Referat Parkinson Nazrien

Parkinson – Nazrien [406107063]

BAB I

PENDAHULUAN

Dengan meningkatnya kemajuan di berbagai bidang terutama di bidang ekonomi,

angka harapan hidup manusia Indonesia meningkat pula sampai saat ini telah melampaui 60

tahun. Keadaan ini berakibat pada perubahan pola penyakit yang kita jumpai pada

masyarakat, misalnya demensia, stroke, parkinson.

Yang diinginkan bagi seorang lansia tentunya proses menua yang sukses, antara lain

mencakup :

1. Dapat tetap berdikari.

2. Sehat mental dan mampu mempertahankan harga diri.

3. Hambatan fisik yang minimal dan mampu diatasinya.

4. Puas dengan keadaan dan hidupnya.

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia

Alzheimer. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang

bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan

suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan, akibat

kekakuan otot.

Penyakit Parkinson atau lebih tepat disebut sebagai sindrom Parkinson, yang dijumpai pada

semua bangsa. Kebanyakan para penderita mulai dilanda penyakit ini pada usia antara 40 –

60 tahun, dengan perbandingan laki-laki dan wanita 5 : 4. Sekitar 1% dari kelompok usia di

atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia di atas 70 tahun.

Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,

rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Johnson dkk. mengemukakan bahwa

diagnosis klinis penyakit Parkinson dapat ditegakkan bila dijumpai sekurang-kurangnya 2

dari 4 gejala tersebut. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron

dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut

beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan

tidur, dan disfungsi autonom.

Kepaniteraan Klinik Gorontologi MedikFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraSasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bakti RIA Pembangunan ,CibuburPeriode 16 April 2012 – 19 Mei 2012 Page 1


Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan

dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang

lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan

kelelahan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan

seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.

Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk

berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk

berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit

mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah

penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk

membentuk ekspresi tidak bergerak, kadang disalah artikan sebagai depresi, walaupun

banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak

kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson

seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan

menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan

tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam

mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal,

tetapi ada juga yang menjadi pikun.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI

Penyakit Parkinson atau lebih tepat bila disebut sebagai sindrom Parkinson adalah

suatu kemunduran dari sistem saraf pusat yang bersifat kronik progresif, sering merusak

kemampuan motorik dan kemampuan berbicara penderitanya. Penyakit parkinson memiliki

ciri-ciri kondisi kekacauan gerakan yang sering ditandai oleh kekakuan otot, gemetaran,

gerakan fisik yang lambat bahkan sampai hilangnya gerakan fisik ( akinesia ). Secara

patologis, penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia

nigra pars compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut lewy bodies.

Dengan perawatan yang baik penderita penyakit Parkinson dapat bertahan hidup

dengan baik lebih dari 20 tahun.

Penyebab penyakit Parkinson pada sebagian besar kasus ( 90% ) ternyata adalah

idiopatik. Penyebab lainnya adalah pasca infeksi, arteriosklerotik pada batang otak, disertai

dengan perubahan mental dan gejala kelainan otak lain. Keracunan dan cedera kepala dapat

juga menyebabkan timbulnya penyakit Parkinson.

Beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasi dan mungkin

menjadi penyebabnya yakni :

1. Usia, Umunnya pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

2. Ras, pada orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.

3. Genetik, abnormalitas pada gen tertentu yang khas terdapat pada penderita penyakit

Parkinson, khususnya penderita parkinson usia muda.

4. Lingkungan, berupa toksin {1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6 trihidroxypyridine ( MPTP ),

CO, Mn, Mg, methanol, etanol, dan sianida }, penggunaan peptisida dan herbisida,

serta infeksi.

5. Cedera kranioserebral, meski peranannya masih belun jelas.

6. Stress emosional, yang juga diduga menjadi faktor resiko.



EPIDEMIOLOGI

Penyakit parkinson dapat mengenai semua usia, tapi lebih sering pada usia lanjut.

Penyakit Parkinson ,mengenai 1-2% terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul

sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di

Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.

Angka penyakit Parkinson di Indonesia secara tepat belum diketahui.

Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun, statistik menunjukkan, baik di luar negeri

maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan

alasan yang belum diketahui.

II.3. KLASIFIKASI

Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :

1. Primer/Idiopatik/Paralisis Agitans/Shaking Palsy

Dikemukakan pertama kali oleh James Parkinson

pada tahun 1817, merupakan suatu sindroma yang

terdiri atas tiga gejala utama yaitu hipokinesia,

tremor, rigiditas. Insidennya meningkat pada

penderita berusia di atas 50 tahun.

Disfungsi utama terletak pada sistem ekstrapiramidal walaupun terkadang pada beberapa

kasus terlihat ada pula gangguan pada sistem saraf otonom. Pada pemeriksaan patologi,

pemotongan pada mesensefalon didapatkan berkurangnya atau tidak dijumpai lagi melanin di

daerah substansia nigra. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan hilangnya neuron di zona

kompakta, sedangkan neuron yang masih hidup tampaknya abnormal dan mengandung

inklusi hialin intrasitoplasmik (Lewy Bodies). Penyebab yang pasti sampai saat ini masih

belum diketahui, namun beberapa ahli mempostulatkan adanya 2 kemungkinan yang dapat

mendasari terjadinya degenerasi neuronal pada Parkinson :

Pertama yaitu neurotoksin lingkungan, karena paparan terhadap mangan dan 1-metil-

4fenil-1,2,3,6 tetrahidro-piridin (MPTP) yang secara selektif toksik terhadap

substansia nigra dan lokus ceruleus yang hanya dalam waktu 14 hari ternyata dapat



memberikan gambaran klinis yang sama dengan penderita Parkinson (Reuben et al,

1996), dan yang kedua adalah radikal bebas, karena oksidasi enzimatik dari dopamine

dapat merusak neuron nigrostriatal yang menghasilkan hidrogen peroksid dan radikal

oksi lainnya. Faktor pencetus lainnya antara lain faktor genetik, beberapa penelitian

epidemiologi menunjukkan peningkatan resiko 2-3x untuk mendapatkan Parkinson

pada keluarga yang memiliki riwayat menderita Parkinson.

Parkinsonisme harus didiagnosis banding dengan sindroma hipokinetik lain, misalnya

korea senilis, korea Huntington, diskinesia, dan distosia senilis.

2. Sekunder/simptomatik

Pada Parkinson yang sekunder, penyebabnya diketahui. Beragam kelainan atau

penyakit dapat menyebabkan sindroma Parkinson, diantaranya :

Infeksi Post-Enchephalitis

Parkinson ditemukan pada orang-orang yang selamat dari pandemik ensefalitis

letargika (penyakit tidur) yang terjadi setelah perang dunia pertama. Sekitar

80% dari penderita ini menunjukkan manifestasi Parkinsonisme dalam waktu

10 tahun setelah infeksi.

Serebrovaskular

Penyakit multi-infark misalnya karena aterosklerosis dapat memberikan

gambaran seperti Parkinson dengan bradikinesia dan rigiditas yang lebih nyata

dibandingkan tremor. Biasanya gambaran klinis seperti ini muncul bila

terdapat kerusakan fokal pada traktus piramidalis, pseudobulbar palsy atau

demensia.

Obat-obatan (Drugs induce Parkinson)

Obat-obatan dapat memicu terjadinya Parkinson dengan cara mencegah

aktivitas dopamine di dalam otak. Fenotiazine dan Butirofenon (seperti

haloperidol) menutup reseptor dopamine post-sinaps, sedangkan Reserpin dan

Tetrabenazine mencegah keluarnya dopamine dari neuron pra-sinaps.

Pasca trauma kepala berulang pada petinju

Intoksikasi zat (CO, karbondisulfida, mangan, sianida)

Tumor serebri



3. Parkinson Plus (disebut juga sebagai Paraparkinson)

Pada kelompok ini, gejala Parkinson hanya sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan.

Penyakit-penyakit dengan manifestasi gejala klinis serupa sindroma Parkinson :

Sindroma Shy-Drager

Pada sindroma ini, selain gejala Parkinson juga ada gangguan otonom. Gejala

berupa Parkinsonisme dan gangguan otonom inilah yang disebut sebagai

Sindroma Shy-Drager. Gejala lain selain gejala-gejala Parkinsonisme tersebut

adalah menghilangnya keringat, mulut kering, miosis, retensi urin

(inkontinensia urin), impoten. Kelumpuham pita suara merupakan gejala

permulaan gangguan otonom, menyebabkan stridor dan sumbatan nafas

sehingga memerlukan tracheostomi.

Sindroma Steele-Richardson Olzewski (Progresive Supranuclear Palsy)

Ditemukan sekitar 8% dari semua jenis Parkinson dan biasanya pada umur 64

tahun (50-77). Gejalanya berupa supranuklear oftalmologi, akinesia, rigiditas,

nuchal dystonia, pseudobulbar palsy (dysartria, disfagi), gangguan kognitif.

Penyakit Wilson

Penyakit ini disebut juga degenerasi hepatolentikuler. Etiologinya karena

kekurangan enzim seruloplasmin (alfa-2-globulin) sehingga Cu tidak dapat

diikat mengakibatkan terjadinya pengendapan Cu di ganglia basal (korpus

striatum dan nukleus lentikularis), hati, dan membran descemet pada kornea

mata. Pada hati, lama-lama akan mengalami sirosis post-nekrosis. Biasanya

terjadi pada orang muda, familial, dan progresif.

Gambaran patologi berupa atrofi otak, perlunakan dan warna kecoklatan pada

korpus striatum, sirosis koma hepatikum, astrosit dapat berubah menjadi

bentuk-bentuk yang khas yang disebut glia (sel) Alzheimer jenis I dan II.

Pigmentasi pada membran descemet kornea disebut Kayser-Fleischer Ring,

yang berwarna hijau kecoklatan.

Penyakit Jacob-Creutfeldt

Penyakit prion yang jarang, disertai dengan sejumlah mutasi gen protein prion

yang berbeda, terdapat dalam bentuk infeksius familial dan sporadik (sebagai

dominan autosomal). Onset pada usia pertengahan, variasi gambaran klinis



dan patologis yang luas. Bentuknya yang paling umum antara lain berbagai

derajat degenerasi neuron berbentuk spons, hilangnya neuronal, gliosis, dan

pembentukan plak amiloid, demensia progresif yang cepat, mioklonus,

gangguan motorik, perubahan karakteristik pada EEG. Kebanyakan meninggal

satu tahun setelah onset, kasus infeksius disebabkan oleh prosedur bedah,

infeksi hormon pertumbuhan manusia yang terbuat dari kelenjar hipofisis yang

terinfeksi.

Hallerverdon Spoatz Disease

Gangguan herediter yang ditandai dengan penurunan jumlah selaput myelin

yang nyata di globus palidus dan substansia nigra, dengan penumpukan

pigmen besi, polidisartria, kemunduran mental progresif. Diturunkan sebagai

resesif autosomal, dimulai pada dekade pertama atau kedua, kematian sebelum

usia tiga puluhan. Disebut juga sebagai status dismielinatus.

Hidrosefalus Normotensif

Hidrosefalus Normotensif pada usia lanjut tampak dalam trias khusus yaitu

gangguan berjalan, demensia dan inkontinensia. Sindroma ini bermanifestasi

ke dalam dua varian yaitu simptomatik dan idiopatik. Jenis simptomatik

memiliki penyebab yang jelas misalnya meningitis atau perdarahan

subarachnoid. Sedangkan jenis idiopatik tidaklah jelas penyebabnya, maka

diagnosis jenis ini tergantung dari adanya perbaikan setelah terapi sepintas.

Perbedaan pergerakan pada penyakit ini dengan penyakit Parkinson adalah

ayunan lengan lebih jelas dibandingkan dengan penyakit Parkinson, dan tidak

adanya resting tremor. Untuk membantu diagnosa digunakan pemeriksaan CT-

Scan, MRI dan radioisotop sisternografi. Terapi yang dapat dilakukan dengan

lumbal pungsi cairan serebrospinal dan terapi pintas (ventrikulo peritoneal

shunt).

Atrofi Palidal (Parkinson Juvenilis)

Keadaan yang berkembang pada kehidupan awal yang biasanya bersifat

familial tapi kadang-kadang terjadi sporadik, ditandai dengan peningkatan

tonus otot dengan perilaku khas dan fasies paralisis agitans disebabkan oleh

degenerasi progresif pada globus palidus, substansia nigra, dan traktus

piramidalis dapat terserang.



II.4. ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat

beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum

diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik

yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu

kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).

Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa

menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra, pada penyakit parkinson.

2. Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.

Faktor resiko yang mempengaruhi akibat adanya perbedaaan genetik, kekebalan

terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

3. Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses

infeksi, industrialisasi ataupun gaya hidup.

4. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya

disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga

meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada

usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.

5. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria.



b. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi

Paparan virus influenza intrauterin diduga menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia

astroides.

d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

e. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar

f. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress

dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress

oksidatif.

ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI

Gejala-gejala Parkinson tidak terlepas dari hubungannya dengan sirkuit

ekstrapiramidal. Sirkuit ektrapiramidal adalah sirkuit intraserebral yang mengatur gerakan

tangkas volunter.

Sirkuit ini disusun oleh :

1. Korteks serebri



2. Ganglia basalis yang terdiri dari

nukleus caudatus, putamen, globus

palidus, substansia nigra, nukleus

ventrolateralis

talami, nukleus subtalamikus.

3. Nukleus ruber.

4. Formatio retikularis batang otak.

5. Serebelum dan intinya.

6. Nukleus vestibularis lateralis.

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan

kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta ( SNc ) sebesar

40-50 %. Bagian ini menjadi pusat kontrol / koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya

menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur

seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.

Korteks striatum yang dihubungkan oleh neuron-neuron substansia nigra sebagian

terdiri dari neuron-neuron dopaminergik dan kolinegik. Diantara neuron-neuron tersebut

didapatkan keseimbangan yang dinamik. Jika neuron dopaminergik itu tidak mendapat suplai

dopamine dari substansia nigra maka neuron akan kehilangan fungsinya sehingga komponen

kolinergik akan lebih berperan.

Berkaitan dengan berkurangnya dopamine, parkinsonisme terjadi dikarenakan

kegagalan otak dalam menjaga keseimbangan antara neurotransmitter pemacu yang dalam hal

ini adalah asetil kolin beserta glutamate dan neurotransmitter penghambat yaitu dopamine

beserta GABA (Gamma Amino Butiric Acid). Pada Parkinsonisme, neuron-neuron

pembentuk dopamine pada ganglia basalis (substansia nigra) mengalami kerusakan sehingga

tidak dapat mengirimkan pesan dari akson-akson ke korpus striatum dan mengakibatkan

defisiensi dopamine di korpus striatum.

Sebagai akibat berkurangnya dopamine, maka thalamus menyalurkan impulsnya

secara tidak terkendali ke korteks pre-motorik dan motorik sehingga pada penderita akan

terlihat gejala-gejala gangguan ektrapiramidal berupa tremor, rigiditas, bradikinesia dan

gangguan postural. Gejala-gejala ini timbul bila sudah lebih dari 50% sel substansia nigra

dopaminergik telah rusak. Pada parkinsonisme terdapat kehilangan tenaga otot yang

mencolok tetapi tanpa disertai kehilangan sensibilitas.



II.6. GEJALA KLINIS

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita

parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1. Gejala Motorik

a. Tremor/bergetar

Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah resting tremor.

Kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung

(pil rolling). Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi

terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi

pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang

menghitung uang), kepala bisa bergoyang-goyang, tanpa disadari, jika disadari,

tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi,

namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b. Rigiditas/kekakuan



Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain)

secara perlahan terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi.

Kekakuan bisa juga terjadi di leher, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti

break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur

yang membungkuk, cepat tetapi pendek-pendek untuk mempertahankan pusat

gravitasinya agar tidak jatuh. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan

hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron

alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c. Akinesia/Bradikinesia

Gerakan penderita menjadi serba lambat. Wajah menjadi tanpa ekspresi.

Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan

berkurang, sehingga sering keluar air liur. Gerakan volunter menjadi lambat

sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi,

sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah

dan bibir menjadi lambat.

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-

ragu untuk mulai melangkah. Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi

muka serta mimic muka.

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa

kasus hal ini merupakan gejala dini.

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat

(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu

membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot

laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan

volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

h. Dimensia



Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan

deficit kognitif.

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah

takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan

lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal

diberi waktu yang cukup.

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas

pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

2. Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

- Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

- Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

- Pengeluaran urin yang banyak

- Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian

tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau

anosmia),

II.7. DIAGNOSIS



Diagnosis penyakit Parkinson dibuat terutama berdasarkan gambaran klinis, di

samping adanya pemeriksaan penunjang seperti CT-scan, MRI, dan PET atas indikasi untuk

menyingkirkan diagnosis Sindrom Parkinson selain Penyakit Parkinson.

Menurut gambaran klinisnya, diagnosis penyakit Parkinson dapat ditegakkan

berdasarkan sejumlah kriteria:

1. Kriteria diagnosis klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia, atau

Tiga dari 4 tanda motorik ; tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural

2. Kriteria diagnosis klinis modifikasi

Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu gejala dari gejala khusus. Tanda-

tanda minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible : Myerson sign,

menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.

Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi dari dua gejala khusus

(termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris.

Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala khusus. Pilihan lain:

setiap dua dengan satu dari tiga gejala khusus pertama terlihat asimetris.

3. Kriteria diagnosis koller

Didapat 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik yang berlangsung satu tahun

atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang

(minimal 1.000mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit

dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat

gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor

pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)

Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara

berjalan terganggu

Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang



Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak

tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat

berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu

berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

II.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak

memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar

NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun

pada penyakit Parkinson, diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan

dengan otopsi.

Neuroimaging :

o Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Didapati hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem

memperlihatkan signal di striatum.

o Positron Emission Tomography ( PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi

kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine

nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson.

Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen,

dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan

pada tahap dini. Tetapi PET tidak dapat membedakan antara penyakit

Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.

o Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh

SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson

plus dan penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang

menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna

dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini. Potensi teknik tersebut



sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis

baru, sekarang sedang diselidiki.

II.9. KOMPLIKASI

Penderita penyakit Parkinson umumnya adalah orang tua, sehingga dengan adanya

manifestasi klinik seperti di atas, akan menimbulkan masalah dan komplikasi sebagai

berikut :

1. Atrofi otot dan kelemahan akibat tidak terpakai ( disused atrophy and weakness ).

2. Gangguan bicara berupa distonia atau berkurangnya volume suara berbicara sampai

berbisik, tidak jelas serta monoton.

3. Perubahan gerak nafas, terlihat dari mengecilnya kapasitas vital paru-paru karena

menurunnya ekspansi toraks, yang disebabkan rigiditas otot interkostal dan otot

badan bagian atas sehingga berposisi fleksi dan adduksi. Hal ini meningkatkan resiko

untuk terkena pneumonia yang merupakan sebab utama kematian pada penderita

Parkinson.

4. Perubahan gizi yang menjadi malnutrisi karena terganggunya gerak mengunyah dan

menelan pada waktu makan. Konstipasi sering timbul, sehingga penderita

memerlukan program pengaturan buang air besar.

5. Osteoporosis bisa timbul karena gizi, inaktivitas lama, dan umur. Hal ini

menyebabkan mudahnya patah tulang.

6. Kontraktur dan deformitas disebabkan rigiditas berat dan kurangnya gerak segmen

tubuh. Bebrapa kontraktur dan deformitas yang sering terjadi pada otot :

Fleksor panggul dan lutut

Adduktor panggul

Fleksor plantar dan ibu jari kaki

Fleksor dada atas, punggung dan leher

Adduktor bahu dan rotator interna

Pronator lengan bawah

Fleksor pergelangan tangan dan jari tangan

Badan ( trunk ) yang menyebabkan kifosis atau scoliosis

7. Perubahan sirkulasi darah tampak dengan adanya venous pooling.

8. Dekubitus karena berbaring lama.



9. Terganggunya sistem saraf otonom, dimana biasanya terdapat pada jenis pasca

ensefalitis Parkinsonisme. Penderita mengalami hipersalivasi dan berkeringat

banyak, kulit tampak kotor berlemak dan muka merah.

10. Letargi, mengantuk dan perubahan perilaku.

11. Nyeri diderita karena strain ligamentum akibat kesalahan postur tubuh.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pengobatan penyakit Parkinson meliputi Terapi Farmakologis dan

Terapi Non-Farmakologis.

II.10.1 Terapi Farmakologis

Prinsip pengobatan medika mentosa adalah mengembalikan keseimbangan

neurotransmiter di ganglia basalis dengan meninggikan efek dopaminergik dan menekan

kolinergik. Obat diberikan mulai dari dosis kecil dan di tingkatkan bertahap (start slow, go

slow)

Adapun obat anti parkinson dibagi menjadi 6 golongan utama :

Pengganti Dopamin ( Levodopa ), yaitu preparat yang menggantikan fungsi dopamin

ynag berkurang di otak.

Dopamin Agonis, berfungsi menstimulasi secara langsung reseptor post-sinaptik

dopaminergik striatum.

Antikolinergik, bekerja menekan overstimulasi kolinergik di striatum.

MAO-B Inhibitor, mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4 dihidroxyphenilacetic di

otak.

COMT Inhibitor, merupakan terapi adjunctive terhadap levodopa dengan cara

menginhibisi katabolisme levodopa menjadi 3-metoksitiramin.

Antagonis MNDA

Levodopa (L-dopa)

Pemberian Levodopa sebagai terapi dapat memperbaiki gejala

penyakit dengan drastis dan merupakan kemajuan yang

spektakuler yang dirintis oleh Cotzias pada tahun 1969. Levodopa

yang digunakan sejak tahun 1969 ini, sampai saat ini masih

merupakan obat pilihan (standar emas) bagi terapi medik



Parkinson. Namun kelemahan obat ini terjadi komplikasi fenomena on-off , wearing off

setelah penggunaan jangka panjang, kira-kira setelah 5 tahun sejak mulai digunakan.

Levodopa melintasi sawar-darah otak dan memasuki susunan saraf pusat sehingga mengalami

perubahan enzimatik menjadi dopamin oleh enzim dopa-dekarboksilase. Dopamin

menginhibisi aktivitas neuron di ganglia basalis. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas

eksitasi dari sistem kolinergik.

Jadi, berkurangnya inhibisi oleh sistem dopaminergik pada nigrostriatal dapat diatasi oleh

meningkatnya jumlah dopamin, dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik serta eksitasi

kolinergik dipulihkan. Konversi levodopa menjadi dopamin juga terjadi di perifer. Hal ini

mengakibatkan efek buruk yang mencakup nausea dan hipotensi ortostatik. Untuk mencegah

agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di perifer, maka levodopa dikombinasikan

dengan inhibitor enzim dopa-dekarboksilase. Dalam hal ini dapat menggunakan karbidopa

atau benserazide. Dengan demikian akan lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar

darah otak.

Efek samping :

Nausea, muntah, distres abdominal, Hipotensi postural, Aritmia jantung, Diskinesia.,

Fluktuasi respons (on-off, wearing off), Halusinasi, Gangguan tidur, Depresi.

Dosis :

Dosis Levodopa dimulai dari rendah 50-150 mg/hari dan secara perlahan ditingkatkan

menjadi 300-400 mg/hari dalam kurun waktu 2-3 minggu.

Agonis-dopamin



Merupakan obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin

yang digunakan untuk mengurangi limitasi pada terapi dengan

levodopa. Bromokriptin(Parlodel®) adalah salah satu agonis

dopamin derivat ergot. Agonis dopamin lainnya adalah:

Apomorphine®, Neupro, Cabergoline(Destinex®),

Pramipexole(Mirapex®) , Ropinerole(Requip®). Alasan untuk

menggunakan agonis dopamin sebagai monoterapi pada penyakit yang masih dini yaitu

untuk menangguhkan penggunaan levodopa dengan demikian mengurangi komplikasi

sistem motorik pada penggunaan levodopa jangka panjang. Didapatkan lebih sedikit

komplikasi diskinesia dan fluktuasi pada pasien yang diobati dengan monoterapi

bromokriptin daripada dengan monoterapi levodopa. Namun penggunaan jangka panjang

bromokriptin memperlihatkan efek yang menurun. Secara umum dapat dikatakan bahwa

monoterapi dengan bromokriptin efektif untuk jangka waktu pengobatan kurang dari satu

tahun.

Efek samping :

Nausea, Puyeng, Mengantuk, Halusinasi, Konfusi, Gejala on-off.

Dosis :

Dosis bromokriptin dapat dimulai dengan 1,25 mg pada malam hari, kemudian ditingkatkan

menjadi 2,5 mg sehari, 2 x 2,5 mg, kemudian sampai 40-45 mg bergantung pada respons.

Antikolinergik

Antikolinergik pada umumnya bermanfaat pada pasien Parkinson dengan gejala

utama tremor serta membantu memperbaiki fungsi motorik dengan jalan memblokade

reseptor kolinergik-muskarinik di striatum. Obat antikolinergik merupakan obat pilihan yang

efektif terhadap gejala Parkinson yang disebabkan oleh obat-obatan.

Efek samping :

Mulut kering, Retensio urin, Pandangan kabur, Keringat berkurang, Konstipasi, Konfusi,

Palpitasi, Pupil lebar, Memori menurun, Psikosis.

Dosis :

Triheksilfenidil 2-5 mg, 3x sehari

Etopropazin 10-20 mg, 3x sehari

Benztropin 0,5-4 mg, 2x sehari

Selegiline



Selegiline (Eldepryl ®) merupakan obat dari jenis MAO-B

inhibitor. Obat ini menghambat metabolisme dopamin oleh

MAO. Selain itu dapat menginduksi superoxide dismutase

dan catalase, yang meningkatkan eliminasi free radical,

sehingga selegiline dianggap mempunyai kemampuan neuroprotektif.

Obat ini di metabolisme menjadi amfetamin yang mungkin bertanggung jawab sebagian

terhadap efek euforianya.

Dosis : 5 mg, 2x sehari

COMT Inhibitor

Inhibisi enzim COMT telah dibuktikan dapat meningkatkan waktu aktif dan

mengurangi fluktuasi motorik pada pasien Parkinson yang sudah lanjut. Tolcapon dan

Entacapon adalah dua obat yang menghambat COMT, tolcapon menghambatnya di perifer

dan sentral, sedangkan entacapon hanya di perifer. Obat ini jelas meningkatkan

bioavailabilitas levodopa dengan jalan meningkatkan konsentrasi levodopa di plasma, dengan

demikian lebih banyak levodopa tersedia bagi sistem susunan saraf pusat. Obat ini juga

berguna mengobati wearing off levodopa pada pasien dengan Parkinson yang sudah lanjut.

Obat ini efektif mengurangi fluktuasi motorik.

Efek samping :

Diskinesia, Halusinasi, Nausea.

Dosis :

100-200 mg, 3 x sehari

Amantadin

Amantadin (Symmetrel ®) merupakan obat antiviral, dapat

digunakan sebagai obat tunggal pada pasien Parkinson dini,

terutama untuk bradikinesia. Mekanisme kerja amantadin diduga

bahwa obat ini membebaskan sisa dopamin yang ada pada neuron

presinap di jalur nigrostriatal.

Efek samping :

Gelisah, Konfusi, Depresi, Nausea, Hipotensi,Edema.



Dosis : 100 mg, 2 x sehari

Co-Enzim Q-10

Sebagai obat AntiAging dapat memperlambat progresifitas Parkinson.



Secara ringkas, terapi farmakologis dapat dilihat pada tabel berikut ini

Tabel. I. Obat-obat pada penyakit Parkinson

Obat

(generik/paten)

Dosis Mekanisme Kerja Efek Samping

Levodopa (Dopar) 200-500 mg/hari

dalam dosis terbagi

Tingkatkan

ketersediaan

dopamine dengan

adakan prekursor

metabolik

Nausea, vomitus,

anoreksia, diskinesia,

hipotensi ortostatik,

gangguan perilaku

mimpi visual, halusinasi

Karbidopa

(Lydosyn)

Karbidopa-

levodopa

(Sinemet)

Sp. 100 mg/hari

dalam dosis terbagi

40/400-200/2000

mg/hari dalam

dosis terbagi

Turunkan

metabolism,

Tingkatkan

ketersediaan

Dopamin (kedua

mekanisme di atas)

Dapat tingkatkan

toksisitas Levodopa

Seperti di atas

Amantadin

(Symmetrel)

Bromokriptin

(Parlodel, Elkrip)

100-300 mg/hari*

1-1,5 mg 3-4 x /hari

ditingkatkan

maks100-200

mg/dosis terbagi

Tingkatkan

pelepasan

dopamine

Aktivasi langsung

reseptor dopamine

Delirium dan halusinasi

Delirium dan halusinasi

Perubahan perilaku,

hipotensi, nausea

Gol.

Kolinergik**-

Triheksil-Phenidil

(Artane)

2-20 mg/hari dosis

terbagi

Turunkan efek

asetilkolin, bantu

seimbangkan

sistem kolinergik

dan dopaminergik

Mulut kering,

konstipasi, retensio urin,

pandangan kabut,

eksaserbasi glaucoma,

takikardi, konfusio,

perubahan perilaku

Benstropin

mesilat (Cogentin)

Selegilin

(Eldepril)

0,5-8 mg/hari dosis

terbagi

10 mg/hari sekali

sehari

Seperti di atas

Hambat

monoamine

oksidase tipe B

Seperti di atas

Nausea, konfusio,

agitasi, insomnia,

gerakan involunter

*Dieliminasi lewat ginjal, dosis diturunkan kalau terdapat gangguan fungsi ginjal



**Terdapat beberapa jenis antikolinergik lain

II.10.2. Terapi Non Farmakologis

Terapi Bedah

Ada 2 tipe terapi bedah :

1. Bilateral thalamotomy dan Ventrolateral thalamotomy

2. Pallidotomi

Pada tindakan operatif dikerjakan pada penderita dengan gejala klinis yang sangat

berat dan tidak dapat terkontrol dengan obat antiParkinson. Tindakan operatif jenis ini

umumnya saat ini sudah jarang dikerjakan karena gejala klinis penyakit Parkinson sering

timbul kembali setelah 6 – 18 bulan pasca operasi.

FISIOTERAPI

Pada tahap dini, penderita Parkinson masih dapat melakukan tugas sehari–hari tanpa

merasa terganggu oleh penyakitnya. Penderita umumnya hanya diberikan psikoterapi

suportif, fisioterapi, dan obat-obat penunjang sesuai gejala klinisnya. Pemberian obat

antiParkinson (L-dopa) pada tahap dini memang memberikan perbaikan yang dramatis

namun akan mempercepat timbulnya efek samping.

Fisioterapi mencakup latihan-latihan untuk otot mengatasi perasaan kaku dan berat pada

anggota gerak.

Teknik-teknik fisioterapi pada penderita parkinson

1. Latihan terapeutik

Yang biasa dipakai dalam perawatan adalah :

Latihan aktif

Tujuannya : menjaga ke-elastisitas-an dan kontraktilitas otot serta

integritas tulang

Reedukasi gaya berjalan

Hidroterapi

Tujuannya : memperbaiki keseimbangan dan koordinasi gerakan, dan

mengurangi spasitisitas pada sebagian pasien.

2. Relaksasi

3. Elektroterapi



Tujuannya : mengurangi kekakuan, spasme otot

Pada penderita Parkinson juga sering mengalami depresi, untuk itu dapat diberikan

penenang dosis rendah, misalnya diazepam 2-6 mg/hari.

Pada penyakit Parkinson tahap ringan-sedang, penderita sudah merasa terganggu oleh

penyakitnya dan sukar melakukan aktivitas sehari-hari. Jika gejala tremor dan rigiditas yang

sangat mengganggu, dapat dipertimbangkan pemberian obat antikolinergik. Jika bradikinesia

yang menjadi keluhan utama dapat diberikan amantadine.

Pada penyakit Parkinson tahap berat, dapat diberikan L-dopa (ditambah penghambat

dekarboksilase). Pemakaian L-dopa yang lama (6-9 tahun) dapat menimbulkan efek samping.

Keadaan ini dapat ditolong dengan penghentian pemberian obat (drug holiday dan pemberian

direct acting dopamine agonist, misalnya bromokriptin). Jika terapi L-dopa dihentikan sama

sekali dan mempergunakan bromokriptin sebagai obat tunggal, maka dosis harian

bromokriptin yang efektif berkisar antara 15 – 20 mg dan bila perlu dapat ditingkatkan

sampai mencapai 40 – 100 mg untuk mendapat hasil yang baik.

TERAPI GEN

Terapi yang disebut dengan gen silencing , dengan terapi tersebut, gen dirawat melalui

bantuan molekul sintesis kecil yang disebut small-interfering RNA (SIRNA). Molekul itu

berfungsi menjinakkan dan merawat gen dengan bantuan kontrol protein dalam DNA.

Tingkat keberhasilan terapi ini terlihat pada 3 bulan setelah injeksi yakni 25-30% pasien

mendapatkan perbaikan pada fungsi motoriknya ketika mereka tidak menggunakan obat-

obatan Parkinson dan 40-65% pasien mengalami perbaikan dengan ditambah obat-obatan.

Satu kali injeksi dapat bertahan sampai 1 tahun lamanya dan ternyata penyakit

neurodegeneratif lainnya pun seperti epilepsy, Alzheimer, depresi, dll dapat dikurangi. Terapi

itu dibutuhkan bila upaya pencegahan dengan merawat gaya hidup terhadap makanan dan

lingkungan sulit dilakukan.

TERAPI STIMULASI OTAK

Dilakukan dengan cara menanamkan sebuah elektroda kecil di dalam otak khususnya di

daerah nukleus subtalamikus yang dihubungkan dengan alat elektrik kecil yang disebut pulse

generator yang bisa deprogram dari luar untuk menghambat signal-signal yang mencetuskan

sindroma Parkinson. Elektroda kecil ini bekerja sebagai sebuah pacemaker untuk otak. Terapi



terbaru ini dikatakan terapi bedah paling berhasil yang telah disahkan oleh FDA untuk

digunakan di AS.

TERAPI SEL INDUK

Sel embrio yang belum berdiferensiasi dapat dimanipulasi untuk ditumbuhkan ke dalam

sel-sel otak yang ‘hilang’ atau berkurang yang terjadi pada penyakit Parkinson. Namun

banyak pihak tidak setuju atas digunakannya sel induk embrio sebagai terapi karena sel induk

embrio ini asalnya dari embrio yang baru saja berkembang dan untuk mengatasi hal ini

beberapa negara akhirnya memutuskan untuk menggunakan sel induk dewasa yang diambil

dari sum-sum tulang belakang untuk dijadikan bahan penelitian dan terapi Parkinson.

TERAPI PENCEGAHAN

Selain makanan dan gaya hidup yang baik, obat penghilang rasa sakit misalnya aspirin

dan ibuprofen dapat mengurangi resiko terkena penyakit Parkinson,

Wanita yang mengkonsumsi aspirin secara teratur menurunkan resiko terhadap penyakit

Parkinson yang diderita oleh 40% wanita usia lansia," kata Wahner dan rekan-rekannya

dalam jurnal, the Journal Neurology. "Yang menarik aspirin hanya memberikan dampak

positifnya kepada kaum wanita saja, hal itu mungkin dikarenakan pria meminum aspirin

dalam dosis rendah untuk masalah jantung yang mereka alami sementara kaum wanita

mengkonsumsi aspirin dalam dosis tinggi untuk sakit kepala dan arthritis yang mereka

derita."

Ahli epidemiolgi Beate Ritz yang juga ikut dalam penelitian tersebut mengatakan obat-

obatan tersebut dapat mencegah terjadinya kerusakan pada otak akibat peradangan.

II.11. Latihan pada penderita Parkinson

Latihan pada penderita Parkinsonisme terdiri dari latihan pernafasan, latihan leher,

latihan bahu, latihan jari dan tangan, latihan trunk, latihan panggul, latihan lutut, dan latihan

pergelangan kaki. Semua latihan tersebut dilakukan dengan mengulang gerakan sampai

sepuluh kali, kecuali pada gerakan latihan pernafasan.

Di samping latihan-latihan tersebut di atas, juga diberikan beberapa catatan agar

gerakan yang sering dilakukan, dikerjakan dengan benar.

1. Berjalan



Bila berjalan, periharalah posisi tegak dengan meluruskan atas kepala terhadap

langit-langit, serta menjaga badan tetap lurus. Arahkan ke muka dengan tumit

dengan langkah panjang.

2. Berbalik

Melangkahkan kaki sebanyak lima langkah dengan arah setengah lingkaran untuk

mencapai arah sebalik. Jangan melakukan gerakan berputar.

3. Naik tangga

Letakkan seluruh telapak kaki, jangan hanya jari kaki saja, pada tiap-tiap anak

tangga.

Latihan Frenkel

Latihan Frenkel adalah latihan yang terutama ditujukan untuk keadaan ataksia. Latihan

Frenkel terdiri dari beberapa latihan yang dirancang guna mengatasi kelainan sensoris dengan

menggunakan kontrol visual langsung.

Penggunaan terapi Frenkel terutama pada ataksia lokomotorik karena kehilangan fungsi

propioseptif, serta juga berguna pada ataksia serebelum. Prinsip fisiologis latihan ini adalah

mencoba mendapatkan koordinasi bagian-bagian tubuh dengan menggunakann indera lain

(misalnya penggunaan penglihatan pada ataksia lokomotorik), dengan mempelajari fungsi

gerak volunter yang hilang, mengulang-ulang gerakan tersebut, dan melatih pola fungsinya.

Frenkel membagi latihan-latihan untuk tabetic ataxia menjadi empat bagian, yaitu latihan

pada posisi berbaring, posisi duduk, posisi berdiri, dan posisi berjalan. Latihan dilakukan

dengan gerakan lambat, 3 atau 4, paling sedikit dua kali sehari.

Bila lengan tangan terkena, gunakan papan tulis dan kapur. Dilakukan gerakan menukar

tanda (-) ke (+), menirukan gambar yang sederhana seperti garis lurus, lingkaran garis zig-

zag, dan lain-lain. Menunjuk dengan sebuah pensil pada serangkaian lubang di papan yang

berlubang. Penggunaan papan yang bervariasi dapat meningkatkan koordinasi tangan dan

mata.

Kegiatan sehari-hari

Dengan rigiditas dan kesulitan bergerak serta tremor, kegiatan sehari-hari menjadi

melelahkan dan sukar diselesaikan. Pada situasi seperti ini, petugas terapi okupasi dapat

menerangkan keuntungan kemandirian penderita. Petugas terapi okupasi, keluarga maupun



penderita harus mengatur kegiatan-kegiatan untuk mengurangi rasa tergantung, dengan

memperhatikan penghematan tenaga yang dikeluarkan.

Berpakaian

Ini sebaiknya dilakukan di tempat yang memungkinkan penderita yang lambat ini dapat

melaksanakannya dengan nyaman. Ia harus duduk pada kursi yang sesuai dengan sandaran

punggung.

Kegiatan makan

Lambat sewaktu makan dan kesulitan mengunyah dan menelan menyebabkan sedikitnya

jumlah makanan yang dapat dikonsumsi sehingga dianjurkan makanan yang tinggi protein

dan kalori dengan frekuensi makan yang sering. Posisi yang benar dan alat-alat untuk makan

yang disesuaikan untuk mudah dipegang dan ringan sangat membantu.

Kegiatan mandi

Perhatian terutama ditujukan pada keamanan sewaktu mandi. Alat-alat bantu sangat

diperlukan seperti shower dan bentuk kakus yang aman.

Berjalan

Penanganan cara berjalan ditujukan untuk meningkatkan ukuran langkah, ritme, dan pola

berjalan. Kegiatan dengan postur yang baik, akan memperbaiki keseimbangan. Cermin

dapat menolong penderita untuk memperbaiki posturnya. Kemudian kegiatan dengan fleksi

dan rotasi dapat diperkenalkan, misalnya melukis. Penderita dapat diajarkan untuk

melengkungkan badan, misalnya dengan berkebun.

Koordinasi

Gerak koordinasi dihambat oleh rigiditas dan bradikinesia, terutama pada ekstremitas

atas. Latihan menulis dan menggambar bentuk, menempel perangko, menuangkan air dari

gelas ke gelas, tepuk tangan, memasukkan benang ke lobang jarum, dapat meningkatkan

koordinasi ekstremitas atas, dan juga akan membantu komunikasi.



Petugas terapi okupasi harus menggunakan sistem pencatatan, sehingga variasi yang

subjektif dapat dihilangkan. Misalnya kegiatan yang tak dapat diukur dengan waktu atau tak

dapat dihitung, dapat dicatat dengan menggunakan skala berikut:

1. Menyelesaikan kegiatan tanpa kesukaran.

2. Menyelesaikan kegiatan dengan kesukaran.

3. Gagal menyelesaikan kegiatan.

Dengan menggunakan sistem pencatatan yang baku, petugas dapat melihat perbedaan respons

bila digunakan obat tertentu. Petugas terapi okupasi harus mengikuti perkembangan

penderita, sehingga dapat menolong penderita untuk hidup lebih nyaman dan berguna.

II.12. PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka

penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol

sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan

dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah

dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi

seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian

pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan

lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn

pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.



BAB III

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan bagian dari Sindrom Parkinson primer. Perlu dipahami

perbedaan antara keduanya. Penyakit Parkinson merukakan penyakit yang berhubungan

dengan proses menua di otak yaitu proses degenerasi di substansia nigra pars compacta

(SNc) disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik Lewy bodies.

Etiologi masih belum jelas benar, tetapi beberapa faktor resiko telah diidentifikasi

menjadi penyebab penyakit Parkinson, antara lain: umur, ras, genetik, lingkungan (berbagai

macam zat toksik seperti MPTP, CO, Mn, alkohol, merokok, infeksi otak, diet tinggi protein,

pestisida, dll), cedera kepala, dan stres emosional.

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan

secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan

penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan

yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu

belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan

menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya

gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.



DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono (2003), Kapita Selekta Neurologi edisi ke 2. Gajah Mada

University Press, Yogyakarta.

2. Jan Vesper, Susanne Haak, Christoph Ostertag, and Guido Nikkhah.

Subthalamic nucleus deep brain stimulation in elderly patients •

analysis of outcome and complications. BMC Neurol. 2007; 7: 7.

3. Adams and Victor’s.(2001), Principales of Neurology International

Edition. McGraw-Hill, USA.

4. Turner A. Parkinsonism, dalam The Practice of Occupational

Therapy. Churchil Livingstone NY. 1981.

5. U.S. Food and Drug Administration. FDA Approves Neupro Patch

for Treatment of Early Parkinson’s Disease. Rockville, MD:

National Press Office; May 9, 2007. Release P07-84.

6. Seminar A New Paradigm in The Management of Parkinson’s

Disease, Jakarta, 25 Januari 2003)

7. Mardjono, Mahar. Neurologi Dasar. Jakarta: FKUI, 1968.

8. Chusid J.G. Neuroanatomi dan Neurologi Fungsional, terjemahan

oleh Andri Hartono. 1983.

9. Scott S.G. Movement Disorders Including Tremor, dalam

Rehabilitation Medicine Principles and Practice. Ed by Delisa J.A.

Lippincott. 1988.

10. Hazzard, W.R, et al. (1990),Principles of Geriatric

Medicineand Gerontology Second edition. McGraw-Hill, USA.

11. www.peduliparkinson.com

12. www.neurologychannel.com/parkinsonsdisease

13. Basmajian V.J. Therapeutic Exercise 4th ed. William & Wilkins,

1983.


http://www.neurologychannel.com/parkinsonsdisease

Documents

Referat Parkinson Nazrien