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MEJORAS DE ALGORITMOS PARA DETECCIÓN DE MICROANEURISMAS

Capítulo 2. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

CAPÍTULO 2

LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

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2.1. DIABETES OCULAR.

El término diabetes ocular[1] refleja un concepto que engloba lasmanifestaciones de la diabetes mellitus a nivel ocular, las modificaciones que sufre elojo en un paciente diabético, aunque no lleguen a ser patológicas, y las repercusiones dela patología ocular en el modo de vida del diabético.

El sistema de vida del diabético se ve especialmente perturbado con losproblemas oculares. Si la ceguera es una forma de vivir distinta a la normal, la cegueradiabética[6] lo es de forma mucho más invalidante. Aspectos tan poco conocidos comola problemática de la visión de los colores en el diabético necesaria para los test deglucemia, la falta de sensibilidad táctil para la lectura Braille, la dependencia parainyectarse insulina, etc., hacen que el diabético con severa pérdida de visión tenga unsistema de vida diferente y su dependencia de terceros sea inexcusable. Por todo ello sialgo temen los diabéticos es la ceguera.

La manifestaciones de la diabetes a nivel ocular son numerosas y complejas. Lamayor parte son independientes entre sí aunque tienen dos denominadores comunes, sonsecundarias a la diabetes y afectan de manera muy específica al ojo.

La diabetes, y en lo que a nosotros atañe, la diabetes ocular, es un problema detal importancia sociosanitaria que existen especialistas que se atreven a compararlo conlos otros grandes problemas actuales como el cáncer, los accidentes cardiovasculares, lacarretera o el SIDA.

Antes del descubrimiento de la insulina en 1922 los diabéticos normalmente novivían lo suficiente para desarrollar una retinopatía grave o para llegar a la ceguera. En1930 menos del 1% de las cegueras registradas en EEUU eran de causa diabética, peroya en 1960 esta cifra alcanzaba el 15%. Actualmente se considera la causa de cegueramás frecuente en los países industrializados.

El problema se agrava si además consideramos otra condición: el número dediabéticos se dobla aproximadamente cada quince años y en el momento actual seestima que en el mundo hay más de 120 millones de diabéticos. Se estima que enEuropa hay 10 millones de diabéticos ( 700.000 con retinopatía proliferante ) y que cadaaño se quedan ciegos 8.000 diabéticos, demostrando que los diabéticos tienen un riesgo25 veces superior de ceguera al de la población no diabética.

Además del drama humano y social que representa la ceguera por retinopatíadiabética, los costes económicos son brutales, pensiones por invalidez, SeguridadSocial, disminución de la productividad, etc. En EEUU se ha estimado que el costeanual en términos de programas de rehabilitación y Seguridad Social debido a laenfermedad diabética ocular es de 75 millones de dólares al año. Otro estudio demostróque los programas de detección y tratamiento en pacientes con diabetes tipo I fue eficazeconómicamente utilizando cualquier estrategia, ahorrándose aproximadamente 100millones de dólares anualmente por cohorte de diabéticos tipo I, si se aplica lafotocoagulación adecuadamente.

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Para lograr estos objetivos deben ponerse en marcha dispositivos sanitarios conla finalidad de detectar la enfermedad diabética ocular y proceder a su tratamientoprecoz, antes de que la ceguera sea irreversible.

En otro estudio de la Universidad de Pensilvania varios internistas, diabetólogosy oftalmólogos fueron probados para examinar a un grupo de pacientes con retinopatíadiabética; los internistas fallaron en el diagnóstico más del 30% y los oftalmólogosgenerales el 9%.

2.2. CAUSAS DE CEGUERA EN LA DIABETES.

La diabetes se considera actualmente como la causa de ceguera más frecuente enlos países industrializados entre la población activa y se estima que representa entre el20 y el 30% del total de cegueras. Así un tiene de 20 a 40 veces más probabilidades dequedarse ciego que un no diabético[7].

De las múltiples manifestaciones de la diabetes a nivel ocular las que puedenconducir a la ceguera son cuatro: la retinopatía, que representa entre el 70 y el 80% deltotal de cegueras de causa diabética, la catarata, el glaucoma y la neurooftalmopatía.

RETINOPATIA

Es sin duda la causa más frecuente. Hay dos grandes formas de ceguerasecundarias a retinopatía diabética.

Ceguera por maculopatía diabética. Hay a su vez varias formas y la causa másfrecuente es el edema macular. Es una forma de ceguera no invalidante, muy frecuentepero leve, y se caracteriza por pérdida de visión central. Su tratamiento mediantefotocoagulación es eficaz.

Ceguera secundaria a las complicaciones de la retinopatía diabética proliferante.Es una forma muy severa e invalidante que puede llevar a la ceguera absoluta. Sutratamiento preventivo mediante fotocoagulación panretiniana es extraordinariamenteefectivo. Una vez desarrolladas las complicaciones, hemorragias vítreo ydesprendimiento de retina por tracción, el tratamiento es quirúrgico.

Todas estas causas hacen de la retinopatía diabética una enfermedad muyrelevante a tratar precozmente[8], de aquí la importancia de realizar un proyecto comoel nuestro.

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CATARATA

Es una forma de ceguera muy frecuente incluso entre la población no diabética.Es fácilmente reversible mediante cirugía, y aunque en el diabético esta cirugíacomporta algunos riesgos, los resultados en manos de cirujanos experimentados sonbuenos.

GLAUCOMA

De los distintos tipos el más típico y severo de la diabetes es el glaucomaneovascular. Las formas comunes de glaucoma no presentan características especialescon respecto a los no diabéticos. La prevención y tratamiento adecuados son muyeficaces para prevenir la ceguera por esta causa.

NEURO-OFTALMOPATÍA DIABETICA

De las distintas manifestaciones de la neuropatía diabética sólo la afectación delnervio óptico puede conducir a la ceguera. Esta ceguera suele ser total, irreversible ybilateral. El tratamiento es absolutamente ineficaz.

2.3. RETINOPATIA DIABETICA.

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por cursar conniveles elevados de glucosa plasmática. Está asociada a una alteración en la produccióny/o acción de la insulina, que imposibilita al organismo para utilizar los nutrientesapropiadamente.

La retinopatía diabética[1] es una microangiopatía retiniana de origen diabéticoque engloba cambios anatómicos en los vasos retinianos y neuroglia. En general seacepta que la retinopatía diabética es una consecuencia de la hiperglucemia, sinembargo, aunque a la hiperglucemia se le puede atribuir un papel fundamental, existenotros factores que condicionan la aparición y evolución de esta enfermedad: factoresgenéticos, raciales, ambientales, etc.

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2.3.1. PATOGENIA.

¿Por qué ocurre la retinopatía diabética?, ¿por qué una respuesta tan específicacuando hay otros órganos afectados? Todo el proceso parece condicionado por elconsumo extraordinario de oxígeno que tiene la retina, considerándose a esta estructuracomo única en su tremenda capacidad metabólica, que en razón de la relaciónunidad/peso excede a cualquier otra estructura del organismo incluyendo el córtexcerebral, en cuanto a consumo de oxígeno y glucosa.

Las posibles causas de cambios anatómicos en la retina se pueden agrupar en trescategorías: bioquímicas, hemodinámicas y endocrinas. No son excluyentes y la únicaposibilidad de interpretarlas es mediante su integración, con especial énfasis en susecuencia temporal.

En resumen, la hiperglucemia, acompañada de otros factores, produce una seriede alteraciones bioquímicas que conducen a cambios estructurales a nivel vasculardando lugar a accidentes circulatorios. El sumatorio de todas estas lesiones, añadidas ala hipoxia bioquímica y circulatoria es la retinopatía diabética, cuyas manifestacionesmás precoces serían: alteraciones en la barrera hemato-retiniana y en el flujo hemático.

2.3.2. EVOLUCIÓN NATURAL Y CUADROS CLÍNICOS.

INTRODUCCIÓN

La evolución natural de la retinopatía diabética no está definitivamenteestablecida, ni sus estadios ni su calendario. Sin embargo vamos conociendo datos quenos permiten construir de una forma lógica lo que podría ser la historia natural delproceso.

La retinopatía diabética evoluciona en tres grandes fases diferenciadas ycaracterizadas por la incorporación sucesiva de distintas estructuras oculares. Elreconocimiento e identificación de las tres fases tiene gran trascendencia desde un puntode vista estratégico. Cada estadio va a exigir nuevas terapéuticas, una filosofía detratamiento diferente y va a definir una mayor gravedad del cuadro.

Básicamente podemos esquematizar las tres fases: microangiopatía retiniana,retinopatía y vítreo-retinopatía, como se puede apreciar en la siguiente figura:

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Figura 1. - ESTADIOS EN LA EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA. Cada estadio exige una estrategia diferente. Mientras el proceso es vascular la pautaes el control metabólico. Cuando se desarrolla la retinopatía, el tratamiento deelección es el láser. En fases vítreo-retinianas severas el tratamiento es quirúrgico.

Microangiopatía Retiniana.

En este primer estadio se afectan las estructuras vasculares de la retina y noexisten alteraciones detectables oftalmoscópicamente aunque sí existen alteracionescirculatorias (hemorreología), morfológicas (engrosamiento de la membrana basal,pericitos, células endoteliales), morfo-funcionales (alteración de la barrera hemato-retiniana) y funcionales.

Retinopatía.

Cuando la patología avanza se afecta ya la retina propiamente dicha, elparénquima retiniano. La retinopatía es un cuadro polimorfo que puede ser depredominio exudativo, isquémico o proliferativo.

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Vítreo-retinopatía.

En cualquiera de las formas de la retinopatía, sus efectos también van a excederlos confines propiamente retinianos y van a afectar a su estructura contigua, el vítreo. Laexudación crónica y prolongada de los vasos retinianos, la isquemia y la proliferación,provocan alteraciones importantes en el vítreo. La participación del vítreo en laprogresión de la retinopatía configura un cuadro severo multiforme (hemorragias en elvítreo, desprendimiento traccional de la retina, maculopatía vítreo-retiniana, ...).

CUADROS CLÍNICOS

Retinopatía diabética inicial.

Es el cuadro clínico que más nos interesa en nuestro proyecto por ser el punto departida de los signos oftalmoscópicos propios para la detección de la retinopatíadiabética mediante la implementación del paquete software.

Se caracteriza por la aparición de microhemorragias y microaneurismas, el signooftalmoscópico más precoz y que precede en mucho tiempo al resto de manifestaciones.Estas dilataciones saculares van a ser visualizables en el fondo de ojo cuando tengan undiámetro de 30 micras aproximadamente. Antes de la irrupción oftalmoscópica de estossignos hay microaneurismas de menor tamaño sólo visualizables angiográficamente yáreas de capilares dilatados.

Figuras 2 y 3. - MICROANEURISMAS.Los microaneurismas reflejan la severidad del proceso y se pueden considerar como elindicador precoz más fiable de progresión de la retinopatía. Los microaneurismaspueden aparecer aislados (Fig. 2) o asociados a áreas de oclusión capilar (Fig. 3).

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¿Cuándo aparecen los microaneurismas?, es decir, ¿cuándo empieza amanifestarse clínicamente la retinopatía? No se conoce con exactitud el tiempo quemedia entre la instauración de la diabetes y la aparición de la retinopatía y esdifícilmente predecible. Tampoco se conocen todos los factores que pueden condicionarsu aparición, aunque sin duda influyen el tipo de diabetes, el tiempo de evolución, elgrado de control metabólico y factores genéticos.

En los pacientes insulinodependientes es rara la aparición de microaneurismasantes de 5 años de enfermedad y se podría aceptar que no se manifiesta nunca antes delos tres años del diagnóstico, aunque si se asocian otros factores puede aparecer antes.Se han descrito prevalencias de retinopatía entre 5-7% a los 3-5 años de diagnóstico. Alcabo de 7 años la prevalencia puede llegar casi al 50%, y pasados 13 años al 90%. Enlos no insulinodependientes, debido al retraso en el diagnóstico de la diabetes, en unimportante porcentaje de casos la retinopatía existe desde el diagnóstico e incluso puedeser la causa de su detección. Por ellos las cifras son muy variables, pudiendo llegar auna prevalencia del 25%.

No conocemos el significado fisiopatológico de los microaneurismas, pero sí suvalor como indicadores. Sabemos que su aparición es fundamental y lo que es másimportante, que son los indicadores precoces más fiables. Así se aceptan comoindicadores de progresión de la retinopatía y de riesgo de pérdida severa de visión.Además son un indicador independiente, es decir, que tienen un valor absoluto almargen de otros factores.

Los microaneurismas no son más que el resultado final de varios sumandos: lasalteraciones estructurales más las alteraciones circulatorias, y traducen la gravedad de laafección. Los microaneurismas, al ser una estructura anormal, tienen rota la barrerahemato-retiniana y agravan una patología preexistente, la exudación. Hay dos grandestipos de microaneurismas: los que exudan y los que son simples dilataciones parietalessin un grave compromiso de la permeabilidad. Aquellos suelen asociarse a otrasalteraciones capilares, éstos pueden encontrarse aislados. Ambos son reversibles y sedefinen varias tasas de aparición y desaparición, oscilando entre un 1.1% y un 3%mensual (anualmente empeoran el 24%, mejoran el 14% y permanecen estables el 62%).Los microaneurismas tienden a hialinizarse y ocluirse o a ser englobados en áreas deisquemia capilar o arteriolar, lo que dificulta su detección e invita al preprocesado de laangiografía para eliminar el árbol vascular.

Posteriormente a los microaneurismas aparecen las microhemorragias retinianas.Típicamente son pequeñas y redondeadas y las interpretamos como pequeñas sufusionesde glóbulos rojos alrededor de capilares dilatados rotos o de microaneurismas, esto nosllevará a la confusión entre ambos en la detección implementada con nuestro proyecto.

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Retinopatía diabética simple.

La existencia de exudados duros (depósitos pequeños y brillantes con márgenesdefinidos y localizados en las capas retinales más externas debido a la acumulación deproteínas por filtración capilar) y edema de retina (engrosamiento de la retina), sea cualsea su extensión, nos hace definir este cuadro. Si existe afectación macular la agudezavisual ya estará disminuida o disminuirá a medio plazo.

Figuras 4 a 7. - EVOLUCIÓN DE UNA RETINOPATIA SIMPLE.

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Retinopatía diabética preproliferante.

Este cuadro oftalmoscópico engloba los exudados algodonosos (infartos en lascapas más externas de la retina que se ven como manchas de bordes mal definidos),hemorragias retinianas (producidas en las capas más externas con distribución lineal), latortuosidad y dilatación venosa, y las anomalías microvasculares intrarretinianas(IRMA: lesiones intrarretinales en forma de mallas que producen la opacidad en lavisión oftalmoscópica de la retina). La pérdida de visión puede ser muy severa, siendoirreversible en los estadios más avanzados.

Figuras 8 y 9. -EVOLUCIÓN AGUDA DE UNA RETINOPATÍA PREPROLIFERANTE.

Retinopatía diabética mixta.

En estos casos aparecen retinopatías preproliferantes con edema importante yexudados duros.

Retinopatía diabética proliferante.

La aparición de neovasos en cualquier localización del fondo caracteriza estecuadro clínico. Las paredes de los nuevos vasos no tienen las mismas característicashistológicas que los normales, por lo que son muy friables y tienen muchasprobabilidades de romperse y producir hemorragias diversas. En el oftalmoscopio se vencomo pequeñas redes de finísimos capilares.

La tendencia de la proliferación es a cubrir las arcadas vasculares temporales y acerrarse en forma de anillo fibroso muy vascularizado, extendiéndose hasta contactarpuntos de adherencia vítreo-retiniana.

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Figuras 10 y 11. - NEOVASCULARIZACIÓN RETINIANA Y PAPILAREn un paciente con retinopatía preproliferante (Fig. 10), que rehusa el tratamientomediante fotocoagulación, se le produce a los 6 meses una hemorragia en el vítreo.Cuando se reabsorbe la hemorragia el cuadro ha progresado y se ha desarrollado unaretinopatía severa (Fig. 11).

Maculopatía vítreo-retiniana.

La tracción que ejerce el vítreo desprendido produce un aumento de laneovascularización tanto en número como en tamaño. El vítreo desprendido, al quepermanece firmemente adherido el tejido proliferativo retiniano ya que la proliferaciónse conecta con el tejido fibroso del córtex, tracciona sobre los neovasos, cuya fragilidades enorme. Si sólo hay neovasos en la adherencia vítreo-retiniana, éstos se rompen y seproduce la hemorragia vítrea. El mecanismo de la tracción es tan simple que sedemostró que el esfuerzo del vómito puede provocar la hemorragia. Si la tracción no esbrusca y por el contrario es lentamente progresiva el resultado es la avulsión del vasoretiniano.

Si la adherencia es muy firme, cosa que ocurre sobre todo en casos de grancomponente de tejido conectivo, no se produce la separación vítreo-retiniana, setransmite la tracción y se desencadena el desprendimiento de retina fraccional[7].

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Figuras 12 y 13. - LA PROLIFERACIÓN FIBROSA Y EL DESPRENDIMIENTO DERETINA TRACCIONAL.

La tracción que ejerce el vítreo sobre el o los puntos de adherencia va a da lugara cuadros retinianos polimorfos. La combinación de tracción tangencial y antero-posterior del vítreo sobre la retina produce desde pequeños desprendimientos muylocalizados a grandes desprendimientos de retina que afectan a la mácula con graveretracción y desestructuración de la retina.

Glaucoma neovascular.

Este cuadro clínico de extrema severidad se debe a la aparición de neovasos en eliris y exige imperiosamente una rápida acción terapéutica.

2.3.3. FACTORES QUE CONDICIONAN LA RETINOPATIA DIABETICA

Tipo y tratamiento de la diabetes.

La diabetes mellitus puede ser clasificada de tipo I, juvenil oinsulinodependiente, y de tipo II, del adulto o no insulinodependiente. Los diabéticostipo I tienen mayores tasas de retinopatía y de formas más severas que los diabéticostipo II. Los resultados al respecto son prácticamente unánimes. En diabéticosdiagnosticados antes de los 30 años la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 59%y de proliferante del 11%. El empeoramiento de la retinopatía se produjo en el 41% y lamejoría en sólo el 7%[9]. En diabéticos diagnosticados después de los 30 años (tratadoscon insulina) la incidencia a los 4 años de retinopatía fue del 47% y de proliferante el

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7%. El empeoramiento de retinopatía se produjo en el 34%. En los no tratados coninsulina las cifras fueron: 34% y 2% de incidencia y 25% de empeoramiento[10].

Los pacientes a tratamiento con insulina tienen prevalencia de retinopatía casidoble que los tratados con hipoglucemiantes orales y éstos el doble también que los quese tratan con dieta (75% vs. 36% vs. 12%). Otro hallazgo importante es que el grupo depacientes que presentan mayor prevalencia de retinopatía son los diabéticos noinsulinodependientes a tratamiento con insulina.

Tiempo de evolución de la diabetes.

Los estudios más significativos demuestran esta relación: desde una prevalenciadel 2% en pacientes insulinodependientes con menos de dos años de evolución de sudiabetes hasta el 98% en pacientes con más de 15 años de evolución. Algo similarocurre con la severidad de la retinopatía: la proliferante no aparece en los 5 primerosaños, pero la tasa es del 56% en pacientes con más de 20 años, y el edema macular pasade ser excepcional en los primeros años de evolución hasta el 21% tras 20 años deevolución de la diabetes. Esta progresión es menor en los diabéticos noinsulinodependientes.

Control metabólico.

Un mal control metabólico se asocia a un peor pronóstico de la retinopatía, tantoen su aparición como en su progresión y en cualquier forma de retinopatía, edemamacular o proliferante.

Hipertensión arterial.

Desde un punto de vista fisiopatológico la elevación de la presión sanguínea porsi misma puede producir daño vascular y por ello puede influir en la retinopatía. Losresultados demuestran que pacientes con presión diastólica y sistólica elevada tienenmás retinopatía, más severa y más progresiva que los pacientes que no tienen elevaciónde la presión arterial. Una explicación que permite una explicación fisiopatológica esque la elevación de la presión sanguínea contribuye a alterar la permeabilidad de labarrera y que ésta se puede hacer reversible con medicación antihipertensiva.

Factores genéticos.

Existe una relación definitivamente demostrada entre los factores genéticos y laaparición de retinopatía. En un futuro se podría pronosticar el momento de aparición yla progresión de la retinopatía diabética mediante factores genéticos, como el antígenoHLA- DR.

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Factores oculares.

En general podíamos aceptar que ojos con funcionalidad disminuida o escasa (ypor ello con menor consumo de oxígeno) tendrían menor retinopatía y menos grave quelos ojos contralaterales normales.

Pubertad.

En la etapa prepuberal la retinopatía no es infrecuente, siendo su prevalenciamucho menor que en la pospuberal a igualdad de duración de la diabetes. Tras ajustarpara sexo y duración, el riesgo relativo de tener retinopatía en el grupo pospuberal es 4.8veces mayor que en el prepuberal. Estos hallazgos se atribuyen a cambios de tipohormonal.

Embarazo.

Debido a alteraciones funcionales de la retina durante el embarazo, en lasmujeres que lo inician sin retinopatía el riesgo de desarrollarla es del 10%. Por otrolado, aquellas con retinopatía inicial, el desarrollo del embarazo puede mostrarprogresión, con aumento de las hemorragias y otros signos manifestativos de laenfermedad.

Nefropatía.

Se puede aceptar que un paciente con retinopatía tiene un riesgo moderado depadecer nefropatía, pero si un paciente presenta nefropatía el riesgo de retinopatía esmuy superior. En definitiva, la nefropatía puede aceptarse como un indicador pero nocomo un factor de riesgo de retinopatía. El trasplante renal, ha permitido en algunoscasos la resolución de un edema macular difuso, aunque la evolución de la retinopatíapuede seguir su curso inexorable a pesar de un transplante con éxito.

Tabaco.

Se ha demostrado que el tabaco produce un aumento de flujo sanguíneo macular,lo que lo relaciona con la retinopatía diabética.

Otros factores.

Hay factores menos conocidos que pueden condicionar también la evolución dela retinopatía diabética como pueden ser las diferencias raciales o la dieta entre otros.

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2.3.4. SIGNOS CLÍNICOS. DIAGNÓSTICO.

En la retinopatía diabética aparecen unos signos típicos que la caracterizan. Losque aparecen más precozmente son los derivados de las alteraciones circulatorias,después los puramente retinianos y por fin los vítreo-retinianos. En el presente proyecto,nos centraremos en la detección de la alteración capilar conocida como microaneurismapor ser el signo más precoz en el diagnóstico de la retinopatía.

En el diagnóstico de la retinopatía diabética los objetivos fundamentales son dos:un test sensible y fiable para detectar las fases más precoces y otro que permita predecirla evolución de la enfermedad. Dentro de los test psicofísicos rutinarios, las pruebasaplicadas en clínica son: visión de los colores, nictometría y test de adaptación a laoscuridad, campos visuales y test de sensibilidad al contraste. Existe también eldiagnóstico mediante exploraciones electrofisiológicas, las más importantes en laretinopatía diabética son: la electro-retinografía y los potenciales evocados visuales.

La oftalmoscopia es la exploración más importante dentro de las quehabitualmente se utilizan en la retinopatía diabética. Hay diferentes técnicas como laimagen recta, invertida y la biomicroscópica, cada una de ellas tiene sus ventajas y susinconvenientes.

Pero la fotografía del fondo del ojo o angiografía fluoresceínica es la que seemplea de forma más sistemática por dos razones: porque permite una visualizaciónexcelente del fondo de ojo, superior muchas veces a la propia oftalmoscopia y porquepermite obtener documentos gráficos que sirven para el control de la evolución.

Actualmente la angiofluoresceingrafía tiene un valor capital para evaluar el tipoy grado de retinopatía y para establecer el calendario y técnica de fotocoagulación aaplicar. El valor esencial de la angiografía es que:

- Detecta precozmente la aparición de lesiones: microaneurisma, áreas dedilatación y oclusión capilar.

- Permite identificar las fuentes del edema retiniano y su localización.

- Identifica y cuantifica las áreas de isquemias y vasos ocluidos.

- Permite evaluar la afectación macular, sea edematosa sea isquémica.

- Identifica pequeños neovasos que a la exploración oftalmoscópica pueden pasardesapercibidos.

- Identifica las anomalías microvasculares intrarretinianas.

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¿Cuándo debe realizarse una angiografía?

Desde un punto de vista clínico su utilidad es enorme y la aplicamos de maneracasi rutinaria para evaluar a los pacientes diabéticos. En particular, para el presenteproyecto adquiere importancia la realización de las angiofluoresceingrafías en presenciade signos oftalmoscópicos moderados como son los microaneurismas. Éstos sonvisualizables como puntos hiperfluorescentes de variados tamaños y configuraciones.En estos casos la angiografía aporta sobre la oftalmoscopia:

- Detecta mayor número de microaneurismas.

- Identifica si los microaneurismas están asociados a áreas de oclusión capilar.

- Estudia su permeabilidad.

Otros estudios o test van a hacer posible mejorar la atención del paciente. Losmás comunes incluyen, además de la angiografía por fluoresceína, los siguientes:fotografía a color del fondo de ojo, fluorofotometría y ultrasonografía o ecografía.

El paquete software resultado de este proyecto pretende servir como instrumentodiagnóstico de la retinopatía diabética mediante la detección y recuento de cuántosmicroaneurismas alberguen las angiografías a procesar.

2.3.5. TRATAMIENTO.

Las posibles medidas terapéuticas para prevenir y tratar la retinopatía diabéticason todavía motivo de controversia. Para la prevención de la retinopatía, o en sus fasesiniciales, el tratamiento es un adecuado control metabólico y de los factores de riesgocomo la hipertensión arterial. Desde un punto de vista puramente farmacológico sediscute la eficacia de los inhibidores de la aldosa reductasa, una vez se ha demostradoque el ácido acetil-salicílico carece de efectos.

En los estadios más avanzados de la retinopatía, el único tratamiento eficaz es laFotocoagulación con Láser, aunque en sí mismo genera pérdidas de visión además deser altamente agresivo. Esto motivó la creación del software específico de nuestroproyecto para la detección y diagnóstico prematuro de la enfermedad, en sus primerossíntomas, los microaneurismas.

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FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.

Este tratamiento consiste en un tipo de cirugía oftálmica con láser para cerrar ofotocoagular los vasos sanguíneos que gotean. El efecto del láser sobre los tejidosoculares lo podemos esquematizar de la siguiente forma: la luz del láser emitida esabsorbida por el pigmento del tejido diana. Dependiendo de la interacción entre lalongitud de onda y el tipo de pigmento, se produce un efecto térmico con alteracionescelulares que conducen a la necrosis y a fenómenos de coagulación intravascular. Estaquemadura produce una adherencia entre el epitelio pigmentario y la retina sensorial.

La Fotocoagulación se practica en la retinopatía con dos objetivosfundamentalmente:

- En el edema macular, para destruir las áreas de exudación causantes del edema opara mejorar los sistemas de reabsorción del edema.

- En las retinopatías proliferantes e isquémicas, para frenar o hacer regresar laproliferación fibrovascular.

Para la Fotocoagulación retiniana, y especialmente en la retinopatía diabética, elláser de elección es el de Argón, aunque se han difundido también los láseres de diodo,de estado sólido y de Kripton. La elección del láser va a estar condicionada por lalongitud de onda que se pretende utilizar. Una vez seleccionado la longitud de onda aaplicar, podemos manejar tres parámetros que nos permitirán modular la respuesta:potencia o intensidad de la energía aplicada, diámetro o tamaño del impacto y tiempo deexposición o duración del impacto.

En la retinopatía diabética proliferante y sus complicaciones la técnica deelección es la Fotocoagulación Panretiniana, tratamiento global sobre la retina que nohace distinción de áreas afectadas consiguiendo casi una destrucción total del tejidoretiniano. En el edema macular focal la técnica de elección es la Fotocoagulación Focal,procedimiento por el cual se tratan zonas específicas de la retina que se han vistoafectadas por lesiones típicas de la misma.

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Figuras 14 y 15. – ANGIOGRAFÍAS FLUORESCEÍNICAS TRAS TRATAMIENTO PORFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.

Figura 16. - FOTOCOAGULACIÓN. DETALLE DE LA TÉCNICA.

Figura 17. – FOTOCOAGULACIÓN. HEMORRAGIA INTRAOPERATIVA.Una de las complicaciones intraoperatorias típicas de la Fotocoagulación son lashemorragias provocadas por el impacto láser. Estas hemorragias suelen ser pocoimportantes y ceden rápidamente.

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En fases de afectación severa de la retina y de la visión cuando el láser es yainútil, debe procederse al tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

En el estadio proliferativo de la retinopatía diabética puede ser necesaria laintervención quirúrgica para evitar consecuencias mayores, como un agravamientorápido del cuadro clínico.

El tratamiento quirúrgico de la retinopatía diabética se ciñe a dos técnicas: laCrioterapia y la Vitrectomía, o más rigurosamente, cirugía del vítreo. La primera estáindicada en aquellos casos en los que no se puede aplicar el láser. Al igual que éstepretende la ablación de la retina isquémica. La segunda, es un procedimiento complejoen el cual el vítreo es removido por succión y reemplazado por infusión de una soluciónsalina modificada.

El escepticismo y el temor a los efectos secundarios hacen que ambas técnicassean muy limitadas en su aplicación. Así los posibles beneficios o perjuicios deben sersopesados objetivamente, puesto que en caso de fracaso quirúrgico el empeoramientopuede ser notable con respecto a la situación preoperatoria.

Figura 18 y 19. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICA.

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Figuras 20 y 21. - CRIOCOAGULACIÓN PANRETINIANA. TÉCNICA QUIRÚRGICAY DETALLE DEL FONDO DE OJO POSTCRIOTERAPIA.En la última figura se observan 5 impactos de frío en el fondo de ojo. Se aprecia eledema producido por los impactos. Dos impactos se han dispuesto ligeramentesuperpuestos, lo que debe evitarse para no llegar a la sobredosificación.

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