of 26 /26
BAB I PENDAHULUAN Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens. 1 Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe 2 biasanya terjadi pada decade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. 1, 2,7,9 Infeksi genital HSV-2 pada anak-anak dapat diperoleh dari transmisi ibu yang terinfeksi. Penelitian kesehatan nasional terbaru menunjukkan antobodi terhadap HSV-2 di Amerika Serikat sebanyak 45% pada kulit hitam, 22% pada Meksiko-Amerika, dan 17% pada kulit putih. 7 Sekitar 30% - 95% orang dewasa ditemukan seropositif terhadap virus herpes simpleks tipe 1. , pada usia 20-25 tahun, 80% orang dewasa di Amerika Serikat adalah seropositif, dan banyak negara lain Eropa, Afrika, FarEast, prevalensi antibodi terhadap HSV-1 meningkat 95% di usia 20-40 tahun. Seroprevalensi untuk virus herpes 1

Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

Embed Size (px)

Text of Referat Herpes Simplex Virus (Referat Besar).docx

BAB IPENDAHULUAN

Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.1 Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe 2 biasanya terjadi pada decade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual.1, 2,7,9 Infeksi genital HSV-2 pada anak-anak dapat diperoleh dari transmisi ibu yang terinfeksi. Penelitian kesehatan nasional terbaru menunjukkan antobodi terhadap HSV-2 di Amerika Serikat sebanyak 45% pada kulit hitam, 22% pada Meksiko-Amerika, dan 17% pada kulit putih.7Sekitar 30% - 95% orang dewasa ditemukan seropositif terhadap virus herpes simpleks tipe 1. , pada usia 20-25 tahun, 80% orang dewasa di Amerika Serikat adalah seropositif, dan banyak negara lain Eropa, Afrika, FarEast, prevalensi antibodi terhadap HSV-1 meningkat 95% di usia 20-40 tahun. Seroprevalensi untuk virus herpes simpleks tipe 2 adalah rendah, dan terjadi pada usia dengan aktivitas seksual. Di Skandinavia, laju infeksi oleh HSV-2 meningkat dari 2% pada usia 15 menjadi 25% di pada usia 30 tahun. 2,4% orang dewasa terinfeksi HSV-2 pada masa decade III mereka. Di Amerika Serikat, 25% orang dewasa terinfeksi dengan HSV-2. Pada pasien penyakit transmisi seksual, laju kasus infeksi sekitar 30% dan 50%. Di Sahara, Afrika, laju infeksi antara 60% dan 95%. Seroprevalensi lebih tinggi pada orang dengan infeksi HIV.3,8 Di Amerika Serikat,HSV-1 merupakan penyebab penting pada herpes genital, dan kasusnya meningkat pada usia pelajar.6Pada infeksi HSV-1, sekitar 50% penderita yang terinfeksi memberikan riwayat lesi pada orolabial.3 Herpes orolabial yang rekurens juga meningkat 20% pada usia dewasa.9 Sedangkan pada HSV-2, 20% penderita yang terinfeksi adalah asimptomatis (infeksi laten), 20% terkena herpes genital yang rekurens, dan 60% memiliki lesi klinis. Sebagian besar penderita dengan infeksi HSV-2 adalah asimtomatis, yaitu sekitar 80%.3VHS tipe 1 dan 2 merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe 1 dan 2 berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi klinis (tempat predileksi). 1 Virus herpes simpleks tipe 1 menginfeksi daerah wajah, sedangan virus herpes simleks tipe 2 adalah yang menyerang daerah genital.11 Kedua tipe tersebut dapat diperoleh melalui kontak langsung, droplet, ataupun cairan tubuh yang terinfeksi yang masuk melalui kulit atau mukosa membran, maka terjadilah infeksi primer dari herpes simpleks. Sedangkan infeksi laten terjadi ketika virus tersebut terus berada dalam ganglia saraf sensorik yang awalnya telah diserang oleh virus herpes simpleks pda infeksi primer. Pada infeksi laten, virus dalam ganglia tidak menghasilkan protein virus sehingga tidak terdeteksi oleh sistem imunitas tubuh. Dari infeksi laten ini, virus dapat berjalan ke saraf perifer, bereplikasi di kulit atau membrane mukosa, sehingga dapat menyebabkan infeksi rekurens. Virus ini dapat ditemukan pada saliva dan cairan vagina dari orang yang asimptomatik. Infeksi primer tipe 1 sering terjadi pada bayi dan anak-anak, yang lebih sering subklinis. Sedangkan tipe 2 menyerang setelah pubertas, dan sering melalui transmisi seksual. 9, 11, 12 HSV-2 juga dapat menyebar melalui genital ibu kepada bayinya yang baru lahir.3

Gambar 1 . Patogenesis Human Herpes Virus3

Transmisi HSV dapat terjadi selama dua periode tanpa gejala dan gejala dari pelepasan virus . HSV-1 menyebar terutama melalui kontak langsung lewat air liur atau sekresi yang terinfeksi lainnya. HSV-2 menyebar terutama melalui hubungan seksual. Virus akan bereplikasi di lokasi permukaan (muccocutaneous), perjalanannya melewati akson retrograd ke dorsal root ganglia sampai reaktivasi. Pada fase laten memungkinkan virus ada dalam keadaan relatif tidak menular dari berbagai periode waktu dalam inangnya. HSV-1 terbukti dapat menyebabkan akumulasi intraseluler molekul CD1d dalam anitigen presenting cell (APC), memberikan penjelasan yang mungkin bagaimana virus ini menghindar dan menetapkan fase laten. molekul CD1d diangkut ke permukaan, kemudian lipid merangsang natural killer T (antiviral host defense), sehingga memungkinkan terjadi kekebalan tubuh4Kemudian, virus dapat diaktifkan baik secara spontan atau dengan stimulus yang tepat seperti stres, sinar UV, demam, kerusakan jaringan atau imunosupresi. Biasanya, reaktivasi akan menghasilkan lesi vesikular lokal pada kulit keterlibatan organ tersebar luas. Namun dapat terjadi jika replikasi virus tidak terbatas pada permukaan mukokutan (immunocompromised host). Infeksi primer menunjukkan infeksi HSV awal pada individu tanpa pra-antibodi terhadap HSV-1 atau HSV-2. Infeksi rekuren menggambarkan reaktivasi HSV setelah pembentukan laten. Infeksi awal non primer mengacu pada infeksi dengan satu jenis HSV pada individu yang sudah memiliki antibodi yang sudah ada dengan jenis HSV lainnya.4Selama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal tersebut secara psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurens lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas dapat menyebabakan infeksi menyebar ke organ dalam dan dapat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.1

BAB IIDIAGNOSIS

A. Anamnesis & Gejala KlinisAnamnesis yang perlu ditanyakan dalam menegakkan diagnosis herpes simpleks virus ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien, seperti umur, kapan keluhan tersebut mulai muncul, dimana lokasi awalnya, apakah mengalami penyebaran atau tidak, apakah disertai rasa nyeri, panas atau terbakar, apakah ada riwayat kontak seksual (kissing dan oral sex) dengan penderita yang memiliki penyakit seperti ini sebelumnya, apakah ada riwayat keluhan yang sama sebelumnya dan apakah telah mendapat terapi sebelumnya. Semua hal tersebut dibutuhkan untuk menyingkirkan dignosis banding dari herpes simpleks.2Gejala klinis HSV ini berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:a. Infeksi Primer Tempat predileksi HSV tipe 1 didaerah pinggang ke atas terutama didaerah mulut dan hidung,biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi atau pada orang yang sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat predileksi didaerah pinggang ke bawah, terutama didaerah genital juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi meningitis.1Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya hubungan seksual seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat didaerah genital kadang-kadang disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan didaerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan oleh HSV II.1Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan anoreksia dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.1Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi pada serviks.1b. Fase Laten Fase laten ini berarti penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.c. Infeksi Rekurens Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam,infeksi, kurang tidur,hubungan seksual dan sebagainya).Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat yang lain/disekitarnya (non loco).1. Herpes orolabial: labialis herpes (misalnya, cold sores, fever blisters) paling sering dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi oral disebabkan oleh HSV-2 telah di identifikasi, biasanya sekunder dari kontak orogenital. Infeksi HSV-1 primer seringkali terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya tanpa gejala.

Gambar 2. Orolabial Herpes simplex3

Infeksi primer: Gejala-gejala herpes labialis mungkin termasuk demam prodrom, diikuti dengan sakit tenggorokan dan mulut dan submandibular atau limfadenopati servikal. Pada anak-anak, gingivostomatitis dan odynophagia juga diamati. Vesikel yang nyeri terbentuk pada bibir, gingiva, langit-langit mulut, atau lidah dan sering dikaitkan dengan eritema dan edema. Lesi memborok dan menyembuhkan dalam 2-3 minggu. Rekurensi: Penyakit ini masih aktif .Reaktivasi HSV-1 di ganglia sensoris trigeminal menyebabkan kekambuhan di wajah dan mukosa oral, bibir, dan okular. Nyeri, rasa terbakar, gatal, atau paresthesia biasanya mendahului lesi vesikuler berulang yang akhirnya memborok atau membentuk krusta. Lesi yang paling sering terjadi di perbatasan Vermillion, dan gejala berulang yang tidak diobati berlangsung sekitar 1 minggu. Lesi eritema multiforme berulang berhubungan dengan orolabial-1 recurrences HSV. Sebuah studi baru-baru ini melaporkan bahwa shedding virus HSV-1 memiliki durasi rata-rata 48-60 jam dari onset gejala herpes labialis. Mereka tidak mendeteksi virus lebih dari 96 jam dari timbulnya gejala.

2. Herpes genitalis: HSV-2 telah diidentifikasi sebagai penyebab paling umum dari herpes genital. Namun, HSV-1 telah diidentifikasi semakin meningkat sebagai agen penyebab pada 30% kasus infeksi herpes genital primer dari dua kemungkinan kontak orogenital. Infeksi herpes genital berulang hampir secara eksklusif disebabkan oleh HSV-2.

Gambar 3. Herpes Genital3 Infeksi primer: herpes genital primer terjadi dalam waktu 2 hari sampai 2 minggu setelah terpapar virus dan memiliki manifestasi klinis yang paling parah. Gejala dari episode primer biasanya berlangsung 2-3 minggu. Pada pria, lesi vesikuler yang nyeri, erythematous, yang membentuk ulkus paling sering terjadi pada penis, tetapi mereka juga dapat terjadi di anus dan perineum. Pada wanita, herpes genital primer terlihat sebagai vesikular /ulkus lesi pada serviks dan vesikel yang nyeri pada genitalia eksternal bilateral. Ia juga dapat terjadi pada vagina, perineum, bokong, dan kaki pada distribusi saraf sakral. Gejala yang menyertai termasuk demam, malaise, edema, limfadenopati inguinal, disuria, dan cairan vagina, atau penis.

Gambar 4. Primary herpetic vulvitis3 Wanita juga bias mendapat radikulopati lumbosakral, dan sebanyak 25% dari wanita dengan infeksi primer HSV-2 mungkin terkena associated aseptik meningitis. Rekurensi: Setelah infeksi primer, virus akan laten selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun sampai rekurensinya kembali dipicu. Reaktivasi HSV-2 di ganglia lumbosakral menyebabkan kekambuhan di bawah pinggang. Outbreak klinis, biasanya lebih ringan dan sering didahului oleh rasa sakit, gatal, kesemutan terbakar, atau paresthesia yang prodormal. Orang yang terkena HSV dan infeksi primer asimtomatik dapat mengalami sebuah episode klinis awal herpes genital dapat bulan hingga tahunan setelah infeksi. Episode tidak begitu separah seperti wabah utama sejati. Lebih dari setengah individu yang seropositif HSV-2 tidak memiliki wabah klinis yang jelas. Namun, orang-orang ini masih memiliki episode shedding virus dan dapat menularkan virus ke pasangan seks mereka.

3. Herpes whitlow, wabah vesikel di tangan dan digiti, paling sering disebabkan oleh infeksi HSV-1. Ini biasanya terjadi pada anak-anak yang menghisap jempol dan, sebelum meluasnya penggunaan sarung tangan, terhadap pekerja kesehatan gigi dan perawatan medis. Terjadinya herpes whitlow karena HSV-2 semakin dikenal, mungkin karena kontak yang digiti-genital.

Gambar 5. Herpetic Whitlow, classic group blister3

4. Herpes gladiatorum disebabkan oleh HSV-1 dan dilihat sebagai erupsi papular atau vesikel pada torsos atlet dalam olahraga yang melibatkan kontak fisik dekat (gulat klasik).

Gambar 6. Herpes gladiatorum , lesi HSV tipe 1 di leher3

Infeksi HSV disseminasi (yang menyebar) dapat terjadi pada wanita yang sedang hamil dan individu immunocompromised. Pasien-pasien ini mungkin diketemukan dengan tanda-tanda dan gejala HSV atipikal, dan kondisi yang mungkin sulit untuk mendiagnosa.

5. HSV Neonatus Infeksi HSV-2 pada kehamilan dapat memiliki pengaruh yang sangat buruk pada janin. HSV neonatal biasanya bermanifestasi dalam 2 minggu pertama kehidupan dari batasan klinis lokal kulit, mukosa, atau infeksi mata sehingga ensefalitis, pneumonitis, penyebaran infeksi, dan kematian. Kebanyakan wanita yang melahirkan bayi dengan HSV neonatal tidak memiliki riwayat, tanda, atau gejala infeksi HSV sebelumnya. Risiko penularan tertinggi pada wanita hamil yang seronegatif untuk kedua HSV 1 dan HSV-2 dan mendapatkan infeksi HSV baru pada trimester ketiga kehamilan. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko penularan dari ibu ke bayi termasuk jenis infeksi kelamin pada saat kelahiran (risiko lebih tinggi dengan infeksi primer aktif), lesi aktif, ketuban pecah lama, kelahiran pervaginam, dan kurangnya antibodi transplasenta. Angka kematian neonatal sangat tinggi (> 80%) jika tidak diobati.

Gambar 7. Herpes Neonatus 8

B. Pemeriksaan Penunjanga. Tes TzanckTes positif akan menunjukkan virus herpes keratinosit dengan inti baloon dan sel raksasa berinti dengan perubahan serupa.

Gambar 8. Tes Tzanck Positif untuk Herpes Simpleks Virus2

b. Biopsy Biopsi lesi herpes menunjukkan fitur patognomonik , tetapi biasanya dilakukan hanya untuk menyelidiki lesi yang secara klinis atipikal . Biopsi tidak membedakan HSV - 1 dari HSV - 2 atau herpes virus zooster ( HZV ) 5

C. Diagnosis BandingHerpes simpleks didaerah mulut dan hidung harus di bedakan dengan Herpangina. Pada Herpangina, lesi berada di bagian posterior mulut (palatum molle, dan tonsil) . Sedangkan untuk herpes di daerah genitalia harus dibedakan ulkus molle dan limfogranuloma venerum. Pada ulkus molle,umemiliki ulserasi yang dalam. Pada Limfogranuloma venerum,ulserasi tidak nyeri.D. Komplikasi1. Infeksi bakteri dan fungi Balanitis dapat terjadi sebagai hasil dari infeksi bakteri pada ulkus herpes Kandidiasis vaginitis, ditemukan sebanyak 10 % pada wanita dengan herpes genital primer, sebagian ditemukan pada wanita dengan riwayat diabetes 2. Infeksi okular. Jarang terjadi pada anak-anak sebagai hasil dari autoinokulasI selama infeksi HSV orofangial asimptomatis3. Infeksi viseral, biasanya terjadi karena viremia .Hal ini dapat terjadi saat infeksi primer yang asimptomatis. Hal ini berhubungan dengan leukopenia, trombositopenia dan DIC4. Komplikasi sistem syaraf pusat Aseptic meningitis. Kondisi akut biasanya dengan limfositik jinak Ganglionitis dan myelitis. Infeksi HSV pada genital dan anorektal bisa berkomplikasi kepada retensi urin, neuralgia sakral dan anastesi sakral7BAB IIIPENATALAKSANAAN

A. Penatalaksanaan1. PENCEGAHAN Kekambuhan herpes labialis dapat dihindari dengan sederhana, terutama ketika ada pemicu spesifik. Banyak kasus yang dipicu oleh sengatan matahari atau paparan ultraviolet secara intens tanpa rasa terbakar. Penggunaan pomade bibir dan tabir surya SPF 30 akan mencegah serangan berulang yang lebih besar, bahkan tanpa pengobatan sistemik.5Menghindari kontak langsung dari lesi aktif dalam transmisi selama infeksi asimtomatik HSV. Namun ada, transmisi potensial selama periode asimtomatik pelepasan virus, terutama di herpes genital. Sampai dengan 70 % kasus dapat ditularkan dengan cara ini, oleh karena itu, konseling tentang pencegahan sangat penting. Ini juga merupakan argumen yang baik untuk terapi antiviral sistemik suppresive kronis, terutama pada infeksi 12 bulan pertama setelah infeksi asimtomatik tertinggi.5

2. ANTIVIRUSBanyak infeksi HSV tidak memerlukan pengobatan spesifik. Lesi bersih dan kering sementara bisa sembuh sendiri. Pengobatan untuk infeksi yang berlarut-larut, sangat gejala, atau rumit. Acyclovir, guanosin siklik analog, memiliki indeks terapeutik yang sangat menguntungkan karena aktivasi preferensial dalam sel yang terinfeksi dan penghambatan prefential dari polimerase DNA virus. Terfosforilasi aktif, dan memerlukan timidin kinase virus (TK) untuk phosporylation awal. Acylovir menghambat HSV-1 dan HSV2 replikasi oleh 50 % konsentrasi 0,1 dan 0,3 ug/ml (0,01-9,9 ug/ml), masing-masing tetapi konsentrasi beracun >30 ug/ml. Setiap strain yang membutuhkan lebih dari 3 ug/ml asiklovir menjadi terhambat dan relative resisten. Indikasi HSV-1 dan HSV-2 baik local maupun sistemik (termasuk keratitis herpetic, herpetic ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, herpes labialis) dan infeksi VZV (varicella dan herpes zoster). Dosis dewasa pengobatan infeksi herpes simpleks : 200 mg, 5 kali sehari dengan interval 4 jam, selama 5 hari, tetapi pada beberapa infeksi awal pengobatan dapat diperpanjang. Pada pasien immuno-compromised (misal : setelah transplantasi sumsum) atau pasien dengan gangguan absorpsi usus, dosis dapat ditingkatkan menjadi 400 mg. Pemberian obat harus diberikan sesegera mungkin setelah terjadinya infeksi.Anak-anak usia lebih dari 2 tahun : sama dengan dosis dewasaAnak-anak usia kurang dari 2 tahun : diberikan setengah dosis dewasa untuk pengobatan herpes simpleks dan profilaksis herpes simpleks.Mekanisme kerja ,pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh virus herpleks atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sitomegalo virus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintetsi dna virus dengan cara berkompetisi dengan 2 deoksiguanosin trifosfat sebagai substrat dna polimerasi virus.Efek Samping : Gatal-gatal/ruam kulit. Gangguan gastrointestinal, termasuk : mual, muntah, diare, dan nyeri abdominal. Peningkatan sementara enzim-enzim yang berhubungan dengan bilirubin dan hati, sedikit peningkatan urea dan kreatinin darah; sakit kepala, reaksi neurologis dan fatigue. 12 Famcyclovir. Indikasi ,HZV-1, HZV-2, dan VZV.Dosis, peroral 750 mg/hari (250 mg tablet setiap 8 jam 3 kali sehari) dan 1500 mg/hari (500 mg setiap 8 jam).Mekanisme Kerja,Famcyclovir merupakan prodrak pencyclovir. Famcyclovir diubah melalui proses hidrolisis pada 2 gugus asetilnya dan oksidasi pada posisi 6-, kemudian bekerja seperti pada pencyclovir.Efek samping, umumnya dapat ditoleransi dengan baik, namun dapat juga menyebabkan sakit kepala, diare dan mual. Urtikaria, ruam sering terjadi pada pasien usia lanjut. Pernah juga terdapat laporan halusinasi dan konfusional state (kebingungan).Valacyclovir, ester L-valyl acyclovir, merupakan prodrug oral asiklovir yang mencapai tiga sampai lima kali lipat lebih tinggi bioavailabilitas setelah pemberian oral, dan dapat digunakan dalam dosis yang lebih convenint regimen. Famciclovir adalah baik menyerap bentuk oral dari guanosin terkait penciclovir. Mirip dengan acyclovir, famcyclovir diubah oleh phosporylation untuk metabolit penciclovir Triphospate aktif. Khasiat dan efek famsiklovir sebanding dengan asiklovir. Penciclovir 1 % cream disetujui oleh US Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan herpes simplex labialis. Docosanol 10 % cream disetujui oleh FDA selama pengobatan herpes labialis berulang dan menurun waktu penyembuhan dengan 18 jam jika dibandingkan dengan plasebo. Indikasi, Valacyclovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks, virus varicella zoster, dan sebagai profilaksis terhadap penyakit yang disebabkan sitomegalo virus.12Dosis ,untuk herpes genital peroral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10 hari.Mekanisme kerja Bioavailibitas oralnya 3hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu paruh eliminasinya 2-3 jam. Waktu paruh intraselnya, 1-2 jam. Kurang dari 1% dan dosis valasiklovir ditemukan diurin, selebihnya dieleminasi sebagai asiklovir.Efek samping : Gatal-gatal / ruam kulit. Gangguan gastrointestinal, termasuk : mual, muntah, diare, dan nyeri abdominal. Peningkatan sementara enzim-enzim yang berhubungan dengan bilirubin dan hati, sedikit peningkatan urea dan kreatinin darah; sakit kepala, reaksi neurologis dan fatigue.12Rekomendasi saat ini untuk pengobatan antivirus tergantung pada penyakit klinis, status kekebalan host, dan apakah seseorang memiliki episode berulang mempertimbangkan suppresive therapy. Untuk infeksi herpes berat, pengobatan pilihan tetap intravena asiklovir 5-10 mg/kg setiap jam. Beberapa ahli menggunakan asiklovir 15 mg/kg intravena setiap 8 jam untuk infeksi HSV yang mengancam hidupnya, termasuk ensepalitis . Dosis intravena untuk herpes neonatal adalah 20 mg / kg per dosis diberikan setiap 8 jam.11

DAFTAR PUSTAKA1. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. Pg.380-3822. Straus,SE.Oxman,MN.Schmader,KE. Herpes Simplex. In :Adriana.R, Marques, Cohen I. Fitzpatricks Deramatology In General Medicine. 8thed: McGraw Hill; 2012. Pg. 3368-33833. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin: Clinical Dermatology. 11th ed. USA: Saunders Elsevier; 2011. Pg.368-3674. Bolognia JL, Jprizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nded. New York: Madkan V, Sra Karan, Brantley Julie.retains copyright of his original figures in chapter 79; 2008.Pg. 1199-12045. Trozak DJ, Tennenhouse J, Russell JJ. Dermatology Skills for Primary Care. Totowa, New Jersey: Human Press; 2006. Pg. 308-3166. Anzivino E, Fioriti D, Mischitelli M, Bellizzi A, Barucca V, Chiarini F, et al. Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemiology, diagnosis, therapy and prevention. Virology Journal 2009.7. Salvaggio MR. herpes Simplex. Available at: URL: http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview#showall. Accessed 2014.8. Mitchell BM, Bloom DC, Cohrs RJ, Gilden DH, Kennedy PG. Herpes simplex virus-1 and varicella-zoster virus latency in ganglia. Journal of NeuroVirology 2003.9. Hayderi LE, Raty L, Failla V, Caucanas M, Paurobally D, Nikkels AF. Severe herpes simplex virus type-1 infection after dental procedures. 2010.10. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's Textbook of Dermatology: Wiley-Blackwell; 2010.Pg. 33.14-33.1511. Gunawan, Sulistia. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. 12. Sauerbrei A, Deinhardt S, Zell P, Wurzler P. Testing of herpes simplex virus for resistance to antiviral drugs. Virulence; 2010.

1