Click here to load reader

Refrat Ketoasidosis diabetikum

  • View
    216

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Refrat Ketoasidosis diabetikum

 Assalamu’alaikum Wr.Wb.
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya kami
dapat menyelesaikan referat yang berjudul KETOASIDOSIS DIABETIK dengan baik.
Referat ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan
kepaniteraan klinik SM Penyakit !alam di RS"! !r.Slamet #arut. !alam kesempatan ini
 penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada $
%   Dr. Shelvi Febrianti, Sp.PD& selaku d'kter pembimbing.
( Para Pera)at dan Pega)ai di *agian SM Penyakit !alam RS"! !r.Slamet #arut.
+ Teman-teman seja)at d'kter muda di lingkungan RS"! !r.Slamet #arut.
  Segala daya upaya telah di 'ptimalkan untuk menghasilkan referat yang baik dan
 bermanfaat& dan terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan )a)asan berpikir penulis. Pada
akhirnya penulis menyadari bah)a tulisan ini masih jauh dari sempurna& untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca agar dapat menghasilkan tulisan yang lebih
 baik di kemudian hari.
Akhir kata penulis mengharapkan referat ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca&
khususnya bagi para d'kter muda yang memerlukan panduan dalam menjalani aplikasi ilmu.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb.
!iabetes melitus !M/ merupakan penyakit degeneratif tidak menular yang jumlahnya
meningkat setiap tahunnya. World Health Organization W01/ memperkirakan pada tahun (,,,
 jumlah pengidap diabetes di atas usia (, tahun berjumlah %2, juta 'rang dan dalam kurun )aktu
(2 tahun kemudian jumlahnya akan meningkat sampai +,, juta 'rang.
3et'asid'sis !iabetik 3A!/ adalah k'mplikasi akut !iabetes Melitus yang serius dan
 butuh penanganan segera. !3A bertanggung ja)ab atas lebih dari 2,,.,,, kasus di rumah sakit
Amerika Serikat per tahunnya. #angguan metab'lik ini adalah akibat dari k'mbinasi defisiensi
insulin dan peningkatan h'rm'n k'ntra regulat'r glukag'n& katek'lamin& k'rtis'l dan h'rm'n
 pertumbuhan/. 3ebanyakan pasien dengan !3A memiliki penyakit diabetes aut'imun tipe %&
)alaupun diabetes tipe ( juga beresik' terutama jika terjadi stres katab'lik akibat trauma dan
infeksi.
4
!iabetes adalah penyakit end'krin yang paling banyak ditemukan& secara harfiah
diabetes artinya 7mengalirkan8& yang menunjukkan pengeluaran urin dalam jumlah besar pada
 penyakit ini. Melitus artinya 7manis8 maka masyarakat lebih mengenal dengan kencing manis.%
!iabetes melitus adalah sindr'm kr'nik gangguan metab'lisme karb'hidrat& pr'tein dan
lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau adanya resistensi insulin di jaringan
target.(
!iabetes melitus adalah gangguan metab'lisme secara genetis dan klinis termasuk 
heter'gen dengan manifestasi berupa hilangnya t'leransi karb'hidrat. 9ika telah berkembang
 penuh secara klinis& maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
 p'stprandial& ater'skler'tik& penyakit mikr':askular mikr'angi'pati/& dan neur'pati.+
Menurut American Diabetes Association A!A/ tahun (,%,& diabetes melitus merupakan
suatu kel'mp'k penyakit metab'lik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin& kerja insulin& atau keduanya.
36AS553AS5 !5A*4T4S M465T"S
3lasifikasi diabetes melitus berdasarkan eti'l'gi menurut A!A (,,;& yaitu<
a. !iabetes Melitus Tipe % insulin dependen diabetes mellitus/
Merupakan tipe diabetes melitus dengan gejala yang tiba-tiba dan a)itan seringkali pada usia
remaja 3amus 3ed'kteran !1R6AN!/. !M tipe % ini disebabkan 'leh penyakit aut'imun
atau idi'patik yang menyebabkan defisiensi insulin akibat destruksi sel = pankreas 'leh limf'sit T aktif sehingga pr'duksi insulin sedikit atau tidak ada sama sekali. Pada penderita
diabetes melitus tipe % memerlukan insulin eks'gen untuk bertahan hidup.%&
 b. !iabetes Melitus Tipe ( non-insulin dependen diabetes mellitus/
5
http://slidepdf.com/reader/full/refrat-ketoasidosis-diabetikum 5/20
Merupakan tipe diabetes melitus dengan a)itan puncak 2, sampai >, tahun& ditandai dengan
'nset yang bertahap dan beberapa gejala gangguan metab'lik yang dapat dik'ntr'l dengan
diet.( ;,? pengidap diabetes melitus mengalami diabetes melitus tipe (. Masalah dasar pada
 pasien diabetes melitus tipe ( bukan kekurangan insulin tetapi penurunan kepekaan sel-sel
sasaran terhadap keberadaan insulin. Pada a)al penyakit& terjadi penurunan kepekaan
terhadap insulin yang diatasi 'leh peningkatan sekresi insulin. Meskipun sekresi insulin bisa
n'rmal atau sedikit meningkat namun& timbul gejala insufisiensi insulin karena jumlah
insulin tetap kurang memadai dibanding dengan jumlah gluk'sa. 1besitas adalah fakt'r 
resik' terbesar& banyak pasien dengan diabetes melitus tipe ( yang mengalami sindr'm
metab'lik dengan gambaran 'besitas& lingkar pinggang besar bentuk apel/& kadar trigliserida
yang tinggi& kadar 0!6 rendah& kadar gluk'sa tinggi dan tekanan darah tinggi.%
c. !iabetes Melitus Tipe 6ain
!iabetes melitus tipe lain dapat diakibatkan karena defek genetik fungsi sel beta& defek 
genetik kerja insulin& penyakit end'krin pankreas& end'krin'pati& karena 'bat atau @at kimia&
infeksi& sebab imun'l'gi yang jarang& dan sindr'ma genetik yang berkaitan dengan !M.
d. !iabetes Melitus #estasi'nal
Merupakan tipe diabetes melitus yang 'nsetnya diketahui ketika dalam masa kehamilan(.
MAN54STAS5 365N5S !5A*4T4S M465T"S
iri utama pada penderita !M adalah hiperglikemia& hal ini berkaitan dengan tingginya
kadar gula dalam darah serta kadar insulin yang tidak adekuat untuk meng'lah kelebihan gula
tersebut.%
3etika gluk'sa darah meningkat ke kadar di mana jumlah gluk'sa yang tersaring
melebihi melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabs'rpsi maka gluk'sa ikut keluar 
 bersama urin Glukosuria/. #luk'suria ini akan mengakibatkan efek 'sm'tik yang menarik 0 (1
 bersamanya menyebabkan diuresis 'sm'tik yang ditandai dengan peningkatkan pengeluaran urin
 poliuria/. *esarnya cairan yang keluar menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi dan sebagai
k'mpensasi akan timbul rasa haus berlebih  polidipsia/. Rasa lapar semakin besar  polifagia/
akan timbul sebagai akibat dari kehilangan kal'ri karena gluk'sa hilang bersama urin dan
6
dan pr'tein serta keadaan keseimbangan kal'ri negatif akan menyebabkan penurunan berat
 badan.%
Pasien dengan diabetes tipe % sering memperlihatkan a)itan gejala yang ekspl'sif dengan
 polidipsia& poliuria& berat badan turun& polifagia& lemah& s'mn'len yang terjadi selama beberapa
hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ket'asid'sis& serta dapat
meninggal kalau tidak mendapatkan pert'l'ngan segera. Sebaliknya pada pasien dengan diabetes
tipe ( mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun& pada hiperglikemia berat akan
mengalami polidipsia poliuria& lemah& dan somnolen.%
31MP653AS5 !5A*4T4S M465T"S
3'mplikasi !iabetes Melitus dapat dibagi menjadi dua kateg'ri may'r< %/ 3'mplikasi
metab'lik akut& dan (/ 3'mplikasi-k'mplikasi :askular jangka panjang kr'nik/.
%. 3'mplikasi Metab'lik Akut
Pada diabetes melitus tipe % yang paling serius adalah ketoacidosis diabetic !3A/.
0iperglikemia dan glik'suria berat& penurunan lip'genesis& peningkatan lip'lisis& dan
 peningkatan 'ksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda ket'n aset'asetat&
hidr'sibutirat& dan aset'n/ dapat terjadi akibat insulin yang sangat rendah. *enda ket'n
dalam plasma dapat menyebabkan ket'sis. Peningkatan pr'duksi ket'n meningkatkan beban
i'n hidr'gen dan asid'sis metab'lik. #lik'suria dan ket'nuria yang jelas juga dapat
mengakibatkan diuresis 'sm'tik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektr'lit yang
dapat menyebabkan hip'tensi dan sy'k.+
0iperglikemia& hyper'sm'lar& k'ma n'nket'tik 00N3/ adalah k'mplikasi
metab'lik yang terjadi pada diabetes melitus tipe ( akibat kehilangan insulin relatif. +
(. 3'mplikasi 3r'nik 9angka Panjang
darah kecil mikr'ang'pati/ dan pembuluh darah sedang dan besar makr'angi'pati/.
Mikr'angi'pati diabetes yang menyerang kapiler dan arteri'la retina retinopati diabetik /&
gl'merulus ginjal nefropati diabetik /& neuropati perifer  dan 'rgan lainnya. Makr'angi'pati
diabetik mempunyai gambaran hist'pat'l'gis berupa ater'skler'sis dan dapat meningkatkan
risik' penyakit infark mi'kard& str'ke dan amputasi bagian tubuh ba)ah.+
7
mengatakan bah)a neur'pati diakibatkan 'leh terhambatnya aliran darah sehingga terhambat
 juga aliran nutrisi ke saraf. akt'r lain adalah gangguan metab'lisme baik itu metab'lisme
gluk'sa& lipid dan :itamin yang menghasilkan stres 'ksidatif.2
Mikr'angi'pati adalah sebuah keadaan dimana dinding kapiler pembuluh darah
kecil/ menjadi sangat tebal& aliran darah terhambat sehingga aliran nutrisi menjadi
terhambat.2
 pembuluh darah atau jaringan saraf dan matriks ekstraseluler. Selain itu terdapat gangguan baik 
 pada saraf sens'rik maupun saraf m't'rik yang berupa lesi pada sel sch)ann& degenerasi myelin
dan kerusakan aB'n. 0iperglikemia menginisiasi perubahan kaskade bi'kimia dalam
metab'lisme sese'rang. Ada empat/ k'nsekuensi dari peningkatan gula darah& yaitu $
%. #likasi n'[email protected] Pr'ses ini dia)ali dengan menempelnya gluk'sa pada gugus asam
amin'& yang berlanjut dengan serangkaian reaksi bi'kimia dengan hasil terbentuknya
amadory product & reaksi selanjutnya menghasilkan pr'duk akhir yang dinamakan advanced 
 glicosilation end products A#4P/ yang bersifat irre:ersible. Reaksi glik'silasi ini terjadi
 pada long live protein& antara lain jaringan k'lagen dan membran basalis pembuluh darah.
Salah satu bentuk A#4P pada !M adalah ( fur'yl-2/-(furanyl/-%[email protected]'le atau 5
yang banyak tertimbun dalam jaringan-jaringan tubuh penderita !M. !alam reaksi
glik'silasi ini terbentuk pula radikal bebas sebagai hasil dari 't'-'ksidasi gluk'sa yang
 berlangsung pada )aktu pembentukan A#4P dari amadory product & yang bersifat highly
reactive oidant   yang memiliki sifat sit't'ksis antara lain efek denaturasi dan agregasi yang
menyebabkan ater'skler'sis dan perubahan fungsi'nal dan m'rf'l'gi dari pembuluh
darah.%&(&+
akti:asi [email protected] ald'se-reduktase& yang merubah gluk'sa menjadi s'rbit'l. Akumulasi s'rbit'l
dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipert'nik intraseluler sehingga mengakibatkan edema
saraf. Peningkatan sintesis s'rbit'l menghambat mi'in'sit'l sehingga menimbulkan stres
'sm'tik yang akan merusak mit'k'ndria dan merusak struktur sel dan mengaktifkan jalur 
 pr'tein kinase .+&
Reaksi jalur p'li'l ini juga menyebabkan turunnya persediaan NA!P0 saraf yang
8
dapat menyebabkan kemampuan untuk mengurangi radikal bebas.+
+. !iabetes menyebabkan peningkatan stres 'ksidatif yang memegang peran penting dalam
 pat'genesis k'mplikasi diabetes. Stres 'ksidatif timbul terjadi karena hiperglikemia persisten
merangsang pr'duksi radikal bebas 'ksidatif yang disebut reactive oygen species  R1S/
melebihi kemampuan sel dalam mengatasi radikal bebas. Radikal bebas ini membuat
kerusakan end'tel :askular dan menetralisasi N1& yang berefek menghalangi :as'dilatasi
mikr':askular. Mekanisme kelainan mikr':askular tersebut dapat menghambat aliran darah.+
. Akti:asi pr'tein kinase akan menekan fungsi NA-3 -ATP-ase& sehingga kadar Na
intraseluler menjadi berlebihan& yang berakibat terhambatnya jalur mi'in'sit'l masuk ke
dalam saraf sehinngga mengganggu transduksi sinyal intraseluler. 0ip'tesis ini yang
+&
dan penurunan akti:itas :as'dilat'r end'telial nitrit 'ksida sintetase eN1S/.+&
!ari perubahan di atas dapat menyebabkan aliran darah pada pembuluh darah kecil
mikr':askuler/ terhambat. 3'mplikasi yang timbul seperti nefr'pati& neur'pati& retin'pati dan
lainnya dipengaruhi 'leh fakt'r lain yaitu fakt'r genetik sehingga pasien dengan hiperglikemia
akan berbeda risik' dan k'mplikasinya. akt'r genetik yang berpengaruh akibat mutasi
mit'k'ndria tRNA dan mutasi mit'k'ndria !NA yang diturunkan secara maternal 'leh ibu yang
menderita diabetes. Akan tetapi untuk predikt'r keparahan k'mplikasi dipengaruhi 'leh ( hal
yaitu durasi dan keparahan penyakit. %&+
34T1AS5!1S5S !5A*4T53"M
3et'asid'sis diabetik 3A!/ adalah keadaan dek'mpensasi kekacauan metab'lik yang ditandai
'leh trias hiperglikemia& asid'sis& dan ket'sis& terutama disebabkan 'leh defisiensi insulin
abs'lut atau relatif.> 3A! dan hip'glikemia merupakan k'mplikasi akut !M yang serius dan
membutuhkan pengel'laan ga)at darurat.%%
!ata k'munitas di Amerika Serikat& R'chester& menunjukkan bah)a insiden 3A!
sebesar CD%,,, pasien !M pertahun untuk semua kel'mp'k umur& sedangkan untuk kel'mp'k 
umur kurang dari +, tahun sebesar %+&D%,,, pasien !M per tahun. Sumber lain menyebutkan
insiden 3A! sebesar &> E CD%,,, pasien !M pertahun. 3A! dilap'rkan bertanggungja)ab
untuk lebih dari %,,.,,, pasien yang dira)at pertahun di Amerika Serikat. Walaupun data
k'munitas di 5nd'nesia belum ada& agaknya insiden 3A! di 5nd'nesia tidak sebanyak di Negara
 barat& mengingat pre:alensi !M tipe% yang rendah.>
Pada penelitian retr'spektif 'leh Wachtel dan ka)an-ka)an ditemukan bah)a dari >%+
 pasien yang diteliti& ((? adalah pasien 3A!. Tingkat kematian pasien dengan ket'asid'sis
3A!/ adalah F2? pada sentrum yang berpengalaman& bila m'rtalitas akibat 3A! distratifikasi
 berdasarkan usia maka m'rtalitas pada kel'mp'k usia >,->; tahun adalah C?& kel'mp'k usia
G,-G; tahun (G?& dan ++? pada kel'mp'k usia H G; tahun.G
4T5161#5
a. Penghentian pemberian insulin terjadi (,?-,? kasus 3A! pada !M tipe%
 b. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metab'lisme sehingga kebutuhan
insulin meningkat& seperti <
(. Penyakit :ascular akut $ Penyakit serebr':askuler& infark mi'kard akut& emb'li paru& thr'mb'sis :.mesenterika
+. Peningkatan kadar h'rm'n anti insulin glukag'n& epinefrin& k'rtis'l/.
. Trauma& luka bakar& hemat'm subdural
2. 3elainan gastr'intestinal $ Pankreatitis akut& 3h'lesistitis akut& 'bstruksi intestinal
>. 1bat-'batan c'rtic'ster'ids& [email protected]& phenyt'in& =-bl'ckers& d'pamine/
c. Pasien baru !M tipe %.C&;
Menurut Musey et al  melap'rkan G2? telah diketahui !M sebelumnya dan >G? kasus karena
 penghentian insulin. *eberapa alasan penghentian insulin adalah< tidak punya uang untuk 
membeli& nafsu makan menurun& psik'l'gis& tidak paham mengatasi masalah akut. %%
PAT15S5161#5
Pada semua krisis hiperglikemik& hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin& relatif 
ataupun abs'lut& pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. 3adar insulin tidak adekuat
untuk mempertahankan kadar gluk'sa serum yang n'rmal dan untuk mensupres ket'genesis.
0iperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah
 berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah
 berat dan pr'duksi insulin makin kurang. 3eadaan hiperglikemia tidak menentukan berat-
ringannya 3A!.G&%%
gluc'ne'genesis dan glik'gen'lisis/ dan penurunan utilisasi gluk'sa pada jaringan perifer.
Peningkatan gluk'ne'genesis akibat dari tingginya kadar substrat n'nkarb'hidrat alanin& laktat&
dan gliser'l pada hepar& dan glutamin pada ginjal/ dan dari peningkatan akti:itas [email protected]
gluk'ne'genik f'sf'en'l piru:at karb'ksilaseDP4P3& frukt'se%& >bif'sfat& dan piru:at
karb'ksilase/. Peningkatan pr'duksi gluk'sa hepar menunjukkan pat'genesis utama yang
 bertanggungja)ab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan 3A!. Selanjutnya&
keadaan hiperglikemia dan kadar ket'n yang tinggi menyebabkan diuresis 'sm'tik yang akan
mengakibatkan hip':'lemia dan penurunan  glomerular filtration rate  #R/. 3eadaan yang
terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan pr'duksi
 benda ket'n telah dipelajari selama ini. 3'mbinasi defisiensi insulin dan peningkatan k'nsentrasi
h'rm'n k'ntra regulat'r menyebabkan akti:asi h'rm'n lipase yang sensitif pada jaringan lemak.
Peningkatan akti:itas ini akan memecah trigliserid menjadi gliser'l dan asam lemak bebas  free
 fatty acid DA/. !iketahui bah)a gliser'l merupakan substrat penting untuk gluk'ne'genesis  pada hepar& sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
 prekurs'r utama dari ket'asid. Pada hepar& asam lemak bebas di'ksidasi menjadi benda ket'n
yang pr'sesnya distimulasi terutama 'leh glukag'n. Peningkatan k'nsentrasi glukag'n
menurunkan kadar malonyl coenzyme A  'A/ dengan cara menghambat k'n:ersi piru:at
menjadi acetyl "oA melalui inhibisi acetyl "oA carboylase& [email protected] pertama yang dihambat pada
11
sintesis asam lemak bebas. Malonyl "oA menghambat camitine palmitoyl-transferase #  PT 5/&
[email protected] untuk transesterifikasi dari  fatty acyl "oA  menjadi  fatty acyl camitine& yang
mengakibatkan 'ksidasi asam lemak menjadi benda ket'n. Transferase 5 PT 5/& [email protected] untuk 
transesterifikasi dari  fatty acyl "oA menjadi fatty acyl camitine& yang mengakibatkan 'ksidasi
asam lemak menjadi benda ket'n. PT 5 diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke
mit'k'ndria tempat dimana asam lemak ter'ksidasi. Peningkatan akti:itas  fatty acyl "oA  dan
PT 5 pada 3A! mengakibatkan peningkatan ket'ngenesis.>
#ambar %. Pat'fisi'l'gi 3A!
MAN54STAS5 365N5S
3eadaan dek'mpensasi metab'lik didahului 'leh gejala diabetes tidak terk'ntr'l yang
cepat& biasanya kurang dari ( jam tapi biasanya terdapat tanda dan gejala dari diabetes tidak 
terk'ntr'l beberapa hari sebelumnya. #ejala-gejala tersebut antara lain lemah badan& pandangan
kabur& p'liuria& p'lidipsia dan penurunan berat badan. Mual& muntah& dan nyeri perut yang
terjadi pada 3A! biasanya perbaikan setelah k'reksi asid'sis. Nyeri perut yang men'nj'l hal ini
menjelaskan gastr'paresis-dilatasi lambung. 3A! berkembang dengan cepat dalam )aktu
 beberapa jam& gejala tipikal untuk dehidrasi hip':'lemia/ adalah membran muk'sa yang kering& turg'r kulit menurun& hip'tensi dan takhikardia. Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai
turg'r kulit. !emikian juga pasien dengan neur'pati yang lama mungkin menunjukkan resp'ns
yang berbeda terhadap keadaan dehidrasi. !erajat kesadaran dapat ber:ariasi dari sadar penuh&
letargi& sampai k'ma. *ila dijumpai kesadaran k'ma perlu dipikirkan penyebab penurunan
kesadaran lain misalnya uremia& trauma& infeksi& minum alk'h'l/. *au nafas seperti buah
12
!5A#N1S5S
6angkah pertama yang harus diambil pada pasien 3A! terdiri dari anamnesis dan
 pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas& status
mental& status ginjal dan kardi':askular& dan status hidrasi. 6angkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan lab'rat'rium yang harus segera dilakukan& sehingga
 penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.C&%%
4:aluasi 6ab'rat'rium a)al pasien dengan kecurigaan 3A! meliputi penentuan kadar 
gluk'sa plasma& urea nitr'genDkreatinin serum& ket'n& elektr'lit dengan ani'n gap/& 'sm'laritas&
analisa urine& benda ket'n urin dengan dipstik& analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap
dengan hitung jenis& dan elektr'kardi'gram.%,
3ultur bakteri dari air seni& darah& dan tengg'r'kan dan lain-lain harus dilakukan dan
antibi'tik yang sesuai harus diberikan jika dicurigai ada infeksi. A%c mungkin bermanfaat untuk 
menentukan apakah epis'de akut ini adalah akumulasi dari suatu pr'ses e:'lusiner yang tidak 
didiagn'sis atau !M yang tidak terk'ntr'l& atau suatu epis'de akut pada pasien yang terkendali
dengan baik. 't' th'raB harus dikerjakan jika ada indikasi. 3'nsentrasi natrium serum pada
13
http://slidepdf.com/reader/full/refrat-ketoasidosis-diabetikum 13/20
umumnya berkurang 'leh karena perubahan 'sm'tik yang terjadi terus menerus dari intrasellular 
ke eBtracellular dalam keadaan hiperglikemia. 3'nsentrasi kalium serum mungkin meningkat
'leh karena pergeseran kalium eBtracellular yang disebabkan 'leh kekurangan h'rm'n insulin&
hypert'nisitas& dan asidemia. Pasien dengan k'nsentrasi kalium serum rendah atau l')-n'rmal
 pada saat masuk& mungkin akan kekurangan kalium yang berat pada saat pera)atan sehingga
 perlu diberi kalium dan perlu m'nit'ring jantung yang ketat& sebab terapi krisis hiperglikemia
akan menurunkan kalium lebih lanjut dan dapat menimbulkan disritmia jantung.%,
Adanya stup'r atau k'ma pada pasien !M tanpa peningkatan 'sm'lalitas efektif H+(,
m1smDkg/ perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab perubahan status mental. Pada
may'ritas pasien !3A kadar amilase meningkat& tetapi ini mungkin berkaitan dengan sumber 
n'npankreatik. Serum lipase bermanfaat untuk menentukan diagn'sa banding dengan
 pankreatitis.%,
TATA6A3SANA
yang sangat penting adalah perlu dilakukan m'nit'ring pasien yang ketat.C&;
Prinsip penatalaksanaan 3A!& adalah <
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
 b. Menekan lip'lysis sel lemak dan menekan gluc'ne'genesis sel hati dengan pemberian
insulin
d. Mengembalikan keadaaan fisi'l'gi n'rmal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
 penyesuaian peng'batan.%%
Ada > hal yang harus diberikan< 2 diantaranya adalah cairan& garam& insulin& kalium& dan
gluk'sa. Terakhir dan sangat menentukan adalah asuhan kepera)atan. %%
Terapi airan
Terapi cairan pada a)alnya ditujukan untuk memperbaiki :'lume intra:askular dan
eBtra:askular dan mempertahankan perfusi ginjal. Terapi cairan juga akan menurunkan kadar 
gluk'sa darah tanpa bergantung pada insulin& dan menurunkan kadar h'rm'n k'ntra insulin
14
dengan demikian memperbaiki sensiti:itas terhadap insulin/. Pada keadaan tanpa kelainan
 jantung& Nal ,.;? diberikan sebanyak %2E(, mlDkg berat badanDjam atau lebih besar pada jam
 pertama %E%.2 6 untuk rata-rata 'rang de)asa/. Pilihan yang berikut untuk mengganti cairan
tergantung pada status hidrasi& kadar elektr'lit darah& dan banyaknya urin. Secara umum&  cairan
fisi'l'gis Nal ,&;?/ diberikan dengan kecepatan %2 E (,mlDkg**Djam atau lebih selama jam
 pertama I% E %&2 liter/. Nal ,.2? diberikan sebanyak E% mlDkgDjam jika s'dium serum
meningkat atau n'rmal< Nal ,.;? diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum rendah.
Selama fungsi ginjal diyakini baik& maka perlu ditambahkan (,E+, m4JDl kalium (D+ 3l dan
%D+ 3P1/ sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara 'ral. Resusitasi cairan hendaknya
dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan sebesar 2,? dari kekurangan
cairan dalam C E %( jam pertama dan sisanya dalam %( E %> jam berikutnya. Menurut perkiraan
 banyak ahli& t'tal kekurangan cairan pada pasien 3A! sebesar %,,mlDkg**& atau sebesar 2 E C
liter.
Osmolaritasserumtotal :
{ na
perbaikan dalam tekanan darah/& pengukuran inputD'utput cairan& dan pemeriksaan fisik.
Penggantian cairan diharapkan dapat mengk'reksi defisit dalam ( jam pertama. Serum
k'nsentrasi Na dapat dik'reksi dengan menambahkan %&> m4JDl tiap kenaikan %,,mgDdl kadar 
gula darah diatas kadar gula %,,mgDdl. Nilai corrected serum sodium concentration H%, dan
'sm'lalitas serum t'tal H++,m1smDkg air menunjukkan defisit cairan yang berat. Pada pasien
dengan gangguan ginjal atau jantung& pemantauan 'sm'laritas serum dan penilaian jantung&
ginjal& dan status mental harus sering dilakukan selama pemberian cairan untuk menghindari
':erl'ad yang iatr'genik. 3etika kadar gula darah mencapai F(,,-(2,mgDdl& cairan diganti atau
ditambahkan dengan cairan yang mengandung deBtr'se seperti deBtr'se2?& deBtr'se2? pada
15
http://slidepdf.com/reader/full/refrat-ketoasidosis-diabetikum 15/20
 Nal,&;?& atau deBtr'se 2? pada Nal ,&2?/ untuk menghindari hip'glikemia dan
mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat.;.%,&%%
Terapi 5nsulin
Terapi insulin pada krisis hiperglikemia dilakukan dengan pemberian insulin reguler 
melalui infus intra:ena& subkutan maupun intramuskular setelah status rehidrasi yang memadai.
Pemberian insulin akan menurnkan k'nsetrasi h'rm'n glukag'n& sehingga dapat menekan benda
ket'n di hati& pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak& pelepasan asam amin' dari
 jaringan 't't dan meningkatkan utilisasi gluk'sa 'leh jaringan.
Sejak pertengahan tahun %;G,-an pr't'k'l pengel'laan 3A! dengan drip insulin
intra:ena d'sis rendah mulai digunakan dan menjadi p'pular. ara ini dianjurkan karena lebih
mudah meng'ntr'l d'sis insulin& menurunkan kadar gluk'sa darah lebih lambat& efek insulin
cepat menghilang& masuknya kalium ke intrasel lebih lambat& k'mplikasi hip'glikemia dan
hip'kalemia lebih sedikit. 9ika tidak terdapat hip'kalemia 3F+&+m4JDl/& dapat diberikan insulin
regular ,&%2 uDkg **& diikuti dengan infus k'ntinu ,&% uDkg**Djam 2EG uDjam/. 9ika kadar 
kalium F+&+ m4JDl& maka harus dik'reksi dahulu untuk mencegah perburukan hip'kalemia yang
akan dapat mengakibatkan aritmia jantung. !'sis insulin inisial ini dimaksudkan untuk menekan
 pr'duksi badan ket'n di hepar. Pada keadaan n'rmal& infus insulin intra:ena tersebut dapat
menurunkan kadar gluk'sa darah 2,-G2 mgDd6 setiap jamnya. 9ika kadar gluk'sa darah
mencapai (2,mgDdl& turunkan infus insulin menjadi ,&,2-,&% uDkg**Djam +-> uDjam/& dan
tambahkan infus deBtr'se 2E%,?. Pada keadaan ini& deBtr'se 2? dapat diberikan bersamaan
dengan infus insulin untuk mencegah hip'glikemia. Pasien dengan 3A! ringan harus
mendapatkan 7 priming dose8 insulin regular ,&-,&> uDkg**& setengah d'sis sebagai b'lus dan
setengah d'sis dengan subkutan atau injeksi intramuskular. Selanjutnya diberikan insulin
subkutan atau intramuscular ,&% uDkg**Djam.G&C&;
Pada pasien !M yang baru& insulin a)al hendaknya ,&2-%&,uDkg**Dhari& diberikan
terbagi menjadi sekurangnya ( d'sis dalam regimen yang termasuk  short  dan long acting  insulin
sampai d'sis 'ptimal tercapai& dua pertiga d'sis harian ini diberikan pagi hari dan sepertiganya
diberikan s're hari sebagai split-mied dose.G&C&;
16
http://slidepdf.com/reader/full/refrat-ketoasidosis-diabetikum 16/20
4fek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit…

Search related