REFERAT28 MEI 2015

PRESBIKUSIS

Disusun oleh :

Rusthavia Afrilianti, S.Ked

FAA 110 001

Pembimbing :

dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher

FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS

PALANGKA RAYA

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESBIKUSIS

RUSTHAVIA AFRILIANTI, S.Ked

FAA 110 001

REFERAT

Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti ujian akhir di Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Temggorok Kepala & Leher

Periode IV (11 Mei – 13 Juni 2015)

Referat ini disahkan oleh :

Pembimbing Tanggal Tanda Tangan

dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL ………..……… …………………...

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur sebesar-besarnya penyusun panjatkan kepada Allah SWT karena berkah

dan rahmat-Nya referat ini bisa diselesaikan tepat pada waktunya.

Tidak lupa penyusun juga mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyaknya pula

kepada pembimbing referat penyusun, yaitu dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL yang dengan

sabar telah memberikan bimbingan dan waktunya kepada penyusun untuk referat yang

mengambil judul “Presbikusis” ini. Tidak lupa pula penyusun mengucapkan terima kasih

kepada dr. Moelyadhi Utomo, Sp.THT dan dr. Nunun Chatra Kristinae, Sp.THT-KL yang

telah memberikan bimbingan dan membagikan banyak ilmu yang bermanfaat selama

mengikuti kepaniteraan di bagian Ilmu Kesehatan THT-KL ini.

Terima kasih terutama kepada orang tua, untuk mama, yang selalu memberikan

dukungan dan doa, serta untuk teman-teman kelompok F, yaitu dokter-dokter muda

bagian/SMF Ilmu Kesehatan THT Rotasi 5 yang telah banyak membantu penyusun dalam

penyusunan referat ini. Terima kasih untuk waktu dan semua bantuan yang telah

teman-teman berikan.

Penyusun sadar dalam penyusunan referat ini masih banyak terdapat kekurangan,

semoga dalam penyusunan selanjutnya, penyusun dapat lebih baik lagi.

Demikian yang dapat penyusun sampaikan. Kiranya referat ini dapat berguna dan

membantu generasi dokter-dokter muda selanjutnya maupun mahasiswa-mahasiswi jurusan

kesehatan lain yang sedang dalam menempuh pendidikan, referat ini berguna sebagai

referensi dan sumber bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan.

Palangka Raya, Mei 2015

Penyusun

3

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR

BAB I. PENDAHULUAN……………………………………………………………...... 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 2

2.1 Anatomi Telinga............................................................................................... 2

2.2 Fisiologi Mendengar.…………………………………………….................... 6

2.3 Presbikusis........................................................................................................ 10

2.3.1 Definisi.................................................................................................... 10

2.3.2 Etiologi....................................………………………………................ 10

2.3.3 Epidemiologi....................................…....……………........................... 10

2.3.4 Faktor risiko....................................................…………….................... 10

2.3.5 Patogenesis.............................................................................................. 12

2.3.6 Klasifikasi................................................................................................ 13

2.3.7 Diagnosis................................................................................................. 16

2.3.8 Penatalaksanaan...................................................................................... 17

2.3.9 Prognosis................................................................................................. 18

BAB III. KESIMPULAN………………………………………………………………...... 19

DAFTAR PUSTAKA

4

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi telinga........................................................................................ 2

Gambar 2.2 Membran timpani..................................................................................... 2

Gambar 2.3 Telinga tengah dan telinga dalam............................................................. 3

Gambar 2.4 Anatomi telinga dalam............................................................................. 5

Gambar 2.5 Anatomi koklea........................................................................................ 5

Gambar 2.6 Audiogram sensory presbyacusis............................................................. 13

Gambar 2.7 Audiogram neural presbyacusis............................................................... 14

Gambar 2.8 Audiogram metabolic presbyacusis......................................................... 15

Gambar 2.9 Audiogram mechanic presbyacusis......................................................... 15

5

BAB I

PENDAHULUAN

Presbikusis merupakan salah satu masalah gangguan pendengaran yang sering terjadi.

Diseluruh dunia diperkirakan sekitar 30–45% masyarakat diatas umur 65 tahun didiagnosis

menderita presbikusis.1 Presbikusis adalah gangguan pendengaran pada usia lanjut akibat

proses degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua

sisi telinga.2 Pada audiogram terlihat gambaran penurunan pendengaran yang mulai terjadi

pada nada tinggi dan bersifat sensorineural dengan tidak ditemukannya kelainan yang

mendasari selain proses menua secara umum.1

Di US diperkirakan sekitar 25–30% dengan usia 65–74 tahun didiagnosis menderita

gangguan dengar. Insidens ini meningkat diatas usia 75 tahun sebesar 40–50%.1 Etiologi

presbikusis belum diketahui secara pasti, walaupun diduga banyak faktor yang

mempengaruhi terjadinya presbikusis.2

Beberapa peneliti menyokong terjadinya perubahan degenerasi pada telinga dalam

yang mengakibatkan penurunan sel ganglion pada nukleus kohlea ventral, genikulatum

medial, dan olivari kompleks superior yang mengakibatkan penurunan fungsi sel, serta

ditemukannya lipofuscin pada sel epitel dalam duktus kohlea dan sistem vestibuler.

Penurunan sel ganglion mengakibatkan kompresi pada saraf dan aliran darah kohlea yang

lebih lanjut menyebabkan perubahan pada sel rambut dan stria vaskularis. Selain itu

penurunan aliran darah pada kohlea dapat menghilangkan oksigenasi stria vaskularis dan

penurunan aktifitas sel rambut.1

Gangguan proses metabolisme vital pada kohlea menyebabkan perubahan yang

berarti pada sel sensorik, perubahan elastisitas duktus kohlea, dan ligamentum spiralis yang

selanjutnya menyebabkan penurunan sensitifitas pendengaran yang mengiringi proses

menua.1

Prevalensi presbikusis bervariasi, biasanya terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

Presbikusis merupakan salah satu gangguan pendengaran yang menjadi perhatian program

penanggulangan gangguan pendengaran dan ketulian (PGPKT). Tujuan program tersebut

adalah menurunkan angka presbikusis sebesar 30% pada tahun 2030. Diharapkan dengan

program tersebut dapat dicegah peningkatan populasi presbikusis dengan memperhatikan

faktor-faktor risikonya.2

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI TELINGA

Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.

Gambar 2.1 Anatomi Telinga.3

2.1.1 Telinga luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun

telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf “S” dengan

kerangka tulang rawan 1/3 bagian luar, sedangkan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari

tulang. Panjangnya kira-kira 2,5–3 cm.4

Gambar 2.2 Membran Timpani.5

7

2.1.2 Telinga tengah

Telinga tengah yang terisi udara dapat dibayangkan sebagai suatu kotak dengan enam

sisi. Dinding posteriornya lebih luas daripada dinding anterior sehingga kotak tersebut

berbentuk baji. Promontorium pada dinding medial meluas ke lateral ke arah umbo dari

membran timpani sehingga kotak tersebut lebih sempit pada bagian tengah. Didalam telinga

tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar kedalam, yaitu maleus,

inkus dan stapes. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan

daerah nasofaring dengan telinga tengah. Tuba eustachius berfungsi untuk menyeimbangkan

tekanan udara pada kedua sisi membran timpani.4,6

Gambar 2.3 Telinga tengah dan telinga dalam.3

2.1.3 Telinga dalam

Telinga dalam terdiri dari dua bagian yaitu labirin dan rumah siput (koklea). Labirin

tulang adalah serangkaian saluran didalam bagian petrosa tulang temporalis. Didalam

saluran-saluran ini terdapat labirin membranosa yang dikelilingi oleh cairan yang disebut

perilimfe. Struktur membranosa ini kurang lebih mirip dengan bentuk saluran tulang. Saluran

tulang terisi oleh cairan yang disebut endolimfe, dan tidak terdapat hubungan diantara ruang-

ruang yang terisi oleh endolimfe dengan yang terisi oleh perilimfe.7

8

Bagian koklea labirin merupakan saluran melingkar yang pada manusia panjangnya

35 mm dan membentuk 2¾ kali putaran. Disepanjang struktur ini terdapat membran basilaris

dan membran reissner yang membaginya menjadi tiga ruang (skala). Skala vestibuli dibagian

atas dan skala timpani dibagian bawah mengandung perilimfe dan berhubungan satu sama

lain di apeks koklea melalui lubang kecil yang disebut helikotrema. Didasar koklea, skala

vestibuli berakhir di fenestra ovalis, yang tertutup oleh lempeng kaki stapes. Skala timpani

berakhir di fenestra rotundum, yakni foramen di dinding medial telinga tengah yang tertutup

oleh membran timpani sekunder yang lentur. Skala media, dan ruang koklea tengah,

bersambungan dengan labirin membranosa serta tidak berhubungan dengan dua skala

lainnya.7

Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti, yang

mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran. Organ

corti tediri dari satu baris sel rambut dalam (3.000) dan tiga baris sel rambut luar (12.000).

sel-sel ini menggantung lewat lubang-lubang lengan horizontal dari suatu jungkat-jungkit

yang dibentuk oleh sel-sel penyokong. Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung

bawah sel rambut. Pada permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada

suatu selubung diatasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aselular, dikenal

dengan membrana tektoria. Membrana tektoria disekresi dan disokong oleh suatu panggung

yang terleak dimedial disebut sebagai limbus.6

Bagian vestibulum telinga dibentuk oleh sakulus, utrikulus dan kanalis semisirkularis.

Sakulus dan utrikulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-

sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini

terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar

daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi maka gaya dari otolit akan membengkokkan

silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor.6

Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui sebuah duktus sempit yang juga

merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang

tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus.

Masing-masing kanalis memiliki suatu ujung yang melebar membentuk ampula dan

mengandung sel-sel rambut krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa.

Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya

akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor.6

9

Gambar 2.4 Anatomi telinga dalam.8

Gambar 2.5 Anatomi Koklea.8

10

2.2 FISIOLOGI MENDENGAR

2.2.1 Mekanisme mendengar

Proses pendengaran terjadi mengikuti alur sebagai berikut: gelombang suara

mencapai membran tympani. Gelombang suara yang bertekanan tinggi dan rendah berselang

seling menyebabkan gendang telinga yang sangat peka tersebut menekuk keluar-masuk

seirama dengan frekuensi gelombang suara. Ketika membran timpani bergetar sebagai

respons terhadap gelombang suara, rantai tulang-tulang tersebut juga bergerak dengan

frekuensi sama, memindahkan frekuensi gerakan tersebut dari membrana timpani ke jendela

oval. Tulang stapes yang bergetar masuk-keluar dari tingkat oval menimbulkan getaran pada

perilymph di scala vestibuli. Oleh karena luas permukaan membran tympani 22 kali lebih

besar dari luas tingkap oval, maka terjadi penguatan tekanan gelombang suara 15 – 22 kali

pada tingkap oval. Selain karena luas permukaan membran timpani yang jauh lebih besar,

efek dari pengungkit tulang-tulang pendengaran juga turut berkontribusi dalam peningkatan

tekanan gelombang suara.9

Gerakan stapes yang menyerupai piston terhadap jendela oval menyebabkan

timbulnya gelombang tekanan di kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat ditekan,

tekanan dihamburkan melalui dua cara sewaktu stapes menyebabkan jendela oval menonjol

ke dalam yaitu, perubahan posisi jendela bundar dan defleksi membrana basilaris.7

Pada jalur pertama, gelombang tekanan mendorong perilimfe ke depan di

kompartemen atas, kemudian mengelilingi helikoterma, dan ke kompartemen bawah, tempat

gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar untuk mengkompensasi

peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak mundur dan menarik jendela oval

ke luar, perilimfe mengalir ke arah yang berlawanan mengubah posisi jendela bundar ke arah

dalam.7,9  

Pada jalur kedua, gelombang tekanan frekuensi yang berkaitan dengan penerimaan

suara mengambil jalan pintas. Gelombang tekanan di kompartemen atas dipindahkan melalui

membrana vestibularis yang tipis, ke dalam duktus koklearis dan kemudian melalui mebrana

basilaris ke kompartemen bawah, tempat gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar

menonjol ke luar-masuk bergantian.7,9  

11

Membran basilaris yang terletak dekat telinga tengah lebih pendek dan kaku, akan

bergetar bila ada getaran dengan nada rendah. Hal ini dapat diibaratkan dengan senar gitar

yang pendek dan tegang, akan beresonansi dengan nada tinggi. Getaran yang bernada tinggi

pada perilymp scala vestibuli akan melintasi membrana vestibularis yang terletak dekat ke

telinga tengah. Sebaliknya nada rendah akan menggetarkan bagian membrana basilaris di

daerah apex. Getaran ini kemudian akan turun ke perilymp scala tympani, kemudian keluar

melalui tingkap bulat ke telinga tengah untuk diredam.7,9  

Karena organ corti menumpang pada membrana basilaris, sewaktu membrana

basilaris bergetar, sel-sel rambut juga bergerak naik turun dan rambut-rambut tersebut akan

membengkok ke depan dan belakang sewaktu membrana basilaris menggeser posisinya

terhadap membrana tektorial. Perubahan bentuk mekanis rambut yang maju mundur ini

menyebabkan saluran-saluran ion gerbang mekanis di sel-sel rambut terbuka dan tertutup

secara bergantian. Hal ini menyebabkan perubahan potensial depolarisasi dan hiperpolarisasi

yang bergantian. Sel-sel rambut berkomunikasi melalui sinaps kimiawi dengan ujung-ujung

serat saraf aferen yang membentuk saraf auditorius (koklearis).7,9 

Depolarisasi sel-sel rambut menyebabkan peningkatan kecepatan pengeluaran zat

perantara mereka yang menaikan potensial aksi di serat-serat aferen. Sebaliknya, kecepatan

pembentukan potensial aksi berkurang ketika sel-sel rambut mengeluarkan sedikit zat

perantara karena mengalami hiperpolarisasi (sewaktu membrana basilaris bergerak ke

bawah). Perubahan potensial berjenjang di reseptor mengakibatkan perubahan kecepatan

pembentukan potensial aksi yang merambat ke otak. Impuls kemudian dijalarkan melalui

saraf otak statoacustikus (saraf pendengaran) ke medulla oblongata kemudian ke colliculus.

Persepsi auditif terjadi setelah proses sensori atau sensasi auditif.7,9  

2.2.2 Penentuan frekuensi suara

Suara dengan tinggi nada yang rendah menyebabkan pengaktifan maksimum

membrane basilis di dekat apeks koklea dan suara dengan frekuensi yang tinggi mengaktifkan

membrane basilaris dekat basis koklea, sedangkan suara dengan frekuensi menengah

mengaktifkan membrana di antara kedua nilai yang ekstrim tersebut. Selanjutnya, ada

pengaturan spasial pada serabut saraf di jaras koklearis, yang berasal dari koklea sampai

korteks serebri. Perekaman sinyal di traktus auditorius pada batang otak dan di area penerima

pendengaran pada korteks serebri memperlihatkan neuron-neuron otak yang spesifik

diaktivasi oleh frekuensi suara tertentu. Oleh karena itu cara yang digunakan oleh sistem

12

saraf untuk mendeteksi perbedaan frekuensi suara adalah dengan menentukan posisi di

sepanjang membrane basilaris yang paling terangsang. Ini dinamakan prinsip letak untuk

menentukan frekuensi suara.9

2.2.3 Penentuan keras suara

Kekerasan suara ditentukan oleh sistem pendengaran sekurang-kurangnya melalui tiga

cara. Pertama, ketika suara menjadi lebih keras terjadi peningkatan amplitudo getaran yang

merangsang ujung-ujung saraf bereksitasi lebih cepat. Kedua, ketika amplitudo meningkat

akan menyebabkan semakin banyak sel-sel rambut di pinggir bagian mebran basilar yang

beresonasi, sehingga terjadi pemjumlahan spasial impuls, dimana transmisi melalui banyak

serabut saraf. Ketiga, sel-sel rambut luar tidak terangsang secara bermakna sampai getaran

membran basilar mencapai intensitas yang tinggi.7,9  

Suara yang sangat keras yang tidak dapat diperlembut secara adekuat oleh refleks-

refkes protektif telinga dapat menyebabkan getaran membrana basilaris yang hebat sehingga

sel-sel rambut yang tidak dapat digantikan itu terlepas atau rusak secara permanen dan

menimbulkan gangguan pendengaran parsial.7,9 

2.2.4 Diskriminasi arah asal suara

Destruksi korteks pendengaran pada kedua sisi otak baik pada manusia atau pada

mamalia yang lebih rendah menyebabkan kehilangan sebagian besar kemampuannya

mendeteksi arah asal suara. Namun, mekanisme untuk deteksi ini dimulai pada nuklei

olivarius superior di dalam batang otak.9 

Nukleus olivarius superior dibagi menjadi dua yakni nukleus olivarius superior medial

dan lateral. Nukleus lateral bertanggung jawab untuk mendeteksi arah sumber suara, agaknya

melalui perbandingan sederhana diantara perbedaan intensitas suara yang mencapai kedua

telinga, dan mengirimkan sinyal yang tepat ke korteks auditorik untuk memperkirakan

arahnya. Nukleus olivarius superior medial mempunyai mekanisme spesifik untuk

mendeteksi perbedaan waktu antara sinyal akustik yang memasuki kedua telinga. Nukleus ini

terdiri atas sejumlah besar neuron yang mempunyai dua dendrit utama yang menonjol ke arah

kanan dan kiri. Intensitas eksitasi di setiap neuron sangat sensitif terhadap perbedaan waktu

yang spesifik antara dua sinyal akustik yang berasal dari kedua telinga. Pada nukleus tersebut

terjadi pola spasial perangsangan neuron. Suara yang datang langsung dari depan kepala

13

merangsang satu perangkat neuron olivarius secara maksimal dan suara dari sudut sisi yang

berbeda menstimulasi pernagkat neuron lainnya dari sisi yang berlawanan.9 

2.2.5 Ketulian

Tuli biasanya dibagi dalam dua jenis. Pertama yang disebabkan oleh gangguan koklea

atau saraf pendengaran, yang biasanya dimasukkan dalam tuli saraf dan kedua yang

disebabkan oleh gangguan mekanisme telinga tengah untuk menghantarkan suara ke koklea,

yang biasanya dinamakan tuli hantaran sebenarnya bila koklea atau saraf pendengaran

dirusak total makan orang tersebut akan tuli total akan tetapi bila koklea dan saraf masih utuh

tetapi system osikular rusak atau mengalami ankilosis kaku karena fibrosis atau kalsifikasi,

gelombang suara tetap dapat dihantarkan ke koklea dengan cara konduksi tulang seperti

penghantaran bunyi dari ujung garputala yang bergetar, yang ditempelkan langsung pada

tengkorak.9

2.2.6 Derajat ketulian

Derajat ketulian dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher, yaitu:4

AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz3

Menurut kepustakaan yang terbaru frekuensi 400 Hz berperan penting untuk

pendengaran, sehingga perlu turut diperhitungkan, sehingga derajat ketulian dihitung dengan

menambahkan ambang dengar 4000 Hz dengan ketiga ambang dengar diatas, kemudian

di bagi 4.

AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + 4000 Hz4

Dalam menentukan derajat ketulian, yang dihitung hanya ambang dengar hantaran

udaranya (AC) saja. Derajat ketulian IS0 :

0 – 25 dB : normal

>25 – 40 dB : tuli ringan

>40 – 55 dB : tuli sedang

>55 – 70 dB : tuli sedang berat

>70 – 90 dB : tuli berat

>90 dB : tuli sangat berat

14

Ambang dengar (AD) =

Ambang dengar (AD) =

2.3 PRESBIKUSIS

2.3.1 Definisi

Presbikusis adalah tuli sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65

tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi 1000 Hz

atau lebih. Progresifitas penurunan pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin,

pada laki-laki lebih cepat dibandingkan dengan perempuan.4

2.3.2 Etiologi

Presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga kejadian presbikusis

mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme,

aterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multi faktor. Menurunnya fungsi

pendengaran secara berangsur merupakan efek kumulatif dari pengaruh faktor-faktor tersebut

diatas.4

2.3.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat (US), gangguan pendengaran terjadi seiring dengan pertambahan

usia, prevalensi berkisar 25% pada orang berusia 70 – 74 tahun, dan lebih dari 50% pada

orang berusia 85 tahun atau lebih. Hal yang serupa terjadi di Kanada, Patterson mencatat

orang-orang berusia lebih dari 65 tahun dilaporkan lebih dari 1/3 kelompok tersebut dideteksi

mengalami gangguan pendengaran.10

Pada Survei Kesehatan Indera Penglihatan – Pendengaran tahun 1994 – 1997 di 7

provinsi dengan 19.375 responden, didapatkan prevalensi presbikusis sebesar 2,6% atau

sekitar 6,7% dari seluruh pasien THT yang didiagnosis dengan presbikusis.1

2.3.4 Faktor Risiko

Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme, aterosklerosis,

bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat.

a. Usia dan jenis kelamin

Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60 – 65 tahun ke atas. Pengaruh usia terhadap

gangguan pendengaran berbeda antara pria dan wanita. Pria lebih banyak mengalami

penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit penurunan pada

frekuensi rendah bila dibandingkan dengan wanita. Perbedaan jenis kelamin pada

15

ambang dengar frekuensi tingg ini disebabkan pria umumnya lebih sering terpapar

bising di tempat kerja dibandingkan wanita.2

b. Hipertensi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler yang

mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan viskositas

darah, penurunan aliran darah kapiler, dan transport oksigen. Hal tersebut

mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi sinyal mengalami

gangguan yang menimbulkan gangguan komunikasi. Kurang pendengaran

sensorineural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler pembuluh darah seperti

emboli, perdarahan, atau vasospasme.2

c. Diabetes melitus

Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein dalam

proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product (AGEP) yang

tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas dinding pembuluh darah

(arteriosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding pembuluh darah semakin

menebal dan lumen menyempit yang disebut mikroangiopati. Mikroangiopati pada

organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel rambut, bila keadaan ini

terjadi pada vasa nervus VIII, ligamentum dan ganglion spiral pada sel Schwann,

degenerasi myelin, dan kerusakan akson maka akan menimbulkan neuropati.2

National Survey Health USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik menderita

presbikusis terutama pada usia 60 – 69 tahun.2

d. Hiperkolesterol

Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penumpukan plak/aterosklerosis pada tunika

intima. Patogenesis aterosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat

secara bersama. Arteroma merupakan degenerasi lemak dan infiltrasi zat lemak pada

dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak kuning keras

bagian lipoid dalam tunika intima arteri, sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan

dinding arteri atau nadi yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas/

pengerasan pembuluh nadi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran

darah dan transport oksigen.2

e. Merokok

Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek

mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel

saraf organ koklea. Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh

16

merokok menjadi penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang

progresif. Pembuluh saraf yang menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai kolateral

sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain.2

f. Riwayat bising

Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe

sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan

sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah

intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan paparan

bising, kepekaan individu, usia, dan faktor lainnya yang dapat berpengaruh.

Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah pajanan energi bising yang

diterima akan sebanding dengan kerusakan yang didapat. Hal tersebut dikarenakan

paparan terus-menerus dapat merusak sel-sel rambut koklea.2

2.3.5 Patogenesis

Ada beberapa pendapat mengenai kemungkinan patogenesis terjadinya presbikusis,

yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme molekuler, seperti

faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi sinyal.2

a. Degenerasi koklea

Presbikusis terjadi karena degenerasi stria vaskularis yang berefek pada nilai potensial

endolimfe yang menurun menjadi 20 mV atau lebih. Pada presbikusis terlihat

gambaran khas degenerasi stria yang mengalami penuaan, terdapat penurunan

pendengaran sebesar 40 – 50 dB dan potensial endolimfe 20 mV (normal 90 mV).2

b. Degenerasi sentral

Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus auditorius meningkatkan nilai

ambang dengar atau compound action potensial (CAP). Fungsi input-output dari CAP

terefleksi juga pada fungsi input-output pada potensial saraf pusat, memungkinkan

terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus auditorius dan penderita mengalami kurang

pendengaran dengan pemahaman bicara buruk.2

c. Mekanisme molekuler

1. Faktor gen

Strain yang berperan terhadap presbikusis, yaitu C57BL/6J merupakan protein

pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang mengkode komponen

ujung sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel mitokondria mengalami

17

apoptosis pada strain C57BL/6J yang dapat mengakibatkan penurunan

pendengaran.2

2. Stres oksidatif

Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stres oksidatif bertambah

dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya menyebabkan proses

penuaan. Reactive oxygen species (ROS) menimbulkan kerusakan mitokondria

mtDNA dan kompleks protein jaringan koklea sehingga terjadi disfungsi

pendengaran.2

d. Gangguan Transduksi Sinyal

Ujung sel rambut organ Corti berperan terhadap transduksi mekanik, merubah

stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23 (Cdh23) dan

protocadherin 15 (PCdh 15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea

yang berinteraksi untuk transduksi mekanoelektrikal. Terkadinya mutasi menimulkan

defek dalam interaksi molekul ini dan menyebabkan gangguan pendengaran.2

2.3.6 Klasifikasi

Berdasarkan perubahan patologik yang terjadi, Gaek dan Schuknect menggolongkan

presbikusis menjadi 4 jenis, yaitu sensori (outer hair cell), neural (ganglion cell), metabolik

(strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of the basilary membrane).4

Menurut penelitian prevalensi terbanyak adalah jenis metabolik (34,6%). Sedangkan

prevalensi lainnya adalah neural (30,7%), mekanik (22,8%) dan sensorik (11,9%).4

1. Tipe sensori

Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel

penyokong organ Corti. Proses ini berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-lahan

menjalar ke daerah apeks, hal ini berhubungan dengan penurunan ambang dengar

frekuensi tinggi. Beberapa teori mengatakan perubahan ini terjadi akibat akumulasi

dari granul pigmen lipofusin. Ciri khas dari tipe sensory presbyacusis ini adalah

terjadi penurunan pendengaran secara tajam pada frekuensi tinggi (sloping). Jenis

sensori ini adalah tipe noise-induced hearing loss (NIHL) dan banyak didapatkan

pada pria dengan riwayat bising.1

18

Gambar 2.6 Audiogram sensory presbyacusis.

2. Tipe neural

Keluhan utama tipe ini adalah sulit mengartikan/mengikuti pembicaraan. Pada

audiometri tampak penurunan pendengaran sedang yang hampir sama untuk seluruh

frekuensi. Berkurangnya skor diskriminasi bicara dengan ambang dengar nada murni

yang stabil disebut phonemic regression.1

Secara histologis tampak atrofi sel ganglion sirals dan organ corti, kehilangan neuron

tampak pada seluruh koklea terutama daerah basiler tetapi sangat sedikit, sehingga

tidak terlihat adanya penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi. Bila daerah apikal

juga terkena, maka frekuensi pembicaraan akan sangat terhambat.1

Pada presbikusis neural, terjadi pula kehilangan neuron secara umum yang berupa

perubahan SSP yang difus dan berhubungan dengan defisit lain seperti kelemahan,

penurunan perhatian, dan penurunan konsentrasi. Schuknect memperkirakan dari

35.000 total neuron terjadi kehilangan sebesar 2.100 neuron. Gambaran klasik adalah

speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion spiralis

(cookie bite).1

Kehilangan neuron ini mulai terjadi pada usia muda yang diturunkan secara genetik.

Efek dari kehilangan neuron ini akan memberikan gejala sampai 90% neuron tersebut

menghilang pada usia tua.1

19

Gambar 2.7 Audiogram neural presbyacusis.

3. Tipe strial/metabolik

Tipe presbikusis yang sering didapati dengan ciri khas kurang pendengaran yang

mulai timbul pada dekade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi ini

diakibatkan atrofi stria vaskularis. Dibedakan dari tipe presbikusis lain yaitu pada

strial presbyacusis ini gambaran audiogramnya rata (flat), dapat mulai frekuensi

rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum pendengaran melebihi 50

dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskuler dapat mengalami presbikusis tipe ini

serta menyerang semua jenis kelamin namun lebih nyata pada wanita.1

Gambar 2.8 Audiogram metabolic presbyacusis.

20

4. Tipe konduktif/mekanikal

Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di mebran

basalis. Gambaran khas nya adalah audiogram yang menurun dan simetris (ski-slope).

Secara histologi tidak ada perubahan morfologi pada struktur koklea. Perubahan atas

respon fisik khusus dari membran basalis lebih besar di bagian basal karena lebih

tebal dan jauh lebih kurang di apikal. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan

kekakuan sekunder membrana basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik

dari duktus koklearis dan atrofi ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli

sensorineural yang berkembang sangat lambat.1

Gambar 2.9 Audiogram mechanic presbyacusis.

2.3.7 Diagnosis

a. Anamnesis

Gejala yang timbul adalah penurunan ketajaman pendengaran pada usia lanjut,

bersifat sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya terutama

terhadap suara atau nada yang tinggi dan kadang disertai tinitus.2

Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan-lahan

dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak

diketahui pasti. Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinitus nada tinggi).

Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama

bila diucapkan dengan cepat ditempat dengan latar belakang yang bising (cocktail

party deafness). Bila intensitas suara ditinggikan akan timbul rasa nyeri ditelinga. Hal

ini disebabkan oleh faktor kelelahan saraf (recruitment).4

21

b. Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan fisik telinga biaanya normal dan tes penala didapatkan tuli sensorineural.

Pemeriksaan timpanometri tipe A (normal), audiometri nada murni, menunjukkan tuli

saraf nada tinggi, bilateral dan simetris, terdapat penurunan yang tajam (sloping)

setelah frekuensi 2000 Hz dan berangsur-angsur terjadi pada frekuensi yang rendah.

Variasi nilai ambang audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada presbikusis

dapat terjadi sekitar 5 – 10 dB. Otoacoustic emission (OAE) dapat menunjukkan

fungsi koklea, sedangkan presbikusis merupakan degenerasi koklea sehingga hasil

yang didapatkan refer (emisi tidak muncul). Pemeriksaan BERA pada presbikusis

diperlukan apabila kondisi pasien dengan kesadaran menurun atau terdapat

kecurigaan tuli saraf retrokoklear.2

2.3.8 Penatalaksanaan

Presbikusis tidak dapat disembuhkan. Gangguan dengar pada presbikusis adalah tipe

sensorineural dan tujuan penatalaksanaannya adalah untuk memperbaiki kemampuan

pendengarannya dengan menggunakan alat bantu dengar. Alat ini berfungsi membantu

penggunaan sisa pendengaran untuk berkomunikasi. Alat bantu dengar baru diperlukan bila

penurunan pendengaran lebih dari 40 dB. Selain itu juga dapat digunakan assistive listening

devices, alat ini merupakan amplifikasi sederhana yang mengirimkan sinyal pada ruangan

dengan menggunakan headset.1

Pada orangtua penurunan pendengaran sering disertai juga dengan penurunan

diskriminasi bicara akibat perubahan SSP oleh proses menua yang kemudian mengakibatkan

perubahan watak yang bersangkutan seperti mudah tersinggung, penurunan perhatian,

penurunan konsentrasi, cepat emosi, dan berkurangnya daya ingat. Adakalanya pemasangan

alat bantu dengar perlu dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan

latihan mendengar (audioroty training); prosedur pelatihan tersebut dilakukan bersama ahli

terapi wicara (speech therapist).1,4

Dengan demikian tidak semua penderita presbikusis dapat diatasi dengan baik

menggunakan alat bantu dengar terutama presbikusis tipe neural. Pada keadaan dimana tidak

dapat diatasi dengan alat bantu dengar, penderita merasa adanya penolakkan dari teman atau

saudara yang selanjutnya akan mengakibatkan hubungan menjadi tidak baik sehingga

penderita menarik diri, jadi kurang bersosialisasi, penurunan fisik, penurunan aktivitas mental

sehingga merasa kesepian, dan akhirnya dapat terjadi depresi dan paranoid.1

22

Untuk mengatasi hal ini dapat dicoba dengan cara latihan mendengar atau lip reading

yaitu dengan membaca geakan mulut orang yang menjadi lawan bicaranya. Penting juga

untuk melakukan physiologic counseling yaitu memperbaiki mental penderita. Disin harus

dijelaskan kepada keluarganya bagaimana memperlakukan atau mengahdapi penderita

presbikusis.1

Pemasangan alat bantu dengar merupakan salah satu bagianyang penting dalam

penatalaksanaan gangguan dengar pada presbikusis agar dapat memanfaatkan sisa

pendengaran semaksimal mungkin. 1

Fungsi utamanya adalah untuk memperkuat (amplifikasi) bunyi sekitar sehingga

dapat: 1

1. Mendengar percakapan untuk berkomnunikasi.

2. Mengatur nada dan volume suaranya sendiri.

3. Mendengar dan menyadari adanya tanda bahaya.

4. Mengetahui keadaan sekelilingnya.

5. Mengenal lingkungan.

Alat bantu dengar terdiri dari mikrofon (penerima suara), amplifier (pengeras suara),

receiver (penerus suara), cetakan telinga atau ear mold (menyumbat liang telinga dan

pengarah suara ke telinga tengah). Jenis alat bantu dengar adalah model saku, model

belakang telinga (behind the ear/BTE), model dalam telinga (in the ear/ITE), model liang

telinga (in the canal/ITC), model dalam telinga seluruhnya (completely in the canal), dan

model kacamata.1

2.3.9 Prognosis

Prognosis untuk pasien presbikusis adalah kurang baik. Perkembangan lebih lanjut

dari gangguan pendengaran diperkirakan bertambah 0,7 – 1,2 dB pertahun tergantung dari

usia dan frekuensi pendengaran pasien. Penyakit ini belum ada obatnya dan progresifitas

presbikusis bersifat lambat.11

Pasien dengan presbikusis diberikan edukasi agar dapat menghindari penyebab atau

mencegah perburukan gangguan pendengaran, misalnya, paparan bising, paparan obat

ototoksik, diabetes yang tidak terkontrol dan penyakit metabolik lainnya.11

23

BAB III

KESIMPULAN

Presbikusis adalah gangguan pendengaran pada usia lanjut akibat proses degenerasi

organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua sisi telinga. Pada

audiogram terlihat gambaran penurunan pendengaran yang mulai terjadi pada nada tinggi dan

bersifat sensorineural dengan tidak ditemukannya kelainan yang mendasari selain proses

menua secara umum.

Presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi. Diduga kejadian presbikusis

mempunyai hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan, metabolisme,

aterosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multi faktor. Adapun faktor-faktor

risiko dari presbikusis antara lain usia dan jenis kelamin, hipertensi, diabetes melitus,

hiperkolesterol, merokok dan riwayat terpapar bising.

Patogenesis terjadinya presbikusis, yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan

beberapa mekanisme molekuler, seperti faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi

sinyal. Gaek dan Schuknect menggolongkan presbikusis menjadi 4 jenis, yaitu sensori (outer

hair cell), neural (ganglion cell), metabolik (strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of

the basilary membrane).

Penatalaksaan presbikusis yaitu dengan pemasangan alat bantu dengar sebagai upaya

mengembalikan fungsi pendengaran. Adakalanya pemasangan alat bantu dengar perlu

dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan latihan mendengar

(audioroty training); prosedur pelatihan tersebut dilakukan bersama ahli terapi wicara

(speech therapist).

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Dewi YA. Presbiakusis. Disampaikan pada Seminar Ilmu Penyakit Dalam Bandung 13

Juli 2007. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/Rumah Sakit Hasan

Sadikin; 2007.

2. Muyassaroh. Faktor Risiko Presbikusis. J Indon Med Assoc Volume: 62 Nomor: 4.

Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2012. p. 155-158.

3. Snell, R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.

4. Suwento R, Hendarmin H. Gangguan Pendengaran pada Geriatri. Dalam: Buku Ajar

Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi ke-7. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2012. p. 36-8.

5. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley & Anne M. Agur. Essential Clinical Anatomy. 4th

edition. Lippincott Williams & Wilkins.

6. Liston S, Duvall A. Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Telinga. Dalam: Buku Ajar

Penyakit THT BOEIS. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 1997.

7. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.

8. Dinamic Human Anatomy, 2.0. Saladin. Anatomy & Physiology. Mc Graw Hill

Companies; 2003.

9. Guyton A.C. Indera Pendengaran. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton &

Hall. Edisi ke-11. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2003. p: 681-92.

10. Milstein D, Weinstein B. Amplification: The Treatment of Choice for Presbycusis. Serial

online [diunduh pada 06 Maret 2015] Available from : www.geriatricsandaging.ca

11. Roland PS, Kutz W. Presbycusis Follow Up: Prognosis. Serial online [diunduh pada 24

Mei 2015] Available at http://reference.medscape.com/article/855989-followup#a2650

25