PBL Dislipidemia

  • View
    249

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of PBL Dislipidemia

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    1/46

    1

    II. ISI

    a. Skenario

    Kasus 2

    Displipidemia

    Obesitas,merokok,penyakit kronis dan faktor genetik berkaitan erat

    dengan seseorang mengalami dislipidemia (tinggi kadar kolesterol LDL) yang

    sering beruung serangan antung mendadak.seorang bisa men!ega" teradinya

    serangan antung akibat dislipidemia dengan mengeta"ui !ara dan kembali kepada

    gaya "idup se"at."al itu karena dislipidemia merupakan fa!tor resiko yang bisa

    dimodifikasi ataupun di!ega" tiga !ara untuk membuat kadar kolesterol terta"an

    dalam tingkat normal iala" dengan mengatur pola makan se"at,berola"raga se!ara

    teratur,dan meminum obat golongan statin.

    b. Klarifikasi Istila"

    1. Dislipidemia# kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkat

    atau penurunan fraksi lipid dalam plasma seperti peningkatan

    LDL.kolesterol,trigliserida dan penurunan $DL2. Obesitas# keadaan yang menunukan ketidakseimbangan antara tinggi

    badan dan berat badan akibat akumulasi lemak yang berlebi"an dan

    aringan adipose se"ingga teradi kelebi"an berat badan yang

    menyebabkan gangguan kese"atan

    %. Kolesterol LDL# lipoprotein yang berdensiitas renda" yang bertugas untuk

    memba&a kolesterol trigliserid ke"ati dan aringan lainnya dan ika

    berlebi"an akan menyebabkan penumpukan kolesterol.

    '. Statin# obat golongan $ *o+ reduktase yang bekera untuk men!ega"kera enim $-*o+ reduktase di"ati se"ingga sintesis kolesterol

    menurun

    !. umusan Daftar asala"

    1. etabolisme lipid

    2. Kadar normal lipid dalam dara"

    %. Klasifikasi displipidemia

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    2/46

    2

    '. /atofisiologi dislipidemia

    0. eala dan tanda displipidemia

    . $ubungan fa!tor resiko dengan dislipidemia

    . /enegakan diagnosis

    3. /enatalaksanaan

    a) farmakologi

    b) non farmakologi

    d. +nalisis asala"

    1. etabolisme lipid

    4ksogen# makanan yang dimakan dan "ati

    4ndogen # disintesis "ati*5# dari aringan ke"ati ole" $DL

    Lipid# 5rigliserid

    Kolesterol # LDL

    $DL

    6LDL

    IDL

    2. Kadar normal

    %. Klasifikasi# /rimer# penyakit genetik

    Sekunder# "iperkolesterolemia "ipotiroid

    Kategori resiko

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    3/46

    %

    a) resiko tinggi # ri&ayat /+K, yang disamakan dengan pak

    (D,penyakit arterosklerotik)

    b) resiko multipel# 72 faktor resiko

    !) resiko renda" # 891 faktor resiko

    /rofil lipid yang menonol#

    a) "iperkolesterolemi

    b) "ipertrigliseridemi

    !) lo& $DL kolesterol

    d) dislipidemi !ampuran

    '. /enyakit antung sintesis kolesterol "ati meningkat konsentrasi LDL

    eningkat LDL dan s!a:eryer menyebabkan penumpukan kolesterol

    dari makrofag memi!u /;K

    0. eala

    /rimer# nyeri dada,berkeringat,!emas

    Sekunder# poliuria, polifagia, polidipsi, lemas, berkeringat, antung

    berdebar, !emas

    .

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    4/46

    '

    6S#

    5D#

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    5/46

    0

    ika meningkat di /D

    resistensi insulin

    b. 4ndogen

    Lipoprotein diekresikan dalam bentuk 6LDL de"idrolisis IDL

    LDL

    steroidogenit

    oksidasi disel makrofag

    sel busa

    aterosklerosis

    !. *5

    $DL nas!"ent menyerap kolesterol dimakrofag aringan penu"

    diba&a kembali ke "epar

    Kolesterol# /ria testesteron

    Banita estrogen

    angguan pada kulit

    %. Klasifikasi

    /rimer # kelainan genetik menyebabkan kolesterol

    Sekunder # $ipo tiroidisme,akromegali,nefrotik sindrom,ke"amilan

    '. Orang dengan kelebi"an bb obesitas dan pola makan lemak sintesis

    kolesterol di"ati kosentrasi LDL LDL berikatan reseptor s!o:enger

    penumpukan kolesterol disel makrofag dan dd penyebab aterosklerosis

    /SK

    0. eala tidak k"as akibat displidemia

    /rimer genetik komplikasi antung Kelu"an nyeri dada berkeringat

    !emas

    Sekunder polip"agia,polidipsi,poliuria

    .

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    6/46

    Obesitas# ketidakseimbangan antara energi yang masuk dipakai

    kelebi"an ditimbun sel lemak

    Orang gemuk 6LDL trigliserid tinggi berlebi"an mempengaru"i

    lipid lain LDL liposis small derse LDL Dan $DL ditandai

    dengan kadar $DL

    Ola"raga# ola"raga kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida

    dara" $D meningkat lemak ditimbun didalam sel lemak sebagai

    trigliserida ola"raga meme!a" timbuan trigliserida melepas

    lemak gliserol kedalam aliran dara".

    erokok# meningkat kolesterol LDL trigliserid,meningkat $DL

    merusak dinding /D akanan

    Konsumsi kolesterol

    9$iperkolasterolemia dan ateosklerosis

    9/eningkatan kadar kolesterol dan LDL resiko dislipidemia

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    7/46

    Dis l ip idem ia

    Pe ne gaka n

    d ia gno sis

    Pe na ta laksa na n

    Ge ja lad a n

    t a nda

    Patofs io logi

    d isp l ip idemia

    Klas ifkas idis l ip idem

    ia

    Ka arno rma l

    l ipid

    M e t ao l i smlipid

    Factorres iko danga ya h idup

    f. Sasaran @elaar

    1. Lengkapi step ' "ubungan faktor resiko dengan dislipidemia

    C. $ubungan "emeostatik dalam kontrol kebutu"an energi

    18. Kenapa obesitas menadi masala" kese"atan

    11. ekanisme kera obat yang mempengaru"i metabolisme lipid dan

    ateosklerosis

    g. /enelasan

    1. etabolisme lipid

    etabolisme lipoprotein terdapat % alur antara lain#

    a) ;alur metabolisme eksogen

    akanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan

    kolesterol. Selain dari makanan, dalam usus uga terdapat kolesterol

    dari "ati yang diekskresi bersama empedu ke usus "alus @aik lemak

    dari makanan maupun dari "ati disebut lemak eksogen. Di dalam

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    8/46

    3

    enterositmukosa usus "alus, trigliserida akan diserap sebagai asam

    lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di

    dalam usus "alus asam lemak bebas akan diuba"menadi trigliserida

    sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menadi kolesterol

    ester. Dimana keduanya akan membentuk lipoprotein yang dikenal

    dengan kilomikron bersamadenganfosfolipiddanapolipoprotein.

    Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang ak"irnya

    masuk ke dalam aliran dara" melalui duktus torasikus. 5rigliserida

    dalam kilomikron akan mengalami "idrolisis ole" enim lipoprotein

    lipase menadi asam lemak bebas yang dapat disimpan sebagai

    trigliserida kembali di aringan lemak (adiposa), tetapi bilaberlebi"sebagian akan diambil ole" "ati sebagai ba"an untuk membentuk

    trigliserida "ati. Kilomikron yang suda" ke"ilangan sebagian besar

    akan menadi kilomikron remnantmengandung kolesterol ester yang

    akan diba&a ke "ati.

    b) ;alur metabolisme endogen

    5rigliserida dan kolesterol di "ati akan disekresi ke dalam

    sirkulasi sebagai lipoprotein 6LDL. Dalam sirkulasi, 6LDL akan

    mengalami "idrolisis ole" enim lipoprotein lipase dan akanberuba"

    menadi IDL yang uga akan mengalami "idrolisis menadi LDL. LDL

    adala" lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.

    Sebagian LDL akan diba&a ke "ati, kelenar adrenal, testis, dan

    o:arium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian

    lagi akan mengalami oksidasi yang akan menadi sel busa. akin

    banyak kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin banyak dan

    ditangkap ole" selmakrofag. @eberapa "al yangdapat mempengaru"i

    tingkat oksidasi#

    eningkatnya umla" small dense LDL seperti pada sindroma

    metabolik dan diabetes melitus

    akin tinggi kadar kolesterol $DL yang bersifat protektif

    ter"adap oksidasi LDL.

  • 7/25/2019 PBL Dislipidemia

    9/46

    C

    c) ;alurreverse cholesterol transport

    $DL dilepaskan sebagai partikel ke!il miskin kolesterol

    mengandungapolipoprotein+,* dan 4 disebut $DL nascent. $DL

    nascent yang berasal dari usus "alus dan "ati mengandung

    apolipoprotein +1. $DL nascentmengambil kolesterol bebas yang

    tersimpan di makrofag. Setela" mengambil kolesterol bebas,

    kolesterol tersebut akan diesterifikasi menadi kolesterol ester ole"

    enim lecithin cholesterol acyltransferase. Selanutnya sebagian

    kolesterol ester tersebut diba&a ole" $DL akan mengambil 2 alur.

    ;alur pertama akan ke "ati sedangkan alur kedua kolesterol ester

    dalam $DL akan dipertukarkan dengan trigliserida dari 6LDL dan

    IDL dengan bantuan cholesterolester transfer protein untuk diba&a

    kembali ke "ati.

    2. Kadar normal lipid dalam dara"5abel 1. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol $DL, dan

    trigliserid menurut ?*4/9+5/ III 2881

    Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan

    trigliserid menurut NCEP-ATP III 2! "mg#dl$

    Kolesterol total

    % 2

    2 & 2'(

    ) 2*

    Kolesterol LDL

    % !

    ! & !2(

    !' & !+(

    ! & !(

    ) !(

    Optimal

    Diinginkan

    5inggi

    Optimal

    endekati optimal

    Diinginkan

    5inggi

    Sangat tinggi

    Kolesterol HDL

    % *

    )

    Trigliserid

    % !+

    !+ & !((

    2 & *((

    ) +

    enda"

    5inggi

    Optimal

    Diinginkan

    5inggi

    Sangat tinggi

    %. Klasifikasi dislipidemia

    a) Dislipidemia /rimer

    Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enim dan

    apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun

    reseptornya. Kelainan ini