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Dr. J. Alejandro Herrera G. Hospital Universitario Dr. José E. González”
¿¿¿Por qué Estatinas???Justificación, Metas y Nuevos Paradigmas
SOCIEDAD DE MEDICOS SAN NICOLAS, N. L.
Agosto 10 de 2013
Caso clínico
Paciente masculino de 48 años de edad, Talla 1.68m, peso 95 kg, perímetro abdominal 101 cm.Acude a consulta por cefalea y mareos frecuentes además de fatiga y somnolencia postprandial, refiere mucho estrés laboral y sedentarismo en consecuencia, tiene tabaquismo positivo a razón de 10 cigarrillos diarios.Se tomó la presión con un aparato casero y resultó con cifras tensionales elevadas en 4 ocasiones. Por recomendación de su cuñado se toma estudios de laboratorio e inicia captopril 1 tableta diaria por encontrar presión elevada.
Exploración física
FC 82 lpm, FR 14 x min, TA 150/96 mmHg, Se ausculta un S4 constante y se observa frialdad de extremidades y pérdida del vello pretibial.Resto de exploración normal.
Resultados de laboratorio:Biometría hemática:Leucos de 6.000, Hb 17.3, Plaquetas de 278,000.Química sanguínea:Gluc 108mg/dl, Creatinina sérica 1.02mg/dL Perfil de Lipidos:triglicéridos de 169mg/dl, colesterol total de 192 mg/dL LDL: 126mg/dL, HDL 27 mg/dL;, PFH: normales.EGO: con presencia de proteína 15 mcg, con bacterias sin leucocitos ni otras alteraciones.
TELE DE TORAX
ELECTROCARDIOGRAMA
¿¿¿Donde estamos Parados???
Caballo ≈ 140
Cerdo ≈ 100 Rinoceronte ≈ 90
Elefante≈ 110
Jabalí≈ 70
50 70 90 110 130 150 170 190 210
African Elephant
Black Rhinoceros
Pig
Boar
Horse
Mamíferos
Promedio Colesterol Total (mg/dL)
1979
1980
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Diabetes mellitus
Enf. isquémicas del corazón
Enf. cerebrovascular
Cirrosis y otras enf. crónicas del hígado
Inf. respiratorias agudas ba-jas
Enf. pulmonar obstructiva crónica
Accidentes de vehículo de motor (tránsito)
Asfixia y trauma al nacimiento
Enf. infecciosas intestinales
Age
adj
uste
dmor
talit
y ra
te/1
0000
0 h
Transición epidemiológica:Mortalidad General en México
Fuente: Gloria-Hernández: personal comumunication, 2011.
Prevalencia de dislipidemias en México
Dislipidemias
Dislipidemia Prevalencia Dx Tx
HDL bajo 60%
Col alto 43% 8.3% 77% Farmacológico21.2% Solo dieta
Tg alto 31.5% 3.8% 83.6% Farmacológico16.4% Solo dieta
• Aguilar Salinas, C. Prevalence of dyslipidemias in the Mexican National Health and Nutrition Survey 2006.• Salud Publica Mex, 2010; Suppl I:S44-S53.
Colesterol (mg/dl) promedio
Grupos IndígenasInuit (Canada) 140Purepecha (México) 150
Poblaciones UrbanasAdultos Mexicanos (Urbanos)186Mexico- Americanos 205Caucasicos USA 208
Niveles promedio de colesterol en diferentes poblaciones
Aguilar Salinas CA. Cervantes JL. J Lipid Res. 2001
Dislipidemias
< 30% En estos pacientes suele ser suficiente las dosis bajas de estatina.
Entre 30 y 50% En estos pacientes hay que iniciar con dosis medias de estatinas.
Más de 50% Iniciar con dosis máximas de estatinas
>70% de la población tiene un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares.
Considerando estas cifras mas del 80% son candidatos a recibir tratamiento farmacológico como se muestra en la siguiente tabla
Prevalencia de Factores de Riesgoen México
*ENSANutT 2012; ** ENSANUT 2006 .CENAVE.SSA; ***
Síndrome Metabólico
OMS 13.6% ***
ATP III 26.6% ******
Sobrepeso 38.8%*
Obesidad 32.4%*
Diabetes 14.7%** (9.2%)*
Hipercolesterolemia
26.5%*
Hipertensión 31.5%*
Sedentarismo 80%****OMS=Organización Mundial de la SaludNCEP ATPIII=Programa Nacional de Educación en Colesterol
Perfil Fisiopatológico General
Riesgo Cardiovascular Global
Ateroesclerosis
Diabetes
Hipertensión
Dislipidemia
Tabaquismo
Otros FRCV
Corazón Cerebro Riñón CirculaciónPeriférica
CardiopatíaIsquémica
NeuropatíaIsquémica
InsuficienciaRenal
InsuficienciaArterial
¿En qué etapa debe comenzarse el tratamiento?
subclínico clínico
Modificado según Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126
Umbral de signos y síntomas
saludable
Décadas Décadas/Años Minutos Meses/Años
DisfunciónEndotelial
PlacaEstable
Placa InestableRuptura de Placa
Síndrome CoronarioAgudo
TrombosisInfarto
Arteria Normal
Aterosclerosis - Enfermedad Complicación
PrevenciónPrimaria
PrevenciónSecundaria
PrevenciónTerciaria
Nivel defactores de riesgo
♀♂Framingham
ATP-III
Riesgo 10-20%Riesgo >20%ECV o Equi.
LDL <160
Morales E. Atlas de RCMT. 1ª edición 2009Gaziano J Michael et al. Atlas of Cardiovascular Risk Factors. 1ª edición 2005
Riesgo < 10%
LDL <130 LDL <100
70% ♂ y 80% ♀ Discriminacion
Costo-Eficacia-Seguridad
LDL <70
Tratamiento farmacológico
Modificación de los niveles de lípidos con fármacos
EstatinasEstatinas
FibratosFibratos
NiacinaNiacina ResinasResinas
ISAC*ISAC*
* Inhibidores Selectivos de la Absorción de Colesterol
Estatinas
TXA2t-PAPAI-1
Crecimiento del Macrófago
MMPsTF
hs-PCRAdhesión Molecular
Rac1
ROS
RhoA
NO
ET-1Receptor AT1
+- - - - - - - - -
Activación
Plaquetaria
Efecto Trombóti
co
Estabilidad de la
Placa
Inflamación
Vascular
Hipertrofia CML
Disfunción
Endotelial
Proliferación CML
Vasoconstricción
HipertensiónAterosclerosis
Enfermedad Cardiovascular
Múltiples efectos de las Estatinas sobre la pared
arterial
Estudio 4SMortalidad total
Estudio 4SMortalidad total
80828486889092949698
100
0 1 2 3 4 5 6
Simvastatina
Placebo
Años de seguimiento
Reducción de riesgo 30%
p = 0.0003
The Lancet, 1994 Vol 344, November 19
–27%
–17%
–25%
–13%
–10
–20
–30
–40
0
Estudio HPSIAM no fatal y
muerte coronariaMortalidad
cardiovascularMortalidad
totalIctus
20.536 pacientes en prevención 1ª y 2ª (75% varones) y con elevado riesgo vascular (65% enfermedad coronaria, el resto enfermedad cerebrovascular, arterial periférica o diabetes). c-LDL
medio 136 mg/dL. Simvastatina 40 mg vs placebo durante 4,9 años.
HPS Collaborative group. Lancet 2002;360:7-22
Red
ucció
n r
ela
tiva
del ri
esg
o
Estudio CARDS
2.838 pacientes en prevención 1ª (68% varones, edad 62 años) con diabetes mellitus (C-LDL medio 118 mg/dL). Atorvastatina 10 mg vs placebo durante 3,9 años.
Colhoun et al. Lancet 2004;364:685-96
–37%
–31% (ns)
–48%
–27% (ns)
–10
–20
–30
–40
0
Variable principal*
Revascularización Mortalidad total
Ictus
*IAM no fatal, muerte coronaria, parada resucitada u hopitalización por angina.
Red
ucció
n r
ela
tiva
del ri
esg
o
Niveles medios de c-LDL durante el seguimiento mg/dL (mmol/l)
Tasa
de
Eve
nto
s
%
0
30
0 80(2,1)
140(3,6)
200(5,2)
25
20
15
10
5
100(2,6)
40(1,0)
120(3,1)
180(4,7)
60(1,6)
EstatinaPlacebo
160(4,1)
ASCOT
AFCAPS
ASCOT
AFCAPS
WOSCOPS
WOSCOPS
Prevenciónprimaria
HPS
4S
4S
CARE LIPID
HPS
CARE
LIPID
PROVE-IT (Atv)
PROVE-IT (Pra)
Prevenciónsecundaria
IDEAL (Atv)
IDEAL(Sim)
TNT(Atv 80 mg)
TNT (Atv 10 mg)
JUPITER
CV: Cardiovascular
Atv = atorvastatina; Pra = pravastatina; Sim = simvastatina; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy; IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial;
AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study
Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs 2004;9:269-79; LaRosa JC, et al. N Engl J Med 2005;352:1425-35; Pedersen TR, et al. JAMA 2005;294:2437-45.
La reducción de C-LDL se relaciona con reducción de eventos CV
CARDS
550
cLDL (mg/dl)75 95 115 135 155 175 195
y = 0,0599x - 3.3952R2 = 0,9305P < 0,0019
2
1
4
3
6
5
8
7
10
9
ASCOT-S
ASCOT-P
AFCAPS-PAFCAPS-S
WOSCOPS-SWOSCOPS-P
215
Prevención PrimariaPrevención Primaria
cLDL (mg/dl)50 70 90 110 130 150 170 190 210
5
10
15
20
25
30 y = 0,1629x – 4,6776R2 = 0,9029P < 0,0001
30
4S-P
LIPID-P
HPS-P
CARE-PLIPID-S
4S-S
HPS-S
CARE-SPROVE-IT
-AT
PROVE-IT-PR ALLIANCE
0
Prevención SecundariaPrevención Secundaria
cLDL (mg/dL
y = 0,0004x – 0,0267R2 = 0,6116P = 0,001
-0,01
0,00
0,01
0,02
0,03
0,04
0,05
LCAS-SMAAS-S
REGRESS-S
CCAIT-S
MAR-S
PLAC-1-S
LCAS-P
MARS-P MAAS-P
CCAIT-P
REGRESS-PPLAC-1-P
70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180
REVERSAL
Estudios de Regresión de placaEstudios de Regresión de placa
ASTEROID
TNTIDEAL
JUPITER
CUANTO MÁS BAJO,… MEJOR!!
39,8
15,1
22,3
22,8
Bajo
Medio
Alto
Muy Alto
Perfil riesgo pacientes dislipémicos
Estudio LIPYCARE
* Riesgo Coronario según tablas de Framingham
45.1% de pacientes sin ECV son de Riesgo Coronario alto o muy alto
Barrios V et al. Hipertensión 2002;19:114-20
Estudio STELLAR Rosuvastatina vs otras estatinas en C-LDL
*p<0.002 vs atorvastatina 10 mg; simvastatina 10, 20, 40 mg; pravastatina 10, 20, 40 mg**p<0.002 vs atorvastatina 20, 40 mg; simvastatina 20, 40, 80 mg; pravastatina 20, 40 mg†p<0.002 vs atorvastatina 40 mg; simvastatina 40, 80 mg; pravastatina 40 mg
Rosuvastatina 10mg (-46%)
10mg
20mg
40mg
80mg
10mg
20mg
40mg
Rosuvastatina
AtorvastatinaSimvastatina
Pravastatina
10mg
20mg
80 mg
40mg
Cambio en el C-LDL desde el nivel basal (%)0 -10 20 -30 -40 -50 -60-5 -15 -25 -35 -45 -55
10mg
*
20mg**
40mg†
Adaptado de Jones PH. Am J Cardiol 2003;92:152-60
Jones P et al. Am J Cardiol 2003;92:152–160
0
20
40
60
80
100
n=156 n=160 n=157
10mg 20mg 40mg
n=158 n=155 n=156 n=165
10mg 20mg
n=165 n=162 n=158 n=163
10mg 20mg 40mg 80mg40mg 80mg
n=160 n=164
20mg 40mg10mg
n=161
82%
89%89%
69%
75%
85%82%
51%
63%66%
82%
31%
44%
55%
*
† ‡
*p<0.002 vs. simvastatina 10 mg y 20 mg; pravastatina 10 mg, 20 mg and 40 mg†p<0.002 vs. atorvastatina 20 mg, simvastatina 20mg y 40 mg; pravastatina 20 mg y 40 mg‡p<0.002 vs. simvastatina 40 mg y pravastatina 40 mg
Pacie
nte
s q
ue a
lcan
zan
ob
jeti
vos d
e
C-L
Dl seg
ún
NC
EP
-ATP
III
(%
)
#Objetivo LDL-C <100mg/dL para alto riesgo; <130mg/dL riesgo medio & <160mg/dL riesgo bajo
RosuvastatinaAtorvastatina
PravastatinaSimvastatina
Objetivo C-LDL Rosuvastatina vs otras estatinas
Pacientes que alcanzan objetivos C-LDL según NCEP-ATP III#
Perfil de seguridad de estatinas
ALT >3 × LSN: Frecuencia por reducción C-LDL1,2
Elevación persistente es elevación ALT >3 x LSN en 2 ocasiones sucesivas
Seguridad de Rosuvastatina Efectos hepáticos
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
20 30 40 50 60 70
Reducción C-LDL (%)
Fluvastatina (20, 40, 80 mg)
Rosuvastatina (5, 10, 20, 40 mg)
Lovastatina (20, 40, 80 mg)
Atorvastatina (10, 20, 40, 80 mg)Simvastatina (40, 80 mg)
Casos d
e A
LT >
3
×ULN
(%
)
1. Brewer H. Am J Cardiol 2003;92(Suppl):23K-29K2. Davidson M. Exp Opin Drug Saf 2004;3(6):547-57
METEOR y ASTEROIDImplicaciones clínicas Rosu
Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la
enfermedad, desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.
METEOR ASTEROID
SUBCLÍNICA CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA
TIEMPO
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65
Reducción del Volumen de Ateroma
* p<0.001 para la diferencia comprado con valor
basal. Prueba del rango asignado de Wilcoxon
- 9.1% *
- 6.8% *
- 0.79% *
Nissen S. JAMA 2006;295:1556-65
-10-9-8-7-6-5-4-3-2-10
Mediana delPorcentaje del
Volumen de Ateroma
Mediana delVolumen del
Ateroma en elsubsegmento de
10mm más enfermo
MedianaNormalizada del
Volumen delAteroma
cam
bio
con r
esp
ect
o a
l valo
r basa
l (%
)
Tiempo(años)
-0.01
+0.01
0.00
+0.02
21
+0.03
Progresión
RegresiónP=NS
(Rosuvastatina vs. pendiente cero)
Placebo+0.0131 mm/año
(n=252)
Rosuvastatina 40 mg-0.0014 mm/año
(n=624)
P<0.0001 (Rosuvastatina vs. placebo)
Placebo; cambio en GIMc (IC 95%)
Rosuvastatina 40 mg; cambio en GIMc (IC 95%)
Variable primariaCambio GIMc máximo
Cam
bio
en
GIM
C e
n 1
2 s
itio
s
de c
aró
tid
a (
mm
)
Crouse JR et al. JAMA 2007;297:1344-53
y…. antes de METEOR y ASTEROID??
Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la enfermedad,
desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.
METEOR ASTEROID
SUBCLÍNICA CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA
TIEMPO
JUPITER
ALTO RIESGO
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65
Prevención primaria
Prevalencia de factores de riesgo convencionales† en pacientes con
EC
Ninguno
Uno
Dos
Tres
Cuatro (0.9%)
Pacientes totales=87 869ECV=Enfermedad Cardiovascular
†tabaquismo, hipertension, hipercolesterolemia y diabetes mellitus
19.4%
43.0%
27.8%
8.9%
Khot UN et al. JAMA 2003; 290: 898–904
PCRas predice el riesgo de IAM y EC en hombres aparentemente sanos
CRP=Proteína C reactiva; IAM: Infarto del miocardio*p=0.02 versus cuartil 1; ***p<0.001 versus cuartil
1
Cuartiles para PCR
RiesgoRelativo
ECV isquémico
0
0.5
1.0
1.5
2.0
1 2 3 4
*
Cuartiles para PCR
Riesgo Relativo
IAM
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
1 2 3 4
***
Ridker PM et al. N Engl J Med 1997; 336: 973–979
JUPITER Efectos en C-LDL, C-HDL, TG and PCRas a los 12 meses;
Porcentaje cambio entre rosuvastatina and placebo
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
10 LDL-C HDL-C TG PCRas
Porc
en
taje
cam
bio
desd
e
la b
ase (
%)
50%
4%
17%
37%
p<0.001
p<0.001*
p<0.001
p<0.001
*P-value at study completion (48 months) = 0.34
Ridker P et al. N Eng J Med 2008;359: 2195-2207
Uso de estatinas a dosis bajas
*p<0.001 vs placebo
Adaptado deOlsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.
Cam
bio
s e
n e
l LD
L-C
d
esd
e la
basal (
%)
Placebo
–7
5 20
–55
*
40
–70
–60
–50
–40
–30
–20
–10
0n=13 n=17 n=17 n=18
Dosis (mg)
10
n=17
–45
*–52
* –63
*
Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente C-LDL
*p<0.001 vs placebo
Adaptado de Olsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.
Cam
bio
s e
n e
l C
T
desd
e la
basal (
%)
Placebo
–7
5 20
–40
*
40
–70
–60
–50
–40
–30
–20
–10
0n=13 n=17 n=17 n=18
Dosis (mg)
10
n=17
–33
*
–36
*–46
*
Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente CT
*p<0.001 vs atorvastatina 10 mg
Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.
Rosuvastatina 5 mg
Atorvastatina 10 mg
-50
-40
-30
-20
-10
0
-60
-42%
*
-36%
n=390n=393
8 semanasC
am
bio
s e
n e
l LD
L-C
desd
e
la b
asal (
%)
Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación de atorvastatina 10 mg
*p<0.001 vs simvastatina 20 mg& p< 0.001 vs pravastatina 20 mg
Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.
-50
-40
-30
-20
-10
0
-60
-42%
*
-36%
N=240 n=249
8 semanasC
am
bio
s e
n e
l LD
L-C
desd
e
la b
asal (
%)
Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación con otras estatinas
n=252
-27%
-48%
n=226
&Rosuvastatina 5 mg
Rosuvastatina 10 mgSimvastatina 20 mgPravastatina 20 mg
Adaptado de : Reckless J.P.D et al. Int J Clin Pract, 2005, 59, 2, 239–252McKenney JM et al. Curr Med Opin 2003; 19: 689–98
Schaefer EJ et al. Am J Cardiol 2004; 93: 31–9.
Eficacia en reducción de C-LDL10 mg 40mgROSU
PITA
ATORVA
SIMVA
PRAVA
FLUVA
0 10 20 30 40 50 60
1mg 2mg 4mg
% Reducción C-LDL
DOSIS mg 5 10 20 40 80
5mg
RECOMENDACIONES DE LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA
NOM 037-SSA2 2012, Dislipidemias
Categoría de riesgo Meta C-LDL
Meta C-No HDL
RIESGO BAJO• 0-1 FR mayor (sin CORA)
Riesgo ECV total < 6% 10 años
< 160 < 190
RIESGO INTERMEDIO• > 2 FR mayor (sin CORA)
Riesgo ECV total 6-20% 10 años*
< 130 opc. < 100
< 160opc. < 130
RIESGO ALTO
1. ECV +
2. CORA * +
3. > 2 FR mayor (sin ECV)Riesgo ECV total > 20% 10 años
< 100opc. < 70
<130 opc. < 100
Valores deseables
C-HDL
Hombres> 40 mg/dL
Mujeres> 50 mg/dL
Triglicéridos
< 150 mg/dL
CORA: “Condición de riesgo alto”: DM-1 o 2, factor de riesgo severo, presencia de daño a órganos blanco (HVI, daño renal KDOQI 3, índice de PAS T/B < 0.9),
hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada, presencia de HF de ECV precoz* o Síndrome Metabólico* (*requieren valoración especial)
Objetivos C-LDL en NCEP-ATP III (Propuesta 2004)
*Opción terapéutica en pacientes de muy alto riesgo y en pacientes con TG alta, no-HDL <100 mg/dL; **Opción terapéutica; 70 mg/dL =1.8 mmol/L; 100 mg/dL = 2.6 mmol/L; 130 mg/dL = 3.4 mmol/L; 160
mg/dL = 4.1 mmol/L
70 -
Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-39
Riesgo Bajo
< 2 Fact. Riesgo
Riesgo Moderadamente Alto
≥2 Fact. Riesgo
(riesgo 10 años 10-20%)
Riesgo Moderado
≥2 Fact. Riesgo
(riesgo 10 años <10%)
Alto Riesgo
EC o Riesgo equivalente EC
(riesgo 10 años >20%)
Niv
el C
-LD
L
100 -
160 -
130 -
190 -Objetivo
160mg/dL
Objetivo
130mg/dL
Objetivo
100 mg/dL
u opcional
70 mg/dL*
Objetivo
130 mg/dL
u opcional
100 mg/dL**
Nivel de riesgo Objetivo c-LDL
MUY ALTO•Enfermedad cardiovascular documentada•Diabetes tipo 2 o Diabetes tipo 1 con lesión orgánica (ej. MAU)•IRC moderada-severa (FGe < 60 ml/min/1,73 m2)•Riesgo calculado SCORE ≥ 10%
< 70 mg/dLo reducción >
50%
ALTO•Un FRCV muy elevado (ej DL familiar o HTA severa)•Riesgo calculado SCORE ≥ 5% y < 10%
< 100 mg/dL
MODERADORiesgo calculado SCORE entre ≥ 1% y < 5% < 115 mg/dL
BAJORiesgo calculado SCORE < 1% ---
Objetivos según RiesgoGuías ESC/EAS 2011
Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818
Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Pacientes de muy alto riesgo
• Una reducción c-LDL a nivel < 70 mg/dL o de al menos 50% proporciona los mejores beneficios en reducción de eventos cardiovasculares
Para pacientes de muy alto riesgo: objetivo de c-LDL < 70 mg/dL o reducción ≥ 50% desde valor basal
Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818
Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701
50%
c-LDL
Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Tratamiento
Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento
C-LDL Morbi-mortalidad CV
Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas
Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818
Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701
Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento
C-LDL Morbi-mortalidad CV
Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas
Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento
C-LDL Morbi-mortalidad CV
Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas
Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Tratamiento
El tratamiento combinado se sugiere a aquellos pacientes con dislipidemia (ECV, DM, alto riesgo) que no alcancen las metas terapéuticas con la monoterapia
Combinaciones sugeridas:Estatinas + Inhibidores selectivos de la absorción
del colesterolEstatinas + Secuestradores del ácido biliar
Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701
Metas de Tratamiento
DOF, consultado en mayo del 2012. NOMPROY-NOM-037-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.
• Para las concentraciones de lípidos y lipoproteínas:
Alcanzar la meta de C-LDL según el nivel de riesgo.
Considerar farmacoterapia para pacientes con alto riesgo con C-HDL bajo.
Alcanzar la meta de C-No-HDL cuando estén los triglicéridos ≥ 200 mg/dL.
Factores de
Riesgo CV
Aterosclerosis
PREV
ENIR
REGRESARRETA
RDAR
Lesión órganica asintomática
Enferm Clínica
Lesión Microvascular
Enferm Renal
Lesión Macrovascular
Insuf Cardiaca
JUPITER
METEORASTEROID
CORONAAURORA
RosuvastatinaEstilo Vida
GenesMuerte
Estatinas en el continuo cardiovascular
1. El Síndrome Metabólico es una entidad frecuente y representa una amenaza en términos de salud pública en México.
2. La asociación de múltiples factores de riesgo incrementa la probabilidad (riesgo) de desarrollar enfermedad cardiovascular.
3. La ateroesclerosis es una enfermedad que debe de atender atendiendo los factores modificables con tratamientos seguros y eficaces
4. La Estatinas son medicamentos seguros y eficaces para el tratameinto de la dislipidemia y disminuyen los evento CV
5. Hay evidencias que demuestran que las estatinas son efectivas en fases avanzadas de la ateroesclerosis. Limitan la progresión y favorecen la regresión de la placa.
CONCLUSIONES