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dislipidemia exposicion

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esta es una de las consecuencias, y causas de la enfermedad de la dislipidemia

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Sndrome Metablico

Clasificacin de las lipoprotenasExiste una gama completa de partculas de lipoprotena que comparten gran parte de sus componentes esenciales y difieren fundamentalmente en tamao y densidad

Hipertrigliceridemia y concentraciones bajas de HLD-CValores mayores de 160 mg/ dL en los niveles de HLD-C; y menores de 35 mg/dL son un factor de riesgo para cardiopata coronaria (CHD)Los pacientes con niveles inferiores de 35 mg/dL han demostrado los mismos factores de riesgo que los que tienen niveles altos de LDL-C.Importante la proporcin entre colesterol total y HLD-C debe ser mximo de 3,5 Metabolismo de cidos grasos y formacin de placa los vasos arteriales

Las partculas de LDL se adhieren a la pared vascular a travs de sus receptores de apolipoproteina a los proteoglucanos de la intima. Esta unin es susceptible a la oxidacin. Las LDL oxidadas muestran quimioatraccin por las zonas lesionadas de la pared arterial, aumentando la permeabilidad endotelial de la zona afectada.

Funcin de las HLDLas HDL se desplaza por la circulacin eliminando el colesterol no esterificado de las clulas perifricas, logrando el transporte invertido de colesterol

INTERVENCION FARMACOLOGICASECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES (RESINAS): Colestiramina, Colestipol, Colesevelam.Mecanismo de accin: En la luz intestinal, estas resinas que son compuestos cargados positivamente, enlazan los cidos biliares que son negativos, y forman un complejo enorme inabsorbible. -- Promueven la conversin de colesterol en cidos biliares en el hgado.Disminuyen moderadamente las LDL (15 al 30%) y elevan muy poco las HDL (3 al 5%). Estn contraindicados en casos de disbetalipoproteinemia (niveles elevados de Apo B), o con niveles de triglicridos >400 mg/dL. Producen estreimiento, disminuyen la absorcin de otros frmacos.

ACIDO NICOTINICOMecanismo: El acido nicotnico es una vitamina hidrosoluble, reduce la sntesis de TG a travs de: Reduccin temporal de la actividad de lipasa en el tejido graso disminuyendo la liberacin de cidos grasos libres; en el hgado inhibe la sntesis de TG metabolismo lipdico y glicogenolisis. Disminuye ligeramente las LDL (5 al 25%) y descienden en forma importante los triglicridos (20 al 50%). No se puede emplear en casos de hepatopata crnica . Produce rubefaccin desagradable, hiperglucemia e hiperuricemia (gota)

ACIDOS FIBRICOSLos fibratos inactivan la lipoproteinlipasa, una enzima clave en la degradacin de las VLDL, y ello determina un descenso de los TG circulantes. Ejercen este efecto a travs del receptor activado por proliferadores de peroxisomas tipo (PPAR), que aumenta la sntesis de lipoproteinlipasa y la oxidacin de los cidos grasos.Disminuyen ligeramente las LDL (5 al 20%).No utilizar en casos de patologa renal o heptica grave. Efectos secundarios clculos biliares y miopata.

Farmacoterapia de la dislipidemiaEstatinasSon los compuestos ms eficaces y mejor tolerados para tratamiento de la dislipidemia. Ej. Atorvastatina, sinvastatinaMecanismo: Inhibidores competitivos de la reductasa de 3-Hidroxi-3-metilglutaril coenzima A, bloqueando la colesterogenesis en el hgado Lo anterior debido a su similitud estructural

Eficacia hipolipemianteEl principal efecto de las estatinas sobre el metabolismo lipoproteico es la reduccin del colesterol LDL. Acta tambin en la reduccin de triglicridosLa magnitud de la reduccin depende del tipo de estatina y de la dosis empleada

Recomendaciones en el tratamiento con estatinasEstructura molecular estatinasConsiderar el LDL-C basal y el LDL C que se quiere alcanzar.Se recomienda comenzar con dosis bajas del frmaco seleccionado Las estatinas se toman en una nica dosis diaria preferentemente en la noche, cuando la disponibilidad de colesterol de la dieta es escasa y es ms dependiente de la sntesis intracelular.Se recomienda la monitorizacin clnica y la evaluacin analtica para controlar el curso de la enfermedad.No usarse en el embarazo son teratogenicas.

Efectos adversos de las estatinasEstos compuestos son metabolizados a nivel heptico en el citocromo P-450 ,lugar comn de metabolismo de diversos frmacos es frecuente que se presenten interacciones farmacolgicas. Efectos adversos mayores en personas de edad avanzada, con insuficiencia renal o heptica, hipertiroidismo y con polimedicacion.

BIBLIOGRAFIAGoodman A. Goodman & Gilman las bases farmacolgicas de la teraputica. Editorial Mc Graw Hill. 10 edicin. Mxico 2003. p 983-1009.http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-31942009000200009&script=sci_arttexthttp://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol35_2_Estatinas.pdf http://www.elmundo.es/medscape/terapeuticas/26/terapeuticas_26_imprimir.html http://quintosfarma09.files.wordpress.com/2009/10/tx-dislipidemia-ucr-nov-2008.pdfhttp://www.bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_6_09/aci121209.pdf