV

    AO. Nesta altura: refere antecedentes de HTA e

    diagnstico recente (h 1 ano) de DM tipo II medicado

    com: Daonil 1comp 12/12h.

  • Caso Clnico

    EO: AV espontnea: OD: 0,3 difcil, OE: Cd a 2 metros,

    no melhorando com correco

    MOI: DPA em AO

    Biomicroscopia do segmento anterior: facoesclerose

    PIO: 28/24mmHg- medicado com timoftol 12/12h.

  • Caso Clnico

    FO realizada com midrase

    farmacolgica: turvao vtrea

    em ambos olhos (AO)

    Papilas com palidez difusa

    escavao de 0,6 OD: 0,8 OE

    EM macular grave em AO, DPV

    hemorrgico no OD e PVR na

    arcada vascular superior no OE

    Hemorragias nos 4 quadrantes

  • Caso clnico

    Tomografia de coerncia ptica

    (OCT):

    Mcula: espessamento

    marcado por edema grave mais

    acentuado no OE

    Papilas: Reduo grave de

    espessura do ANR nos 360

    graus (fig: OCT OD)

    Pauta teraputica: Indicado:

    Antiangiognico intravtreo

    para posterior (fez no OD)

    panretinofotcoagulao em AO

  • Caso Clnico

    Suspende novamento o seguiento

    Retorna 6 meses depois com

    hemovtreo total no OD.

    Prope-se vitrectomia no exterior

    (n/se efectua)

    Regressa 1 ano depois com

    reabsoro quase total do

    hemovtreo ( apenas hemovtreo

    residual inferior) no OD

    Proliferao fibroglial e pseudo

    buraco macular no OE

  • Caso clnico

    Situao em 2014:

    AV: OD: 0,5; OE: 0,1

    PIO: 24,7/21,7

    BPA: Facoesclerose

    FO: regresso acentuada do EM

    Proliferaao vtrea no OD em

    regresso

  • Discusso DM: importantsimo problema mdico e

    social: grande prevalncia e afectao sistmica

    Manifestaes oculares de DM: causa lder de cegueira nos PD em indivduos com + de 75 anos

    Diabtico: risco 25x maior de cegueira

    Cegueira no DM: habitualmente por catarata e retinopatia

    Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy.Martin T, Girach A. Epidemiology of diabetic retinopathy and macular oedema: a systematic review. Eye 2014, 18:963-83

    Snia , 53 anos cega por

    complicaes oculares da

    DM

  • Discusso

    A incidncia anual de cegos por RD de 3000 indivduos

    De acordo com a bibliografia: manifestaciones clnicas de la DM tipo II podem passar desapercibidas

    C/frequncia diagnstico feito numa consulta de rastreio ou qdo surgem as complicaces num orgo alvo

    No momento do diagnstico da diabetes o paciente pode j ter uma evoluao de 5-7 anos

    Salorio MS, Daz-LlopisM, Bentez del Castillo J M, Rodrguez Ares MT.Manifestaciones Oftalmolgicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Espaola de Oftalmologa 2001, 9: 261-81

    Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonalves L. Retinopatia Diabtica Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009

  • Discusso

    DM afecta todas as estruturas do sistema visual:

    Anexos

    Segmentos anterior e posterior do globo ocular (GO)

    Pares cranianos (responsveis pela inervao dos

    MOE: III,IV e VI).

  • Manifestaes da DM no segmento anterior do globo ocular

    Conjuntiva

    Na conjuntiva

    descreveram-se

    alteraes

    vasculares similares

    s encontradas na

    retina:

    (microaneurismas,

    neovascularizao,)

    Na lgrima:

    excessiva

    concentracin de

    glicose (glicolacria).

    Todas as leses so

    assintomticas.

    Crnea Cristalino

    Disminuio da

    sensibilidade corneal

    assim como una m

    resposta cicatricial

    epitelial. La hipostesia e

    falta de estmulo

    necesario para el

    crecimiento epitelial. Este

    mecanismo+ as

    anomalas nos

    complexos de unio na

    membrana basal epitelial

    surgimento da

    queratite punteadas sup.,

    lceras neurotrficas

    Opacidades do cristalino que +

    precoce/ que na populao em

    geral ( dos 65 anos). La catarata

    diabtica, relaciona-se com um

    acmulo excesivo de metabolitos

    derivados de la va de la aldosa

    reductase-sorbitol. Esta enzima

    transforma la glucosa en sorbitol,

    alcool de grande poder osmtico

    que se acumula no cristalino

    originando un da permeabilidade e

    una rpida opacificao do mesmo.

    A catarara senil surge tambm +

    precocemente

  • Manifestaes oculares da DM

    Plpebra rbita Alteraes refractivas

    Xantelasmas

    (placas amareladas

    dispostas com

    frequncia nas

    plpebras superior.

    A sua existencia

    associa-se

    geralmente

    presena de

    dislipidmia

    subyacente.

    Mucormicose:

    infeccin causada por

    fuungos da espcia

    Mucorales. uma

    infeco oportunista,

    em doentes

    imunodeprimidos ( DM

    em cetoacidosie ou

    com mau controle

    metablico) (celulite,

    sindome do seio

    cavernoso)

    Especialmente as relacionados com

    a miopa, so frequentes e

    habitualmente apresentam-se de

    forma sbita. Los niveles de

    hiperglicma correlacionam-se com

    as alt.refractivas. Aumentos

    importantes da glicmia determinam

    alt mipicas do cristalino (+

    progressivas) mas situaes

    severas de hipoglicmia induzem o

    surgimento da la hipermetropa

    (habitualmente transitria).

  • ris e ngulo camerular - Glaucoma

    neovascular

    Paralisia oculomotora

    La DM junto com a obstruo da VCR una

    das1s causas de GNV (seguida da

    obstruo da cartida) . Relaciona-se com a

    existncia de reas difusas de isquemia

    retiniana e tambm com outros mecanismos

    como: o sndrome de isquemia ocular e a

    isqumia iridociliar ou uveal. O1 sinal a

    rubeosis da iris mas os neovasos podem

    estar presentes na raz da ris ou no ngulo

    camerular. Los neovasos acompanham-se de

    um tecido fibroso cuja contraco provoca o

    ectropin uveal. Outros sinais so: a midrise

    arreflctica e as goniosinquias

    As paralisias dos pares craneales III ,IV e VI

    so leses comuns nestes doentes

    dependendo do tempo de evoluo das alt

    microoangiopticas. Las lesies isoladas

    (mononeuropatas) so + habituais que a

    implicao simultnea de vrios pares

    craneais. La mononeuropata del III par mais

    frequente seguida pelo IV y VI pares craneais

    . A funo pupilar geralmente est respeitada

    (dif. dos aneurismas ou tumores que causam

    disfuno pupilar em 90% de los casos). A

    recuperao habitualmente total em cerca

    de 3 meses

  • Manifstaes da DM no segmento posterior do globo ocular

    Vtreo Retina Mcula Papilopatia

    diabtica

    Cerca de 5,4% dos

    diabticos

    apresentam hialitis

    asteroide:

    corpsculos branco-

    amarelados

    compostos por Ca+

    suspensos no

    vtreo.

    Presena de

    microaneurismas,

    hemorragias

    intrarretininas,

    exsudados duros

    (ED) e

    algodonosos, nos

    casos de isqumia

    retiniana grave

    progride para a

    neovascularizaao

    (retina e segmento

    ant), PVR, DR e

    cegueira

    Principal causa de

    da AV nos casos de

    RPDNP. FO:

    presena de

    espessamento

    macular ou EM a ou

    dentro de 500 do

    centro da mcula ou

    qualquer

    espessamento de

    um DD num rea

    dentro de um DD do

    centro da mcula

    O edema do NO

    descrito em doentes

    com DM tipo I com

    de 10 anos evoluco

    com pouca ou

    nenhuma afectao

    retiniana. Pode

    resolver-se em 3

    meses s/tto. A NOIA

    + frequente em

    DM c/HTA

    concomitante

  • Discusso

    Descoberta de insulina em 1921

    (Banting y Best):

    Protagonismo na clnica e

    morbilidade dos trastornos

    metablicos agudos dependentes

    de la hiperglicmia (cetoacidose,

    coma hiperosmolar

    hiperglicmico) da DM, para as

    complicaes crnicas tardias:

    retinopatia, nefropatia neuropatia

  • Discusso

    RP crescente da prevalncia nos

    ltimos 40 anos

    Actualmente 2 causa + frequente

    de cegueira (depois da DMAI) e 1

    no grupo etrio dos 20-64 anos (

    maior parte da populao activa).

    Constitui um dos temas centrais da

    oftalmologia e um grave problema

    de sade pblica.

  • Discusso

    O doente recorreu observao oftalmolgica depois de apresentar uma grave da AV por leses de RDP.

    No estudo dos mdicos Sentinela em 2008- cerca de 1/2dos indivduos diagnosticads de DM negaram consulta prvia de de Oftalmologia (48,7%,) sendo a RD a complicao mais identificada

    Estudos ingleses apresentaram dados similares: prevalncia de RD nos DMI de 49% e de 24,2% nos DMII

    Cerca de 25000 tm perda visual