Click here to load reader

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ketoasidosis Diabetikum

  • View
    590

  • Download
    14

Embed Size (px)

Text of Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ketoasidosis Diabetikum

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. Pengertian

Ketoasidosis Diabektikum adalah dokumpensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau reaktif dan merupakan komplikasi akut DM yang serius. 2. Insiden Angka kematian yang dilaporkan oleh Dresch Feld 1986-1992 = 100% Angka tersebut menurun hingga 29% sampai tahun 1932. Angka tersebut menurun hingga 5 % sampai tahun 1960 Angka kematian yang dilaporkan oleh NHI (National Institute of Health) sebelum tahun 1983 adalah 10%. Kini dengan bertambah baiknya pengertian tentang pathogenesis KAD, angka kematian menurun sampai dibawah 5%.

3. Penyebab a. Defisiensi insulin b. Stressor hormone 4. Patofiologi Defisiensi insulin baik relatif maupun mutlak diakibatkan oleh kegagalan sekresi insulin endogen dan kekurangan pemberin insulin eksogen atau peningkatan berapa infeksi, trauma kehamilan stress emosional akibat defisiensi insulin akan terjadi gangguan pada metabolism (karbohidrat, protein, lemak) dalam keadaan defisiensi terjadi penurunan penggunaan insulin oleh otot, hati, jaringan diposa. Sementara dihati sendiri terjadi produksi yang berlebihan. Keadaan ini mengakibatkan tubuh mengalami

keadaan Hiperglikemia. Hiperglikemia bertambah berat ginjal akan berusaha mensekresikan glukosa bersama air dan elektrolit urin bercampur mengakibatkan tubuh mengalami dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Akibat defisiensi yang lain adalah terjadi peningkatan pemecahan lemak (lipolisis) terjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati produksi badan keton manjadi berlebihan sehingga terjadi katonemia. Selanjutnya terjadi ketouria penumpukan badan keton menimbulkan keadaan asidosis metabolik. Keadaan ketoasidosis ini dapat mengakibatkan penurunan status mental (sadar, letargi, coma) dan pernafasan kussmul (pernafasan berbau seperti buah) cepat dan dalam. Ketonemia juga mengakibatkan anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteiolisis) yang mengakibatkan peningkatam pembentukan asam animo dan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam animo sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu terjadi pula glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga merangsang terjadinya hiperglikemia. Ketoasidosis juga disebabkan karena stressor hormone yang dapat menimbulkan hiperglikemia.

5. Gejala klinis. Hiperglikemia Glukosuria Hiperosmolaritas Penipisan volume intra vaskuler Asidosis metabolic Penumpukan keton bodies Letargi, kelelahan, koma Hiperventilasi, nafas kussmaul

6. Pemeriksaan fisik Kepala, rambut, hidung, telinga, dan leher: dalam batas normal Mata: penglihatan pasien kabur Mulut: nafas berbau keton Thorax Inspeksi Palpasi : terjadi peningkatan frekuensi nafas : gerakan dinding thorax cepat dan dalam

Auskultasi : bunyi paru hilang dan timbul Abdomen Inspeksi Palpasi : abdomen tampak tegang : ada nyeri tekan

Auskultasi : bunyi usus tidak normal Perkusi : ada distensi pada abdomen

7. Pemeriksaan diagnostik/penunjang Glukosa darah > 300 mg/dl Keton serum : positif secara mendadak Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L AGD : PH < 7,3 HCO3 < 15 MEQ/L

PaCO2 10-30 mmHg Kadarr natrium dan kalium: bisa rendah, normal atau tinggi Uriner: gula dan keton positif Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteolisis) yang mengakibatkan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu, terjadi pula glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga akan merangsang terjadinya Hiperglikemia. 8. Pengobatan a. Pengobatan umum

Sasaran pengobatan KAD adalah memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki asam ketodiserum dan urine keadaan normal dan mengoreksi gangguan elektrolit. 1) Penderita dirawat diruang rawat darurat catat data-data tentang kadar glukosa darah, ketonserum, elektrolit, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urine, dan keton urine catat cairan keluar dan masuk. 2) Pasang NGT dan kateter urine jika pasien mengalami penurunan kesadaran. b. Pengobatan cairan, elektrolit dan insulin

1) Cairan NaCl 0,9 % diberikan 1-2 pada jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan. Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na > 155 mEq/L-ganti cairan dengan NaCl 0,45%

-

Jika GD < 200 mg/dl-ganti cairan dengan dextrose 5%

2) Insulin (regular insulin = RI) : Diberikan setelah 2 jamrehidrasi cairan RI bolus 180 mU/KgB IV, dilanjutkan RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCl 0,9% Jika GD , 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45

mU/kgBB/jam dalam &&& NaCl10,9% Jika GDstabil 200-300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam IV,

disertai slinding scale setiap 6 jam

Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL; drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan

insulin sehari. Dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan). 3) Elektrolit Kalium Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq/6 jam, syarat ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat. Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua: < 3,5 ................ drip KCl 75 mEq/6 jam

3,0 .. 4,5 .. drip KCl 50 mEq/6 jam 4,5 .. 6,0 .. drip KCl 25 mEq/6 jam > 6.0 drip dihentikan Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu, natrium

bikarbonat-

Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCl 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7,0 7,1, disertai KCl 13 mEq drip Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang

-

mengancam B. Konsep Dasar Askep KAD 1. Pengkajian a.Pengkajian Pasien mengeluh : mual, muntah, sakit perut, sesak nafas, merasa ngantuk, sering kencing b. data obyektif 2. pasien muntah bau mulut khas (keton) nafsu makan menurun dehidrasi kadar kalium total tubuh menurun karena poliuria penurunan berat badan Diagnosa keperawatan

a.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan badan keton

ditandai dengan respirasi cepat dan dalam.b.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis

osmotic ditandai dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit menurut.c.

Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

penurunan masukan oral: anoreksia, mual, muntah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran ditandai oleh penurunan berat badan. d. Nyeri akut berhubungan dengan asidosis yang ditandai dengan pasien

meringis, mengeluh nyeri dibagian abdomen. e. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perubahan

metabolic ditandai oleh perubahan kesadaaran. f. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa.

INtervensi

NO 1 1

Diagnosa keperawatan 2 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan

Tujuan 3 1. Menunjukk an pola pernafasan normal/efektif.

Intervensi 4 2.Kaji pola nafas seperti adanya pernafasan 10.

Rasional 5 Paru-paru

mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang

peningkatan badan keton ditandai dengan respirasi cepat dan dalam

2. Respirasi dalam batas normal.

kussmaul atau pernafasan yang berbau keton.

menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis, pernafasan yang berau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

11. 3.

Koreksi

hiperglikemi dan Frekue asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi: pernafasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernafasan: pernafasan dangkal, pernafasan cepat: dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan nsi dan kualitas pernafasan, penggunaan oto bantu nafas dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.

pernafasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.12.

Posisi

yang nyaman (semi fowler) membantu4.

Beri

melancarkan C2 masuk, sehingga sesak berkurang.13.

posisi yang nyaman menurut pasien (semi fowler)

Dengan

penambahan O2 meningkatkan penghilang distress5. Kolaborasi

respirasi.

dalam pemberian O2 1.Hipovolemia 2 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis osmotic ditandai 1. Mendemon -strasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat dirasa, 1.Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik. 2.Suhu, warna dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. 2.Meskipun demam, menggigil dan diaphoresis merupakan hal umum terjadi pada

dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit menurun.

turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tapat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

kulit, atau kelembabannya.

proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

3.

Merupakan

indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat. 3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa. 4. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine. 4.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefek

Search related