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Dislipidemia minsal

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    Divisin de Salud de las Personas Departamento de Programas de las Personas

    Programa Salud del Adulto2000

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    Prlogo 5

    Introduccin 7Diagnstico y clasificacin de las dislipidemias 13

    Laboratorio 23Las dislipidemias en la prevencin primaria ysecundaria en la enfermedad ateroesclertica 33Tratamiento no farmacolgico de las dislipidemias 43

    Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias 59Consideraciones en casos especiales 71

    Referencias bibliogrficas 77Autores 79

    I N D I C E

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    l presente documento aborda el diagnstico y tratamiento de las dislipidemias,tema que hasta ahora no tena un sustento normativo del Ministerio de Sa-lud. Con esta publicacin, ms las anteriores sobre hipertensin arterial,

    diabetes mellitus, alimentacin, y las orientaciones para combatir el tabaquismo,se completa la serie normativa sobre los principales factores de riesgocardiovascular. La deteccin y el tratamiento de pacientes dislipidmicos es parteintegral del quehacer clnico en los distintos niveles de atencin. El Examen deSalud Preventivo del Adulto (ESPA), actividad bsica del nivel primario de aten-cin, incluye la determinacin del colesterol total a todo adulto mayor de 40 aoscomo prueba de tamizaje para detectar hipercolesterolemia, contribuyendo as aevaluar el riesgo cardiovascular.

    Por otra parte, a todo paciente ingresado al Programa de Hipertensin Arterial,se le debe realizar al menos un colesterol total y a aquellos incorporados al Pro-grama de Diabetes Mellitus, un perfil lipdico completo. En el nivel secundario, eldiagnstico y manejo de pacientes dislipidmicos, especialmente aquellos quehan tenido una complicacin ateroesclertica, es un desafo diario para los mdi-cos cardilogos y tambin para los especialistas en nutricin y diabetes, cuyospacientes son, en una gran proporcin, dislipidmicos.

    Hasta ahora la nica herramienta teraputica disponible en el Sistema Nacionalde Servicios de Salud (SNSS) era la prescripcin diettica, que en los pacientesdislipidmicos ms severos y en aquellos con complicaciones ateroesclerticas esde una efectividad limitada. Para corregir esta situacin se han realizado lasgestiones para incorporar a los medicamentos hipolipemiantes en el arsenal delFormulario Nacional. Esta incorporacin posibilita su adquisicin por los estable-cimientos de salud y hace imperativa su disponibilidad en todas las farmacias delpas. No obstante, para el cumplimiento de estas regulaciones se hace necesarioque los jefes de servicio y mdicos clnicos entreguen a sus autoridades los funda-mentos tcnicos que avalan la conveniencia de tratar a estos pacientes en lugar detratar las complicaciones asociadas a la historia natural de las dislipidemias.

    P R O L O G O

    E

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    Tal como se ha explicitado en los documentos normativos antes mencionados, estaSecretara de Estado est empeada en reorientar las acciones programticasque hasta ahora se realizan. Se ha propuesto cambiar el enfoque centrado en laenfermedad, hipertensin arterial y/o la diabetes, a otro que incorpore estos pro-gramas y otros factores de riesgo cardiovasculares dentro de un programa para-guas que se ha denominado Programa de Salud Cardiovascular, lo que facilita-r un abordaje integral del paciente segn su nivel de riesgo.

    Aunque se entreguen directrices tcnicas por separado para los distintos temas,en este caso dislipidemias, en la prctica clnica no se debe perder de vista queuno trata personas y no enfermedades y, por lo tanto, el enfoque debe ser integrador.La evaluacin del riesgo cardiovascular que se presenta en este documento es unade esas instancias integradoras.

    Ministerio de Salud

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    I N T R O D U C C I O N

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    1.1. Generalidades1.2. Dislipidemia y ateroesclerosis1.3. Beneficios del tratamiento de la dislipidemia

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    INTRODUCCIN

    1.1. Generalidades

    El colesterol es una molcula presente en todos los seres vivos del reino animal,incluyendo al ser humano. Forma parte insustituible de las membranas celulares yes precursor de las hormonas esteroidales y de los cidos biliares. El colesterol,por ser hidrofbico, debe ser transportado en la sangre en partculas especialesque contienen tanto lpidos como protenas, las lipoprotenas. Las apolipoprotenas,componente proteico de las lipoprotenas, son importantes para solubilizar loslpidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoprotenas. Lasapolipoprotenas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividadde enzimas involucradas en el metabolismo de los lpidos.

    Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo estn determinados, enparte, por las caractersticas genticas del individuo y en parte, por factores ad-quiridos, tales como la dieta, el balance calrico y el nivel de actividad fsica.

    El contenido de colesterol de las membranas celulares est en funcin de la sntesisintracelular y de la transferencia entre los distintos tejidos; por lo tanto, el trans-porte plasmtico de colesterol, fosfolpidos y triglicridos, a cargo de laslipoprotenas, es fundamental en la mantencin de una estructura y funcin celularptima.

    En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoprotenas en circulacin:

    lipoprotenas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo pre-dominantemente Apo B-100.

    lipoprotenas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominiode la Apo AI.

    lipoprotenas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), enlas que predominan la Apo B-100, Apo E y Apo C.

    Las LDL contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y estn directa-mente correlacionados con el riesgo de enfermedad coronaria. Las HDL normal-mente contienen entre el 20 al 30% del colesterol total, estando los niveles de HDLinversamente correlacionados con el riesgo coronario. Las VLDL contienen entre el10 al 15% del colesterol total junto con la mayora de los triglicridos del suero en

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    condiciones de ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas deVLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son aterognicos.

    Se han descrito 3 vas de transporte principal de los lpidos en el organismo:

    1. La va exgena, por la cual los lpidos provenientes de los alimentos son lleva-dos al tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes destos son metabolizados por el hgado. Los quilomicrones son lipoprotenasms grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.

    2. La va endgena, por la cual el colesterol y triglicridos (TG) hepticos sonexportados a los tejidos perifricos por las VLDL, precursoras de las LDL. Re-ceptores especficos de lipoprotenas LDL en las membranas celulares de loshepatocitos y otras clulas extrahepticas tienen la funcin de remover granparte de las LDL y su colesterol del plasma.

    3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las clulasde tejidos perifricos puede ser devuelto al hgado a travs de las HDL. Estava reversa es de particular importancia por ser la nica va de excrecin decolesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degra-darlo, sino de eliminarlo en forma de sales biliares.

    1.2. Dislipidemia y ateroesclerosis

    Hipercolesterolemia

    La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesin arterial. Dado que lamayor parte del colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor deriesgo hipercolesterolemia se atribuye a un aumento de esta lipoprotena. Sedesconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sinembargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas, espe-cialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadaspor monocitos-macrfagos a travs de receptores scavenger que no tienen unsistema de autorregulacin para el colesterol intracelular, transformndose en c-lulas espumosas llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo, generauna inflamacin de la pared arterial asociada a disfuncin del endotelio, recluta-miento de clulas musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria

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    (transformndose tambin en clulas espumosas) y liberndose mediadoresinflamatorios como las citoquinas y molculas de adhesin. El progreso de la pla-ca de ateroesclerosis lleva a la oclusin del lumen arterial.

    En contrapunto, las HDL, la otra lipoprotena rica en colesterol, es claramente noaterognica y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterognesis. Aun-que los mecanismos protectores de las HDL tampoco estn del todo claros, se hademostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de colesteroldesde los tejidos (incluyendo la pared arterial) y tambin reciben colesterol desdelas LDL para llevarlo al hgado. Adems, las HDL tienen un efecto antioxidante queparece ser muy relevante dado el hecho que las partculas de LDL oxidadas son laspromotoras del proceso ateroesclertico.

    Hipertrigliceridemia

    La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo de pancreatitis aguda.Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido motivo de debate; sinembargo, se asocia a una mayor morbimortalidad coronaria, lo que podra expli-carse por su asociacin muy frecuente con la disminucin del colesterol de HDL(aumenta el catabolismo de las HDL) y por una modificacin cualitativa de las LDL.Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en partculas ms peque-as y ms densas que son ms susceptibles a la oxidacin y por consiguiente, msaterognicas.

    1.3 Beneficios del tratamiento de la dislipidemia

    Un nivel elevado de colesterol plasmtico se asocia a una mayor incidencia de ECpor su rol decisivo en el desarrollo de la ateroesclerosis. Es un hecho establecido