BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar belakangMenurut definisi WHO (2005), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. 1Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang semakin sering dijumpai. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga, dan menyebabkan kematian 90.000 wanita dan 60.000 pria setiap tahun. Selain menyebabkan kematian, stoke juga merupakan penyebab utama kecacatan dan penyebab seseorang dirawat di rumah sakit dalam waktu lama. Di samping itu stroke merupakan penyebab tersering kedua kepikunan setelah penyakit Alzheimer. Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika Serikat menghabiskan biaya sebesar 30 milyar dolar Amerika untuk perawatan. 1Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48jam pertama. 2Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia) adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu . 31.2Rumusan Masalah1. Bagaimana klasifikasi stroke dan hiperlipidemia?

2. Bagaimana patofisiologi stroke dan hiperlipidemia?

3. Bagaimana etiologi stroke dan hiperlipidemia?

1.3Tujuan1. Mengetahui klasifikasi stroke dan hiperlipidemia.2. Mengetahui patofisiologi stroke dan hiperlipidemia.3. Mengetahui etiologi stroke dan hiperlipidemia.1.4 Manfaat

Manfaat dari penulisan ini sebagai berikut:

1. Sebagai referensi bagi kolega medik dan paramedik dalam memahami hiperlipidemia pada stroke.2. Sebagai bahan perbandingan di pusat pelayanan kesehatan masyarakat dalam penatalaksanaan pada pasien yang terkena hiperlipidemia pada stroke.3. Sebagai bahan referansi teman sejawat dalam mencegah dan membuat program kesehatan di klinik dan daerah di sekitarnya terkait dengan hiperlipidemia pada stroke.BAB IIPEMBAHASAN2.1 Stroke

2.1.1 Definisi StrokeStrokeatau cerebrovaskular accident(CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. 1 Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic. 2Menurut Price & Wilson, pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwapengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak. 3

2.1.2 Klasifikasi StrokeKlasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) sebagai berikut: 41) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebric. Emboli serebri

b) Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium:

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution c. Completed stroke 3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a. Tipe karotis

b. Tipe vertebrobasiler

2.1.3 EtiologiAdapun beberapa faktor resiko stroke yang dapat digolongkan menjadi: 2,41. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Usia

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).

Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah.

Herediter

Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

Ras/etnik

Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi (darah tinggi)

Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Penyakit jantung

Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.

Diabetes melitus

Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.

Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.

Obesitas

Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).

Merokok

Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.2.1.4 PatofisiologiOtak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna. 5Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 51. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.

2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage).

3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak.

4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak.

Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. 6 Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen. 2

2.1.5 Manifestasi KlinisStroke adalah serangan otak yang secara sederhana mempunyai beberapa manifestasi antara lain : 2 Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.

Kesulitan menelan

Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)

Nyeri kepala

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.

Pergerakan yang tidak biasa.

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh.

Pingsan.

Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Penglihatan ganda. 7Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 21. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. 7Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal yang sama, misalnya anggota gerak pertama-tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi. Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi disebelah kanan dan sebaliknya. 4 Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya sumbatan atau perdarahan. 6

Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara. Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam. Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti kelumpuhan. 42.2 Hiperlipidemia2.2.1 Definisi HiperlipidemiaHiperlipidemia secara harfiah berarti peningkatan kadar lipid dalam darah. Namun dalam bahasa kedokteran hiperlipidemia merupakan bagian dari dislipidemia. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (kol-total), kolesterol LDL (kol-LDL), trigliserida (TG), serta penurunan kadar kolesterol HDL (kol-HDL).12Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemia dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia. 14Lipidosis adalah gangguan metabolisme lemak dengan akumulasi (serte penimbunan) lemak yang disebabkan oleh defek enzim dan protein lain. Di antara gangguan metabolisme lemak selain lipidosis, terutama terdapat penyakit dengan abnormal konsentrasi lipoprotein di dalam serum dan transport lemak di dalam darah.11

Peningkatan lemak di dalam darah dapat mempengaruhi kolesterol, trigliserida, atau keduanya (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, atau hiperlipidemia kombinasi). Saat ini hiperlipoproteinemia mencakup semua istilah di atas.11 Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :141. Kilomikron

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

3. LDL (Low Density Lipoproteins)

4. HDL (High Density Lipoproteins)

2.2.2 Klasifikasi HiperlipidemiaTipeEvaluasi Lipoprotein

IKilomikron

IIaLDL

IIbLDL + VLDL

IIIIDL (LD1)

IVVLDL

VVLDL + kilomikron

Tabel 1. Klasifikasi Hiperproteinuremia menurut Fredrickson-Levy-Less12LDL=low density protein

VLDL = very low density protein

IDL = intermediate-density protein

Tipe I

Tipe I, sangat jarang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di dalam darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II yang merupakan kofaktor untuk aktivitas enzim LPL, sehingga menyebabkan ketidakmampuan pembersihan kilomikron dan VLDL trigliserida dari darah secara efektif.

Tipe II

Tipe ini ditandai dengan peningkatan LDL yang dapat merupakan kondisi awal (primer) ataupun kelanjutan (sekunder) dari kondisi hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein primer disebabkan oleh beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes melitus) dan biasanya dapat pulih dengan terapi hormon.

Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb :

1. Tipe IIa

ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah tapi kadar VLDLnya normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi genetik yaitu hiperkolesterol familial,defectiv eapolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik.

2. Tipe IIb

ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL, kolesteroldan trigliserida dalam darah. Tipe ini disebut kombinasi hiperlipidemia familial. Penyakit ini disebabkan karena meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama pada LDL dan VLDL). Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi, tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi CAD (Coronary Artery Disease) prematur.

Tipe III

Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL remnant. Tipe ini terkait dengan abnormalitas pada Apo E (merupakan petanda pengenalan oleh reseptor -reseptor sel hati untuk menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi VLDL dalam plasma dan terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini dapat pula terjadi pada hipotiroidisme. Gangguan ini terjadi lebih awal pada pria dibandingkan pada wanita. Abnormalitas pada toleransi glukosa dan hiperurikemia dapat terjadi.

Tipe IV

Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang terkandung di dalam VLDL dan kemungkinan akan berkembang menjadi aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total normal atau meningkat sedangkan kadar HDL rendah.

Tipe V

Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron sehingga dapat disebut sebagai hipertrigliseridemia. Kadar lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini merupakan gangguan yang jarang terjadi. Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen yang tidak sempurna dapat dan ancaman resiko pancreatitis seumur hidup. Pada beberapa pasien dapat diakibatkan alkohol dan diabetes.

2.2.3 EtiologiPenyebab

penyakitObat-obatan

HiperkolesterolemiaHipotiroidisme, penyakit hati obstruktif, sindrom nefrotik, anorexia nervosa, intermiten porphyria akut

Progestin, diuretik tiazid,

glukokortikoid, -bloker,

isotretionin, inhibitor protease,siklosforin,

mirtazapin, sirolimus

HipertrigliseridemiaObesitas, diabetes melitus,

lipodystrophy, sepsis,

kehamilan, hepatitis akut, lupus erythematosis sistemik. Monoklonal gammathophy: multiple myeloma, lymphomaAlkohol, estrogen,

isotretionin, -bloker,

glukokortikoid, resin asam

empedu, tiazid,

asparaginase, interperon,

antijamur golongan Azol,

mirtazopin, steroid anabolik, sirolimus, bexaroten

HDL rendahObesitas, malnutrisiNon-ISA -bloker, steroid

anabolik, probukol, isotretionin, progestin

Tabel 2. Penyebab Hiperlipidemia Sekunder 15

2.2.4 PatofisiologiKolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.16HDL (High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang memlliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah.16Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang jahat karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.16Sebaliknya HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.16Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya.16Seperti yang telah disebutkan diatas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolism lipid. 16BAB IIIPENUTUP

Kesimpulan

1. Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yangjelas selain vaskuler. Sedangkan hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia) adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah.

2. Stroke diklasifikasikan, berdasarkan kelainan patologis yaitu Stroke hemoragik (Perdarahan intra serebral dan Perdarahan ekstra serebral) dan Stroke Iskhemik (Stroke akibat trombosis serebri, Emboli serebri dan Hipoperfusi sistemik), berdasarkan waktu terjadinya yaitu Transient Ischemic Attack (TIA), Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke, Completed stroke. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) yaitu System karotis dan System vertebrobasiler. Hiperlipidemia diklasifikasikan menjadi Tipe I, Tipe IIa, Tipe IIb, Tipe III, Tipe IV, dan Tipe V.3. Etiologi stroke terdiri atas beberapa penyebab antara lain kelainan patologis dan berdasarkan waktu terjadinya. Berdasarkan kelainan patologis antara lain perdarahan intra serebral, perdarahan ekstra serebral, dan stroke iskemik, infark otak, penyumbatan untuk stoke non hemoraige. Berdasarkan watu terjadinya dibagi menjadi Transient Ischemic Attack Reversible Ischemic Neurologic Deficit, Stroke In Evolution / Progressing Stroke dan Completed stroke. Sedangkan etiologi hiperlipidemia sekunder antara hipotiroidisme, penyakit hati obstruktif, sindrom nefrotik, anorexia nervosa, intermiten porphyria akut, Obesitas, diabetes melitus, lipodystrophy, sepsis, kehamilan, hepatitis akut, lupus erythematosis sistemik, monoklonal gammathophy: multiplemyeloma, lymphoma, dan malnutrisi.4. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Sedangkan sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Oleh karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami stroke dan juga timbul kematian secara mendadak ataupun bertahap.

DAFTAR PUSTAKA1. Adams HP Jr, del Zoppo GJ, von Kummer R. 2000. Management of Stroke: A Practical Guide for the Prevention, Evaluation and Treatment of Acute Stroke. 1st ed. Caddo US: Professional Communications Inc, 2000.

2. Smeltzer, S.C & Bare, B.G. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol3. Jakarta:EGC, 2002.3. Chien PC,Frishman WH:Lipid disorder in Current diagnosis and treatment in cardiology..2nd edition,ed.Crawford M.Lange medical book,New York 2003.

4. Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, 2000.KapitaSelekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta:Media Aesculapius, 2000. Dikutip dari: http://books.google.co.id/books?id=C8weUWECoqMC&printsec=frontcover&dq=kapita+selekta&hl=id&sa=X&ei=ohhDUdDqHMm8rAeGjoGICQ&redir_esc=y#v=onepage&q=kapita%20selekta&f=false, tanggal 13 Maret 2013,Pukul 19.57 WIB

5. Price, S.A & Wilson. L.M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC, 2006. dikutip dari

http://books.google.co.id/books?id=KdJfk2qazVIC&pg=PA204&dq=wilson+patofisiologi+penyakit&hl=id&sa=X&ei=1hpDUcnLCI3prQeKp4HQCQ&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=wilson%20patofisiologi%20penyakit&f=false , tanggal 13 Maret 2013, pukul 20.00 WIB.6. Wahjoepramono EJ. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Lippo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan, RS Siloam Gleneagles.2005. Dikuti dari http://medicine.uph.ac.id/research-a-publication.html pukul 20.32 WIB

7. Ganong W. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran, 20028. Utama J. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke. Dikutip dari www. medicastore.com, tanggal 12 Maret Pukul 14.24 WIB

9. Misbach J, Kalim H. Stroke Mengancam Usia Produktif. 2007. Dikutip dari www.medicastore. com. Tanggal 11 Maret 2013 pukul 17.05 WIB

10. Snell, Richard S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran Edisi 5. Jakarta: EGC, 2007.11. Baehr, M. dan M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Edisi 4. Jakarta: EGC, 2012.12. Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2007.13. Feigin, Valery. Stroke: Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: BIP, 2009.14. Tjokroprawiro, Askandar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press, 2007.15. Sudoyo, Aru W. et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5 Jilid III. Jakarta:Interna Publishing, 2009.16. Harjono Putro, Yunanto. Hubungan antara Kerusakan Otak pada Stroke Akut dengan Peningkatan Creatine Phosphokinase. Tesis Fakultas Kedokteran UNDIP Semarang, 2004.

65