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Dr. J. Alejandro Herrera G. Hospital Universitario Dr. José E. González” ¿¿¿Por qué Estatinas??? Justificación, Metas y Nuevos Paradigmas SOCIEDAD DE MEDICOS SAN NICOLAS, N. L. Agosto 10 de 2013

Dislipidemia Crestor.ppsx

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Dr. J. Alejandro Herrera G. Hospital Universitario Dr. José E. González”

¿¿¿Por qué Estatinas???Justificación, Metas y Nuevos Paradigmas

SOCIEDAD DE MEDICOS SAN NICOLAS, N. L.

Agosto 10 de 2013

Page 2: Dislipidemia Crestor.ppsx

Caso clínico

Paciente masculino de 48 años de edad, Talla 1.68m, peso 95 kg, perímetro abdominal 101 cm.Acude a consulta por cefalea y mareos frecuentes además de fatiga y somnolencia postprandial, refiere mucho estrés laboral y sedentarismo en consecuencia, tiene tabaquismo positivo a razón de 10 cigarrillos diarios.Se tomó la presión con un aparato casero y resultó con cifras tensionales elevadas en 4 ocasiones. Por recomendación de su cuñado se toma estudios de laboratorio e inicia captopril 1 tableta diaria por encontrar presión elevada.

Page 3: Dislipidemia Crestor.ppsx

Exploración física

FC 82 lpm, FR 14 x min, TA 150/96 mmHg, Se ausculta un S4 constante y se observa frialdad de extremidades y pérdida del vello pretibial.Resto de exploración normal.

Page 4: Dislipidemia Crestor.ppsx

Resultados de laboratorio:Biometría hemática:Leucos de 6.000, Hb 17.3, Plaquetas de 278,000.Química sanguínea:Gluc 108mg/dl, Creatinina sérica 1.02mg/dL Perfil de Lipidos:triglicéridos de 169mg/dl, colesterol total de 192 mg/dL LDL: 126mg/dL, HDL 27 mg/dL;, PFH: normales.EGO: con presencia de proteína 15 mcg, con bacterias sin leucocitos ni otras alteraciones.

Page 5: Dislipidemia Crestor.ppsx

TELE DE TORAX

Page 6: Dislipidemia Crestor.ppsx

ELECTROCARDIOGRAMA

Page 7: Dislipidemia Crestor.ppsx

¿¿¿Donde estamos Parados???

Page 8: Dislipidemia Crestor.ppsx

Caballo ≈ 140

Cerdo ≈ 100 Rinoceronte ≈ 90

Elefante≈ 110

Jabalí≈ 70

50 70 90 110 130 150 170 190 210

African Elephant

Black Rhinoceros

Pig

Boar

Horse

Mamíferos

Promedio Colesterol Total (mg/dL)

Page 9: Dislipidemia Crestor.ppsx

1979

1980

1981

1982

1983

1984

1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Diabetes mellitus

Enf. isquémicas del corazón

Enf. cerebrovascular

Cirrosis y otras enf. crónicas del hígado

Inf. respiratorias agudas ba-jas

Enf. pulmonar obstructiva crónica

Accidentes de vehículo de motor (tránsito)

Asfixia y trauma al nacimiento

Enf. infecciosas intestinales

Age

adj

uste

dmor

talit

y ra

te/1

0000

0 h

Transición epidemiológica:Mortalidad General en México

Fuente: Gloria-Hernández: personal comumunication, 2011.

Page 10: Dislipidemia Crestor.ppsx

Prevalencia de dislipidemias en México

Page 11: Dislipidemia Crestor.ppsx

Dislipidemias

Dislipidemia Prevalencia Dx Tx

HDL bajo 60%

Col alto 43% 8.3% 77% Farmacológico21.2% Solo dieta

Tg alto 31.5% 3.8% 83.6% Farmacológico16.4% Solo dieta

• Aguilar Salinas, C. Prevalence of dyslipidemias in the Mexican National Health and Nutrition Survey 2006.• Salud Publica Mex, 2010; Suppl I:S44-S53.

Page 12: Dislipidemia Crestor.ppsx

Colesterol (mg/dl) promedio

Grupos IndígenasInuit (Canada) 140Purepecha (México) 150

Poblaciones UrbanasAdultos Mexicanos (Urbanos)186Mexico- Americanos 205Caucasicos USA 208

Niveles promedio de colesterol en diferentes poblaciones

Aguilar Salinas CA. Cervantes JL. J Lipid Res. 2001

Page 13: Dislipidemia Crestor.ppsx

Dislipidemias

< 30% En estos pacientes suele ser suficiente las dosis bajas de estatina.

Entre 30 y 50% En estos pacientes hay que iniciar con dosis medias de estatinas.

Más de 50% Iniciar con dosis máximas de estatinas

>70% de la población tiene un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares.

Considerando estas cifras mas del 80% son candidatos a recibir tratamiento farmacológico como se muestra en la siguiente tabla

Page 14: Dislipidemia Crestor.ppsx

Prevalencia de Factores de Riesgoen México

*ENSANutT 2012; ** ENSANUT 2006 .CENAVE.SSA; ***

Síndrome Metabólico

OMS 13.6% ***

ATP III 26.6% ******

Sobrepeso 38.8%*

Obesidad 32.4%*

Diabetes 14.7%** (9.2%)*

Hipercolesterolemia

26.5%*

Hipertensión 31.5%*

Sedentarismo 80%****OMS=Organización Mundial de la SaludNCEP ATPIII=Programa Nacional de Educación en Colesterol

Page 15: Dislipidemia Crestor.ppsx

Perfil Fisiopatológico General

Riesgo Cardiovascular Global

Ateroesclerosis

Diabetes

Hipertensión

Dislipidemia

Tabaquismo

Otros FRCV

Corazón Cerebro Riñón CirculaciónPeriférica

CardiopatíaIsquémica

NeuropatíaIsquémica

InsuficienciaRenal

InsuficienciaArterial

Page 16: Dislipidemia Crestor.ppsx

¿En qué etapa debe comenzarse el tratamiento?

subclínico clínico

Modificado según Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126

Umbral de signos y síntomas

saludable

Décadas Décadas/Años Minutos Meses/Años

DisfunciónEndotelial

PlacaEstable

Placa InestableRuptura de Placa

Síndrome CoronarioAgudo

TrombosisInfarto

Arteria Normal

Aterosclerosis - Enfermedad Complicación

PrevenciónPrimaria

PrevenciónSecundaria

PrevenciónTerciaria

Nivel defactores de riesgo

Page 17: Dislipidemia Crestor.ppsx

♀♂Framingham

ATP-III

Riesgo 10-20%Riesgo >20%ECV o Equi.

LDL <160

Morales E. Atlas de RCMT. 1ª edición 2009Gaziano J Michael et al. Atlas of Cardiovascular Risk Factors. 1ª edición 2005

Riesgo < 10%

LDL <130 LDL <100

70% ♂ y 80% ♀ Discriminacion

Costo-Eficacia-Seguridad

LDL <70

Page 18: Dislipidemia Crestor.ppsx

Tratamiento farmacológico

Modificación de los niveles de lípidos con fármacos

EstatinasEstatinas

FibratosFibratos

NiacinaNiacina ResinasResinas

ISAC*ISAC*

* Inhibidores Selectivos de la Absorción de Colesterol

Page 19: Dislipidemia Crestor.ppsx

Estatinas

TXA2t-PAPAI-1

Crecimiento del Macrófago

MMPsTF

hs-PCRAdhesión Molecular

Rac1

ROS

RhoA

NO

ET-1Receptor AT1

+- - - - - - - - -

Activación

Plaquetaria

Efecto Trombóti

co

Estabilidad de la

Placa

Inflamación

Vascular

Hipertrofia CML

Disfunción

Endotelial

Proliferación CML

Vasoconstricción

HipertensiónAterosclerosis

Enfermedad Cardiovascular

Múltiples efectos de las Estatinas sobre la pared

arterial

Page 20: Dislipidemia Crestor.ppsx

Estudio 4SMortalidad total

Estudio 4SMortalidad total

80828486889092949698

100

0 1 2 3 4 5 6

Simvastatina

Placebo

Años de seguimiento

Reducción de riesgo 30%

p = 0.0003

The Lancet, 1994 Vol 344, November 19

Page 21: Dislipidemia Crestor.ppsx

–27%

–17%

–25%

–13%

–10

–20

–30

–40

0

Estudio HPSIAM no fatal y

muerte coronariaMortalidad

cardiovascularMortalidad

totalIctus

20.536 pacientes en prevención 1ª y 2ª (75% varones) y con elevado riesgo vascular (65% enfermedad coronaria, el resto enfermedad cerebrovascular, arterial periférica o diabetes). c-LDL

medio 136 mg/dL. Simvastatina 40 mg vs placebo durante 4,9 años.

HPS Collaborative group. Lancet 2002;360:7-22

Red

ucció

n r

ela

tiva

del ri

esg

o

Page 22: Dislipidemia Crestor.ppsx

Estudio CARDS

2.838 pacientes en prevención 1ª (68% varones, edad 62 años) con diabetes mellitus (C-LDL medio 118 mg/dL). Atorvastatina 10 mg vs placebo durante 3,9 años.

Colhoun et al. Lancet 2004;364:685-96

–37%

–31% (ns)

–48%

–27% (ns)

–10

–20

–30

–40

0

Variable principal*

Revascularización Mortalidad total

Ictus

*IAM no fatal, muerte coronaria, parada resucitada u hopitalización por angina.

Red

ucció

n r

ela

tiva

del ri

esg

o

Page 23: Dislipidemia Crestor.ppsx

Niveles medios de c-LDL durante el seguimiento mg/dL (mmol/l)

Tasa

de

Eve

nto

s

%

0

30

0 80(2,1)

140(3,6)

200(5,2)

25

20

15

10

5

100(2,6)

40(1,0)

120(3,1)

180(4,7)

60(1,6)

EstatinaPlacebo

160(4,1)

ASCOT

AFCAPS

ASCOT

AFCAPS

WOSCOPS

WOSCOPS

Prevenciónprimaria

HPS

4S

4S

CARE LIPID

HPS

CARE

LIPID

PROVE-IT (Atv)

PROVE-IT (Pra)

Prevenciónsecundaria

IDEAL (Atv)

IDEAL(Sim)

TNT(Atv 80 mg)

TNT (Atv 10 mg)

JUPITER

CV: Cardiovascular

Atv = atorvastatina; Pra = pravastatina; Sim = simvastatina; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy; IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial;

AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study

Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs 2004;9:269-79; LaRosa JC, et al. N Engl J Med 2005;352:1425-35; Pedersen TR, et al. JAMA 2005;294:2437-45.

La reducción de C-LDL se relaciona con reducción de eventos CV

Page 24: Dislipidemia Crestor.ppsx

CARDS

550

cLDL (mg/dl)75 95 115 135 155 175 195

y = 0,0599x - 3.3952R2 = 0,9305P < 0,0019

2

1

4

3

6

5

8

7

10

9

ASCOT-S

ASCOT-P

AFCAPS-PAFCAPS-S

WOSCOPS-SWOSCOPS-P

215

Prevención PrimariaPrevención Primaria

cLDL (mg/dl)50 70 90 110 130 150 170 190 210

5

10

15

20

25

30 y = 0,1629x – 4,6776R2 = 0,9029P < 0,0001

30

4S-P

LIPID-P

HPS-P

CARE-PLIPID-S

4S-S

HPS-S

CARE-SPROVE-IT

-AT

PROVE-IT-PR ALLIANCE

0

Prevención SecundariaPrevención Secundaria

cLDL (mg/dL

y = 0,0004x – 0,0267R2 = 0,6116P = 0,001

-0,01

0,00

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

LCAS-SMAAS-S

REGRESS-S

CCAIT-S

MAR-S

PLAC-1-S

LCAS-P

MARS-P MAAS-P

CCAIT-P

REGRESS-PPLAC-1-P

70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180

REVERSAL

Estudios de Regresión de placaEstudios de Regresión de placa

ASTEROID

TNTIDEAL

JUPITER

CUANTO MÁS BAJO,… MEJOR!!

Page 25: Dislipidemia Crestor.ppsx

39,8

15,1

22,3

22,8

Bajo

Medio

Alto

Muy Alto

Perfil riesgo pacientes dislipémicos

Estudio LIPYCARE

* Riesgo Coronario según tablas de Framingham

45.1% de pacientes sin ECV son de Riesgo Coronario alto o muy alto

Barrios V et al. Hipertensión 2002;19:114-20

Page 26: Dislipidemia Crestor.ppsx

Estudio STELLAR Rosuvastatina vs otras estatinas en C-LDL

*p<0.002 vs atorvastatina 10 mg; simvastatina 10, 20, 40 mg; pravastatina 10, 20, 40 mg**p<0.002 vs atorvastatina 20, 40 mg; simvastatina 20, 40, 80 mg; pravastatina 20, 40 mg†p<0.002 vs atorvastatina 40 mg; simvastatina 40, 80 mg; pravastatina 40 mg

Rosuvastatina 10mg (-46%)

10mg

20mg

40mg

80mg

10mg

20mg

40mg

Rosuvastatina

AtorvastatinaSimvastatina

Pravastatina

10mg

20mg

80 mg

40mg

Cambio en el C-LDL desde el nivel basal (%)0 -10 20 -30 -40 -50 -60-5 -15 -25 -35 -45 -55

10mg

*

20mg**

40mg†

Adaptado de Jones PH. Am J Cardiol 2003;92:152-60

Page 27: Dislipidemia Crestor.ppsx

Jones P et al. Am J Cardiol 2003;92:152–160

0

20

40

60

80

100

n=156 n=160 n=157

10mg 20mg 40mg

n=158 n=155 n=156 n=165

10mg 20mg

n=165 n=162 n=158 n=163

10mg 20mg 40mg 80mg40mg 80mg

n=160 n=164

20mg 40mg10mg

n=161

82%

89%89%

69%

75%

85%82%

51%

63%66%

82%

31%

44%

55%

*

† ‡

*p<0.002 vs. simvastatina 10 mg y 20 mg; pravastatina 10 mg, 20 mg and 40 mg†p<0.002 vs. atorvastatina 20 mg, simvastatina 20mg y 40 mg; pravastatina 20 mg y 40 mg‡p<0.002 vs. simvastatina 40 mg y pravastatina 40 mg

Pacie

nte

s q

ue a

lcan

zan

ob

jeti

vos d

e

C-L

Dl seg

ún

NC

EP

-ATP

III

(%

)

#Objetivo LDL-C <100mg/dL para alto riesgo; <130mg/dL riesgo medio & <160mg/dL riesgo bajo

RosuvastatinaAtorvastatina

PravastatinaSimvastatina

Objetivo C-LDL Rosuvastatina vs otras estatinas

Pacientes que alcanzan objetivos C-LDL según NCEP-ATP III#

Page 28: Dislipidemia Crestor.ppsx

Perfil de seguridad de estatinas

Page 29: Dislipidemia Crestor.ppsx

ALT >3 × LSN: Frecuencia por reducción C-LDL1,2

Elevación persistente es elevación ALT >3 x LSN en 2 ocasiones sucesivas

Seguridad de Rosuvastatina Efectos hepáticos

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

20 30 40 50 60 70

Reducción C-LDL (%)

Fluvastatina (20, 40, 80 mg)

Rosuvastatina (5, 10, 20, 40 mg)

Lovastatina (20, 40, 80 mg)

Atorvastatina (10, 20, 40, 80 mg)Simvastatina (40, 80 mg)

Casos d

e A

LT >

3

×ULN

(%

)

1. Brewer H. Am J Cardiol 2003;92(Suppl):23K-29K2. Davidson M. Exp Opin Drug Saf 2004;3(6):547-57

Page 30: Dislipidemia Crestor.ppsx

METEOR y ASTEROIDImplicaciones clínicas Rosu

Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la

enfermedad, desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.

METEOR ASTEROID

SUBCLÍNICA CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA

TIEMPO

Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65

Page 31: Dislipidemia Crestor.ppsx

Reducción del Volumen de Ateroma

* p<0.001 para la diferencia comprado con valor

basal. Prueba del rango asignado de Wilcoxon

- 9.1% *

- 6.8% *

- 0.79% *

Nissen S. JAMA 2006;295:1556-65

-10-9-8-7-6-5-4-3-2-10

Mediana delPorcentaje del

Volumen de Ateroma

Mediana delVolumen del

Ateroma en elsubsegmento de

10mm más enfermo

MedianaNormalizada del

Volumen delAteroma

cam

bio

con r

esp

ect

o a

l valo

r basa

l (%

)

Page 32: Dislipidemia Crestor.ppsx

Tiempo(años)

-0.01

+0.01

0.00

+0.02

21

+0.03

Progresión

RegresiónP=NS

(Rosuvastatina vs. pendiente cero)

Placebo+0.0131 mm/año

(n=252)

Rosuvastatina 40 mg-0.0014 mm/año

(n=624)

P<0.0001 (Rosuvastatina vs. placebo)

Placebo; cambio en GIMc (IC 95%)

Rosuvastatina 40 mg; cambio en GIMc (IC 95%)

Variable primariaCambio GIMc máximo

Cam

bio

en

GIM

C e

n 1

2 s

itio

s

de c

aró

tid

a (

mm

)

Crouse JR et al. JAMA 2007;297:1344-53

Page 33: Dislipidemia Crestor.ppsx

y…. antes de METEOR y ASTEROID??

Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la enfermedad,

desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.

METEOR ASTEROID

SUBCLÍNICA CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA

TIEMPO

JUPITER

ALTO RIESGO

Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65

Page 34: Dislipidemia Crestor.ppsx

Prevención primaria

Page 35: Dislipidemia Crestor.ppsx

Prevalencia de factores de riesgo convencionales† en pacientes con

EC

Ninguno

Uno

Dos

Tres

Cuatro (0.9%)

Pacientes totales=87 869ECV=Enfermedad Cardiovascular

†tabaquismo, hipertension, hipercolesterolemia y diabetes mellitus

19.4%

43.0%

27.8%

8.9%

Khot UN et al. JAMA 2003; 290: 898–904

Page 36: Dislipidemia Crestor.ppsx

PCRas predice el riesgo de IAM y EC en hombres aparentemente sanos

CRP=Proteína C reactiva; IAM: Infarto del miocardio*p=0.02 versus cuartil 1; ***p<0.001 versus cuartil

1

Cuartiles para PCR

RiesgoRelativo

ECV isquémico

0

0.5

1.0

1.5

2.0

1 2 3 4

*

Cuartiles para PCR

Riesgo Relativo

IAM

0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

1 2 3 4

***

Ridker PM et al. N Engl J Med 1997; 336: 973–979

Page 37: Dislipidemia Crestor.ppsx

JUPITER Efectos en C-LDL, C-HDL, TG and PCRas a los 12 meses;

Porcentaje cambio entre rosuvastatina and placebo

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10 LDL-C HDL-C TG PCRas

Porc

en

taje

cam

bio

desd

e

la b

ase (

%)

50%

4%

17%

37%

p<0.001

p<0.001*

p<0.001

p<0.001

*P-value at study completion (48 months) = 0.34

Ridker P et al. N Eng J Med 2008;359: 2195-2207

Page 38: Dislipidemia Crestor.ppsx

Uso de estatinas a dosis bajas

Page 39: Dislipidemia Crestor.ppsx

*p<0.001 vs placebo

Adaptado deOlsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.

Cam

bio

s e

n e

l LD

L-C

d

esd

e la

basal (

%)

Placebo

–7

5 20

–55

*

40

–70

–60

–50

–40

–30

–20

–10

0n=13 n=17 n=17 n=18

Dosis (mg)

10

n=17

–45

*–52

* –63

*

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente C-LDL

Page 40: Dislipidemia Crestor.ppsx

*p<0.001 vs placebo

Adaptado de Olsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.

Cam

bio

s e

n e

l C

T

desd

e la

basal (

%)

Placebo

–7

5 20

–40

*

40

–70

–60

–50

–40

–30

–20

–10

0n=13 n=17 n=17 n=18

Dosis (mg)

10

n=17

–33

*

–36

*–46

*

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente CT

Page 41: Dislipidemia Crestor.ppsx

*p<0.001 vs atorvastatina 10 mg

Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.

Rosuvastatina 5 mg

Atorvastatina 10 mg

-50

-40

-30

-20

-10

0

-60

-42%

*

-36%

n=390n=393

8 semanasC

am

bio

s e

n e

l LD

L-C

desd

e

la b

asal (

%)

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación de atorvastatina 10 mg

Page 42: Dislipidemia Crestor.ppsx

*p<0.001 vs simvastatina 20 mg& p< 0.001 vs pravastatina 20 mg

Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.

-50

-40

-30

-20

-10

0

-60

-42%

*

-36%

N=240 n=249

8 semanasC

am

bio

s e

n e

l LD

L-C

desd

e

la b

asal (

%)

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación con otras estatinas

n=252

-27%

-48%

n=226

&Rosuvastatina 5 mg

Rosuvastatina 10 mgSimvastatina 20 mgPravastatina 20 mg

Page 43: Dislipidemia Crestor.ppsx

Adaptado de : Reckless J.P.D et al. Int J Clin Pract, 2005, 59, 2, 239–252McKenney JM et al. Curr Med Opin 2003; 19: 689–98

Schaefer EJ et al. Am J Cardiol 2004; 93: 31–9.

Eficacia en reducción de C-LDL10 mg 40mgROSU

PITA

ATORVA

SIMVA

PRAVA

FLUVA

0 10 20 30 40 50 60

1mg 2mg 4mg

% Reducción C-LDL

DOSIS mg 5 10 20 40 80

5mg

Page 44: Dislipidemia Crestor.ppsx

RECOMENDACIONES DE LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA

Page 45: Dislipidemia Crestor.ppsx

NOM 037-SSA2 2012, Dislipidemias

Categoría de riesgo Meta C-LDL

Meta C-No HDL

RIESGO BAJO• 0-1 FR mayor (sin CORA)

Riesgo ECV total < 6% 10 años

< 160 < 190

RIESGO INTERMEDIO• > 2 FR mayor (sin CORA)

Riesgo ECV total 6-20% 10 años*

< 130 opc. < 100

< 160opc. < 130

RIESGO ALTO

1. ECV +

2. CORA * +

3. > 2 FR mayor (sin ECV)Riesgo ECV total > 20% 10 años

< 100opc. < 70

<130 opc. < 100

Valores deseables

C-HDL

Hombres> 40 mg/dL

Mujeres> 50 mg/dL

Triglicéridos

< 150 mg/dL

CORA: “Condición de riesgo alto”: DM-1 o 2, factor de riesgo severo, presencia de daño a órganos blanco (HVI, daño renal KDOQI 3, índice de PAS T/B < 0.9),

hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada, presencia de HF de ECV precoz* o Síndrome Metabólico* (*requieren valoración especial)

Page 46: Dislipidemia Crestor.ppsx

Objetivos C-LDL en NCEP-ATP III (Propuesta 2004)

*Opción terapéutica en pacientes de muy alto riesgo y en pacientes con TG alta, no-HDL <100 mg/dL; **Opción terapéutica; 70 mg/dL =1.8 mmol/L; 100 mg/dL = 2.6 mmol/L; 130 mg/dL = 3.4 mmol/L; 160

mg/dL = 4.1 mmol/L

70 -

Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-39

Riesgo Bajo

< 2 Fact. Riesgo

Riesgo Moderadamente Alto

≥2 Fact. Riesgo

(riesgo 10 años 10-20%)

Riesgo Moderado

≥2 Fact. Riesgo

(riesgo 10 años <10%)

Alto Riesgo

EC o Riesgo equivalente EC

(riesgo 10 años >20%)

Niv

el C

-LD

L

100 -

160 -

130 -

190 -Objetivo

160mg/dL

Objetivo

130mg/dL

Objetivo

100 mg/dL

u opcional

70 mg/dL*

Objetivo

130 mg/dL

u opcional

100 mg/dL**

Page 47: Dislipidemia Crestor.ppsx

Nivel de riesgo Objetivo c-LDL

MUY ALTO•Enfermedad cardiovascular documentada•Diabetes tipo 2 o Diabetes tipo 1 con lesión orgánica (ej. MAU)•IRC moderada-severa (FGe < 60 ml/min/1,73 m2)•Riesgo calculado SCORE ≥ 10%

< 70 mg/dLo reducción >

50%

ALTO•Un FRCV muy elevado (ej DL familiar o HTA severa)•Riesgo calculado SCORE ≥ 5% y < 10%

< 100 mg/dL

MODERADORiesgo calculado SCORE entre ≥ 1% y < 5% < 115 mg/dL

BAJORiesgo calculado SCORE < 1% ---

Objetivos según RiesgoGuías ESC/EAS 2011

Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818

Page 48: Dislipidemia Crestor.ppsx

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Pacientes de muy alto riesgo

• Una reducción c-LDL a nivel < 70 mg/dL o de al menos 50% proporciona los mejores beneficios en reducción de eventos cardiovasculares

Para pacientes de muy alto riesgo: objetivo de c-LDL < 70 mg/dL o reducción ≥ 50% desde valor basal

Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818

Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

50%

c-LDL

Page 49: Dislipidemia Crestor.ppsx

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Tratamiento

Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento

C-LDL Morbi-mortalidad CV

Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas

Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818

Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento

C-LDL Morbi-mortalidad CV

Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas

Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento

C-LDL Morbi-mortalidad CV

Otros tratamientos: Inhibidores selectivos de la absorción del colesterolSecuestradores de ácido biliarFibratos / Niacinas

Page 50: Dislipidemia Crestor.ppsx

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12Tratamiento

El tratamiento combinado se sugiere a aquellos pacientes con dislipidemia (ECV, DM, alto riesgo) que no alcancen las metas terapéuticas con la monoterapia

Combinaciones sugeridas:Estatinas + Inhibidores selectivos de la absorción

del colesterolEstatinas + Secuestradores del ácido biliar

Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

Page 51: Dislipidemia Crestor.ppsx

Metas de Tratamiento

DOF, consultado en mayo del 2012. NOMPROY-NOM-037-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.

• Para las concentraciones de lípidos y lipoproteínas:

Alcanzar la meta de C-LDL según el nivel de riesgo.

Considerar farmacoterapia para pacientes con alto riesgo con C-HDL bajo.

Alcanzar la meta de C-No-HDL cuando estén los triglicéridos ≥ 200 mg/dL.

Page 52: Dislipidemia Crestor.ppsx

Factores de

Riesgo CV

Aterosclerosis

PREV

ENIR

REGRESARRETA

RDAR

Lesión órganica asintomática

Enferm Clínica

Lesión Microvascular

Enferm Renal

Lesión Macrovascular

Insuf Cardiaca

JUPITER

METEORASTEROID

CORONAAURORA

RosuvastatinaEstilo Vida

GenesMuerte

Estatinas en el continuo cardiovascular

Page 53: Dislipidemia Crestor.ppsx

1. El Síndrome Metabólico es una entidad frecuente y representa una amenaza en términos de salud pública en México.

2. La asociación de múltiples factores de riesgo incrementa la probabilidad (riesgo) de desarrollar enfermedad cardiovascular.

3. La ateroesclerosis es una enfermedad que debe de atender atendiendo los factores modificables con tratamientos seguros y eficaces

4. La Estatinas son medicamentos seguros y eficaces para el tratameinto de la dislipidemia y disminuyen los evento CV

5. Hay evidencias que demuestran que las estatinas son efectivas en fases avanzadas de la ateroesclerosis. Limitan la progresión y favorecen la regresión de la placa.

CONCLUSIONES