PENDAHULUAN
DefinisiOtitis Media adalah peradangan pada sebagian atau
seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan
sel-sel mastoid. Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas
otitis media supuratif dan otitis media non supuratif, di mana
masing-masing memiliki bentuk yang akut dan kronis. Selain itu,
juga terdapat jenis otitis media spesifik, seperti otitis media
tuberkulosa, otitis media sifilitika. Otitis media yang lain adalah
otitis media adhesiva (Djaafar, 2007).Otitis media akut (OMA)
adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan tanda-tanda yang
bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda klinik lokal atau
sistemik dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa
otalgia, demam, gelisah, mual, muntah, diare, serta otore, apabila
telah terjadi perforasi membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik
juga dijumpai efusi telinga tengah (Buchman, 2003). Terjadinya
efusi telinga tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai dengan
membengkak pada membran timpani atau bulging, mobilitas yang terhad
pada membran timpani, terdapat cairan di belakang membran timpani,
dan otore (Kerschner, 2007).
KlasifikasiGambar 1. Skema Pembagian Otitis Media
Gambar 2. Skema Pembagian Otitis Media Berdasarkan Gejala
Etiologi1. BakteriBakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang
tersering. Menurut penelitian, 65-75% kasus OMA dapat ditentukan
jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur
cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non-
patogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga
jenis bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus
pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan
Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai
patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A
beta- hemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram
negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak
ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di rumah
sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita.
Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama
dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007).2. VirusVirus
juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai tersendiri atau
bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling
sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus
(RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%).
Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau
enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba
Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi
bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu
mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Dengan menggunakan
teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific
enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat
diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA
pada 75% kasus (Buchman, 2003).
Faktor RisikoFaktor risiko terjadinya otitis media adalah umur,
jenis kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta
lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan
merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis
kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran
pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius
dan lain-lain (Kerschner, 2007).Faktor umur juga berperan dalam
terjadinya OMA. Peningkatan insidens OMA pada bayi dan anak-anak
kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak matang atau
imatur tuba Eustachius. Selain itu, sistem pertahanan tubuh atau
status imunologi anak juga masih rendah. Insidens terjadinya otitis
media pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding dengan anak
perempuan. Anak-anak pada ras Native American, Inuit, dan
Indigenous Australian menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi
dibanding dengan ras lain. Faktor genetik juga berpengaruh. Status
sosioekonomi juga berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan
penduduk, fasilitas higiene yang terbatas, status nutrisi rendah,
dan pelayanan pengobatan terbatas, sehingga mendorong terjadinya
OMA pada anak- anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh.
Oleh karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak
menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak mengalami
OMA yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain. Dengan
adanya riwayat kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di
pusat penitipan anak-anak, insidens OMA juga meningkat. Anak dengan
adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA
karena fungsi tuba Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita
penyakit telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang
sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau
virus (Kerschner, 2007).
Gejala KlinisGejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit
serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan
utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh
yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada
anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri,
terdapat gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau
rasa kurang mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA
adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai 39,5C (pada stadium
supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit
waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang
telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka
sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tidur
tenang (Djaafar, 2007).Penilaian klinik OMA digunakan untuk
menentukan berat atau ringannya suatu penyakit. Penilaian
berdasarkan pada pengukuran temperatur, keluhan orang tua pasien
tentang anak yang gelisah dan menarik telinga atau tugging, serta
membran timpani yang kemerahan dan membengkak atau bulging. Menurut
Dagan (2003) dalam Titisari (2005), skor OMA adalah seperti
berikut:
Tabel 1. Skor OMASkorSuhuGelisahTarik telingaKemerahan Pada
Membran TimpaniBengkak Pada Membran Timpani
0< 38,0Tidak adaTidak adaTidak adaTidak ada
138,0 38,5RinganRinganRinganRingan
238,6 39,0SedangSedangSedangSedang
3> 39,0BeratBeratBeratBerat, termasuk otore
Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan
angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila melebihi 3, berarti
OMA berat.Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat
otalgia berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 39C oral
atau 39,5C rektal. OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan
demam kurang dari 39C oral atau 39,5C rektal (Titisari, 2005).
Fisiologi, Patologi dan PatogenesisTuba EustachiusFungsi
abnormal tuba Eustachius merupakan faktor yang penting pada otitis
media. Tuba Eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga
telinga tengah dengan nasofaring, yang terdiri atas tulang rawan
pada dua pertiga ke arah nasofaring dan sepertiganya terdiri atas
tulang (Djaafar, 2007).Tuba Eustachius biasanya dalam keadaan
steril serta tertutup dan baru terbuka apabila udara diperlukan
masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan dan
menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh kontraksi muskulus tensor veli
palatini apabila terjadi perbedaan tekanan telinga tengah dan
tekanan udara luar antara 20 sampai dengan 40 mmHg. Tuba Eustachius
mempunyai tiga fungsi penting, yaitu ventilasi, proteksi, dan
drainase sekret. Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan udara
dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar.
Proteksi, yaitu melindung telinga tengah dari tekanan suara, dan
menghalangi masuknya sekret atau cairan dari nasofaring ke telinga
tengah. Drainase bertujuan untuk mengalirkan hasil sekret cairan
telinga tengah ke nasofaring (Djaafar, 2007; Kerschner, 2007).
Patogenesis OMAPathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak
dimulai oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi,
sehingga terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas,
termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. Tuba Eustachius menjadi
sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga
tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan
refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam
telinga tengah melalui tuba Eustachius.Mukosa telinga tengah
bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur proses ventilasi
yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi gangguan akibat
obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan
terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor
pencetus terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. Bila tuba
Eustachius tersumbat, drainase telinga tengah terganggu, mengalami
infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah, kemudian
terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret.Akibat dari infeksi
virus saluran pernapasan atas, sitokin dan mediator-mediator
inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba
Eustachius. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi
dan adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imum pasien
terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari
proses inflamasi lokal, perndengaran dapat terganggu karena membran
timpani dan tulang- tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas
terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya
dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi
(Kerschner, 2007).Obstruksi tuba Eustachius dapat terjadi secara
intraluminal dan ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti
akibat ISPA, dimana proses inflamasi terjadi, lalu timbul edema
pada mukosa tuba serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain
itu, sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan
riwayat fungsi abnormal dari tuba Eustachius, sehingga mekanisme
pembukaan tuba terganggu. Faktor ekstraluminal seperti tumor, dan
hipertrofi adenoid (Kerschner, 2007).
Penyebab-penyebab Anak Mudah Terserang OMADipercayai bahwa anak
lebih mudah terserang OMA dibanding dengan orang dewasa. Ini karena
pada anak dan bayi, tuba lebih pendek, lebih lebar dan kedudukannya
lebih horizontal dari tuba orang dewasa, sehingga infeksi saluran
pernapasan atas lebih mudah menyebar ke telinga tengah. Panjang
tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah umur 9 bulan
adalah 17,5 mm (Djaafar, 2007). Ini meningkatkan peluang terjadinya
refluks dari nasofaring menganggu drainase melalui tuba
Eustachius.Insidens terjadinya otitis media pada anak yang berumur
lebih tua berkurang, karena tuba telah berkembang sempurna dan
diameter tuba Eustschius meningkat, sehingga jarang terjadi
obstruksi dan disfungsi tuba. Selain itu, sistem pertahanan tubuh
anak masih rendah sehingga mudah terkena ISPA lalu terinfeksi di
telinga tengah. Adenoid merupakan salah satu organ di tenggorokan
bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid
relatif lebih besar dibanding orang dewasa.Posisi adenoid yang
berdekatan dengan muara tuba Eustachius sehingga adenoid yang besar
dapat mengganggu terbukanya tuba Eustachius. Selain itu, adenoid
dapat terinfeksi akibat ISPA kemudian menyebar ke telinga tengah
melalui tuba Eustachius (Kerschner, 2007).
Gambar 3. Perbedaan Antara Tuba Eustachius pada Anak-anak dan
Orang Dewasa
Stadium OMAOMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima
stadium, bergantung pada perubahan pada mukosa telinga tengah,
yaitu stadium oklusi tuba Eustachius, stadium hiperemis atau
stadium pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi dan
stadium resolusi (Djaafar, 2007).Gambar 4. Membran Timpani
Normal
1. Stadium Oklusi Tuba EustachiusPada stadium ini, terdapat
sumbatan tuba Eustachius yang ditandai oleh retraksi membran
timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif di dalam
telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran
timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal,
refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada tuba
Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi, membran
timpani kadang- kadang tetap normal dan tidak ada kelainan, atau
hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi tetapi
tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan dengan tanda
dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus dan alergi.
Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djaafar, 2007; Dhingra,
2007).
2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasiPada stadium ini,
terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang ditandai
oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya
sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan
oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi oleh
mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di telinga tengah
dan membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda
infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia,
telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau
terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis.
Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang meningkat di
kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara dua belas jam sampai
dengan satu hari (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
Gambar 5. Membran Timpani Hiperemis
3. Stadium SupurasiStadium supurasi ditandai oleh terbentuknya
sekret eksudat purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di
sel-sel mastoid. Selain itu edema pada mukosa telinga tengah
menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial terhancur.
Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan
membran timpani menonjol atau bulging ke arah liang telinga
luar.Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan
suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien
selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan
gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat
disertai muntah dan kejang.Stadium supurasi yang berlanjut dan
tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan iskemia membran
timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa dan submukosa membran
timpani. Terjadi penumpukan nanah yang terus berlangsung di kavum
timpani dan akibat tromboflebitis vena-vena kecil, sehingga tekanan
kapiler membran timpani meningkat, lalu menimbulkan nekrosis.
Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau
yellow spot.Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan
melakukan miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan
menjalankan insisi pada membran timpani sehingga nanah akan keluar
dari telinga tengah menuju liang telinga luar. Luka insisi pada
membran timpani akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi
ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup kembali.
Membran timpani mungkin tidak menutup kembali jikanya tidak utuh
lagi (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).Gambar 6. Membran Timpani
Bulging dengan Pus Purulen
4. Stadium PerforasiStadium perforasi ditandai oleh ruptur
membran timpani sehingga sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak
akan mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar.
Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi (berdenyut).
Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian
antibiotik dan tingginya virulensi kuman. Setelah nanah keluar,
anak berubah menjadi lebih tenang, suhu tubuh menurun dan dapat
tertidur nyenyak.Jika mebran timpani tetap perforasi dan
pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung melebihi tiga
minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut.
Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu
setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis
media supuratif kronik (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
Gambar 7. Membran Timpani Peforasi
5. Stadium ResolusiKeadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang
diawali dengan berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi
ditandai oleh membran timpani berangsur normal hingga perforasi
membran timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang
dan akhirnya kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini
berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani masih
utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.Apabila
stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis
media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi
membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara
terus-menerus atau hilang timbul.Otitis media supuratif akut dapat
menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media
serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami
perforasi membran timpani (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
DiagnosisKriteria Diagnosis OMAMenurut Kerschner (2007),
kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut, yaitu:1.
Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut. 2. Ditemukan
adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di telinga
tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda
berikut, seperti menggembungnya membran timpani atau bulging,
terbatas atau tidak ada gerakan pada membran timpani, terdapat
bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat cairan
yang keluar dari telinga. 3. Terdapat tanda atau gejala peradangan
telinga tengah, yang dibuktikan dengan adanya salah satu di antara
tanda berikut, seperti kemerahan atau erythema pada membran
timpani, nyeri telinga atau otalgia yang mengganggu tidur dan
aktivitas normal.
Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi kepada dua
kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis
ringan-sedang adalah terdapat cairan di telinga tengah, mobilitas
membran timpani yang menurun, terdapat bayangan cairan di belakang
membran timpani, membengkak pada membran timpani, dan otore yang
purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada
telinga tengah, seperti demam, otalgia, gangguan pendengaran,
tinitus, vertigo dan kemerahan pada membran timpani. Tahap berat
meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan
demam melebihi 39,0C, dan disertai dengan otalgia yang bersifat
sedang sampai berat.
Perbedaan OMA dan Otitis Media dengan EfusiOMA dapat dibedakan
dari otitis media dengan efusi yang dapat menyerupai OMA. Efusi
telinga tengah (middle ear effusion) merupakan tanda yang ada pada
OMA dan otitis media dengan efusi. Efusi telinga tengah dapat
menimbulkan gangguan pendengaran dengan 0-50 decibels hearing
loss.
Table 2. Perbedaan Gejala dan Tanda Antara OMA dan Otitis Media
dengan EfusiGejala dan tandaOtitis Media Akut
Otitis Media dengan Efusi
Nyeri telinga (otalgia), menarik telinga (tugging)+-
Inflamasi akut, demam+-
Efusi telinga tengah++
Membran timpani membengkak (bulging), rasa penuh di telinga
+/--
Gerakan membran timpani berkurang atau tidak ada
++
Warna membran timpani abnormal seperti menjadi putih, kuning,
dan biru
++
Gangguan pendengaran++
Otore purulen akut+-
Kemerahan membrane timpani, erythema+-
PenatalaksanaaPengobatanPenatalaksanaan OMA tergantung pada
stadium penyakitnya. Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk
mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian antibiotik,
dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan
pada otitis media adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania
dan ekstrakrania yang mungkin terjadi, mengobati gejala,
memperbaiki fungsi tuba Eustachius, menghindari perforasi membran
timpani, dan memperbaiki sistem imum lokal dan sistemik (Titisari,
2005).Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka
kembali tuba Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah
hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan
fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl efedrin 1 %
dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun pada
orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian
antibiotik (Djaafar, 2007).Pada stadium hiperemis dapat diberikan
antibiotik, obat tetes hidung dan analgesik. Dianjurkan pemberian
antibiotik golongan penisilin atau eritromisin. Jika terjadi
resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau
sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular
agar konsentrasinya adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi
mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa
dan kekambuhan.Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila
pasien alergi tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak,
diberikan ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi da lam empat
dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari
yang terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).Pada stadium supurasi,
selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk untuk melakukan
miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat
hilang dan tidak terjadi ruptur (Djaafar, 2007).Pada stadium
perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar, kadang secara
berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga (ear toilet)
H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik yang adekuat
sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan
menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10 hari (Djaafar, 2007).Pada
stadium resolusi, membran timpani berangsur normal kembali, sekret
tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi
biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di
membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila
keadaan ini berterusan, mungkin telah terjadi mastoiditis (Djaafar,
2007).Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian
antibiotik. Observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika
gejala tidak membaik dalam dua sampai tiga hari, atau ada
perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik yang segera dan
dosis sesuai dapat terhindar dari tejadinya komplikasi supuratif
seterusnya. Masalah yang muncul adalah risiko terbentuknya bakteri
yang resisten terhadap antibiotik meningkat. Menurut American
Academy of Pediatrics (2004) dalam Kerschner (2007),
mengkategorikan OMA yang dapat diobservasi dan yang harus segera
diterapi dengan antibiotik sebagai berikut.
Table 3. Kriteria Terapi Antibiotik dan Observasi pada Anak
dengan OMAUsiaDiagnosis Pasti (certain)Diagnosis meragukan
(uncertain)
Kurang dari 6 bulanAntibiotikAntibiotik
6 bulan sampai 2 tahunAntibiotikAntibiotik jika gejala berat,
observasi jika gejala ringan
2 tahun ke atasAntibiotik jika gejala berat, observasi jika
gejala ringanObservasi
Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria, yaitu bersifat
akut, terdapat efusi telinga tengah, dan terdapat tanda serta
gejala inflamasi telinga tengah. Gejala ringan adalah nyeri telinga
ringan dan demam kurang dari 39C dalam 24 jam terakhir. Sedangkan
gejala berat adalah nyeri telinga sedang-berat atau demam 39C.
Pilihan observasi selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak
usia enam bulan sampai dengan dua tahun, dengan gejala ringan saat
pemeriksaan, atau diagnosis meragukan pada anak di atas dua tahun.
Follow-up dilaksanakan dan pemberian analgesia seperti asetaminofen
dan ibuprofen tetap diberikan pada masa observasi (Kerschner,
2007).Menurut American Academic of Pediatric (2004), amoksisilin
merupakan first-line terapi dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai
terapi antibiotik awal selama lima hari. Amoksisilin efektif
terhadap Streptococcus penumoniae. Jika pasien alergi ringan
terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti
cefdinir. Second-line terapi seperti amoksisilin-klavulanat efektif
terhadap Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis, termasuk
Streptococcus penumoniae (Kerschner, 2007). Pneumococcal 7- valent
conjugate vaccine dapat dianjurkan untuk menurunkan prevalensi
otitis media (American Academic of Pediatric, 2004).
PembedahanTerdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat
menangani OMA rekuren, seperti miringotomi dengan insersi tuba
timpanosintesis, dan adenoidektomi (Buchman, 2003).1.
MiringotomiMiringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa
membran timpani, supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah
ke liang telinga luar. Syaratnya adalah harus dilakukan secara
dapat dilihat langsung, anak harus tenang sehingga membran timpani
dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran
posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan sudah adekuat,
miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat pus di
telinga tengah (Djaafar, 2007). Indikasi miringostomi pada anak
dengan OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti
paresis nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi
sistem saraf pusat.Miringotomi merupakan terapi third-line pada
pasien yang mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik
pada satu episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau
timpanosintesis dijalankan terhadap anak OMA yang respon kurang
memuaskan terhadap terapi second-line, untuk menidentifikasi
mikroorganisme melalui kultur (Kerschner, 2007).
2. TimpanosintesisMenurut Bluestone (1996) dalam Titisari
(2005), timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani,
dengan analgesia lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan
pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik
tidak memuaskan, terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru
lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah. Menurut Buchman
(2003), pipa timpanostomi dapat menurun morbiditas OMA seperti
otalgia, efusi telinga tengah, gangguan pendengaran secara
signifikan dibanding dengan plasebo dalam tiga penelitian
prospertif, randomized trial yang telah dijalankan.3.
AdenoidektomiAdenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi
otitis media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah
menjalankan miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi
hasil masih tidak memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA rekuren
yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba, tidak dianjurkan
adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruksi jalan napas dan
rinosinusitis rekuren (Kerschner, 2007).
KomplikasiSebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan
komplikasi, mulai dari abses subperiosteal sampai abses otak dan
meningitis. Sekarang semua jenis komplikasi tersebut biasanya
didapat pada otitis media supuratif kronik. Mengikut Shambough
(2003) dalam Djaafar (2005), komplikasi OMA terbagi kepada
komplikasi intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis
akut , paresis nervus fasialis, labirinitis, petrositis),
ekstratemporal (abses subperiosteal), dan intracranial (abses otak,
tromboflebitis).
PencegahanTerdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya
OMA. Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, menangani ISPA dengan
pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian ASI minimal enam bulan,
menghindarkan pajanan terhadap lingkungan merokok, dan lain-lain
(Kerschner, 2007).
LAPORAN KASUS
IdentitasNama Pasien : An. DJenis Kelamin : Laki-lakiUmur: 8
tahunPekerjaan : PelajarAlamat: Sindurjan RT 01/02 PurworejoTanggal
Masuk RS : 20 Agustus 2012Ruang: Poli THT RSUD Saras HusadaDokter
yang merawat : dr. Tolkha Amiruddin, Sp. THT, KLAnamnesaKeluhan
Utama : Telinga kanan nyeri 1. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien
datang dengan keluhan telinga kanan nyeri. Nyeri dirasakan sudah
sejak kemarin (1 hari). Anak mengatakan juga disertai demam.
Pendengaran dirasakan anak tidak menurun dan merasakan penuh pada
telinga. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Tidak ada keluar
cairan dari telinga.
2. Riwayat Penyakit DahuluAnak belum pernah merasakan gejala
yang sama. Riwayat sering membersihkan teling sendiri (+), Asthma
(-), Alergi (-), Riwayat anak sering batuk dan bersin (-)
3. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang menderita
penyakit yang sama.
4. Review SistemKepala & Leher : nyeri telinga (+), disfagia
(-)Respiratorius : sesak (-), batuk (-)Cardiovascular : nyeri dada
(-), sesak (-)Gastrointestinal : Abdominal pain (-), mual (-),
muntah (-) Urogenital : BAK (+)
Pemeriksaan Fisik1. Kesan umum: Baik.Kesadaran : Komposmentis.2.
Tanda utamaTekanan darah: 100/60 mmHgNadi : 84 x/m, isi dan
tegangan : regulerSuhu : 36,5 CPernapasan : 20 x/m Tipe :
Thorakal3. Status Generalisa. Kulit : Ikterik (-), sianosis (-),
hiperpigmentasi (-), pucat (-).b. Pemeriksaan Kepala- Bentuk
kepala: Mesosefal- Rambut: Warna hitam, distribusi merata.- Nyeri
tekan : (-)c. Pemeriksaan Mata- Palpebra: Edema (-/-), Ptosis
(-/-)- Konjunctiva: Anemis (-/-)- Sklera : Ikterik (-/-)- Pupil:
Reflek cahaya (+/+), isokord. Pemeriksaan Dada : Normochest,
simetris, deformitas (-), ketinggalan gerak (-).e. Pemeriksaan
Ekstremitas EkstremitasSuperiorInferior
KananKiriKananKiri
Pitting Edema----
Sensibilitas++++
Refleks Fisiologis++++
Refleks Patologis----
Status Lokalis THTTelingaTelinga KananTelinga Kiri
Normal, tragus pain (+) ringan, heliks sign (-), tidak
mikrotiaAurikulaNormal, tragus pain (-), heliks sign (-), tidak
mikrotia
Tenang, sedikit sempit, tampak hiperemis, tidak ada secret, ada
serumenCanalis Aucusticus EksternaTenang, tidak hiperemis, tidak
ada secret, tidak ada serumen
Intak, bulging (+) minimal, refleks cahaya (+), hiperemi (+),
perforasi (-)Membran TympaniIntak, refleks cahaya (+), warna putih
mengkilap
(+)Riene(+)
Lateralisasi (-)WeberLateralisasi (-)
Sama dengan pemeriksaSchwabachSama dengan pemeriksa
HidungCavum nasi : tidak ada massa, tidak ada benda asing /
tidak ada massa , tidak ada benda asing Mukosa: Tidak hiperemis
Konkha: edema -/-, hipertropi -/- Meatus inferior: sekret -/-,
polip -/- Septum nasi: lurus Pasase udara: +/+ Massa:
-/-Nasofaring/ Orofaring Mukosa: tenang, granul (-), post nasal
drip (-) Tonsil: T1 T1, kripte melebar -/-, debritus -/- Gigi:
karies (-)LeherPembesaran KGB submental -/-, submandibula -/-,
PEMBAHASAN
Pasien an. D usian 8 tahun datang dengan keluhan telinga kanan
nyeri. Nyeri dirasakan sudah 1 hari. Anak mengatakan juga disertai
demam. Pendengaran dirasakan anak tidak menurun. Tidak ada riwayat
trauma sebelumnya. Secara garis besar gejala otalgia pada anak
sangat mungkin merupakan gejala klinis OMA. Gejala bergantung pada
stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat
berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di
samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk
pilek sebelumnya. Pada anak yang lebih besar atau pada orang
dewasa, selain rasa nyeri, terdapat gangguan pendengaran berupa
rasa penuh di telinga atau rasa kurang mendengar. Pada bayi dan
anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai
39,5C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur,
tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan
kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Pada pemeriksaan
telinga didapatkan aurikula telinga kanan normal, tragus pain (+),
heliks sign (-), tidak mikrotia. Pada kanalis austikus eksternus
telinga kanan tenang, tampak hiperemis, tidak ada secret, ada
serumen. Pada pemeriksaan membran tympani telinga kanan intak,
bulging (+) minimal, refleks cahaya (+), hiperemi (+), perforasi
(-). Telinga kiri semua dalam batas normal. Dalam pemeriksaan ini
anak masuk ke dalam stadium OMA hiperemis. Pada stadium ini,
terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang ditandai
oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya
sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan
oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi oleh
mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di telinga tengah
dan membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda
infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia,
telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau
terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis.
Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang meningkat di
kavum timpani. Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik,
obat tetes hidung dan analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik
golongan penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat
diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk
terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya
adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis
terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan
kekambuhan.Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien
alergi tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak,
diberikan ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam empat
dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari
yang terbagi dalam 3 dosis. Diberikan obat tetes hidung
(dekongestan), dan obat antipiretik paracetamol 3x500 mg atau
seperlunya. DAFTAR PUSTAKA
Alho, O., Laara, E., Oja, H., 1996. Public Health Impact of
Various Risk Factors for Acute Otitis Media in Northern Finland.
Am. J. Epidemiol 143 (11).American Academy of Pediatrics and
America Academy of Family Physicians, 2004. Diagnosis and
Management of Acute Otitis Media. Pediatrics
113(5):1451-1465.Berman, S., 1995. Otitis Media in Children. N Engl
J Med 332 (23): 1560-1565.Bluestone, C.D., Klein, J.O., 1996.
Otitis Media, Atelektasis, and Eustachian Tube Dysfunction. In
Bluestone, Stool, Kenna eds. Pediatric Otolaryngology. 3rd ed.
London: WB Saunders, Philadelphia, 388-582.Buchman, C.A., Levine,
J.D., Balkany, T.J., 2003. Infection of the Ear. In: Lee, K.J., ed.
Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery. 8th ed. USA:
McGraw-Hill Companies, Inc., 462-511.Commisso, R., Romero-Orellano,
F., Montanaro, P.B., Romero-Moroni, F., Romero-Diaz, R., 2000.
Acute Otitis Media: Bacteriology and Bacterial Resistance in 205
Pediatric Patients. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 56:
23-31.Djaafar, Z.A., Helmi, Restuti, R.D., 2007. Kelainan Telinga
Tengah. Dalam: Soepardi, E.A., ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 64-86.Hassan,
R., 1985. Usaha Kesejahteraan Ibu dan Anak (KIA). Dalam: Hassan,
R., ed. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
49-58.Hassan, R., 1985. Usaha Kesejahteraan Sekolah. Dalam: Hassan,
R., ed. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
59-62.Homoe, P., Christensen, R.B., Bretlau, P., 1999. Acute Otitis
Media and Sociomedical Risk factors Amongst Unselected Children in
Greenland. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 49: 37-52.Kerschner,
J.E., 2007. Otitis Media. In: Kliegman, R.M., ed. Nelson Textbook
of Pediatrics. 18th ed. USA: Saunders Elsevier, 2632-2646.Klein,
J.O., 2009. Acute Otitis Media in Children: Epidermiology,
Pathogenesis, Clinical Manifestations, and Complications. Up to
Date.Madiyono, B., Moeslichan, S.M., Sastroasmoro, S., Budiman, I.,
Purwanto, S.H., 2008. Perkiraan Besar Sampel. Dalam: Sastroasmoro,
S., ed. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ke-3.
Jakarta: Sagung Seto, 302-331.Mora, R., Barbieri, M., Passali,
G.C., Sovatzis, A., Mora, F., Cordone, M.P., 2002. A Preventive
Measure for Otitis Media in Children with Upper Respiratory Tract
Infections. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 63: 111-118.Onion,
D.K., Taylor, C., 1977. The Epidermiology of Recurrent Otitis
Media. Am. J. Public Health 67 (5).Revai, K., Dobbs, L.A., Nair,
S., Patel, J.A., Grady, J.J., Chonmaitree, T., 2007. Incidence of
Acute Otitis Media and Sinusitis Complicating Upper Respiratory
Tract Infection: The Effect of Age. Pediatrics 119 (6).Rubin, M.A.,
Gonzales, R., Sande, M.A., 2008. Pharyngitis, Sinusitis, Otitis,
and Other Upper Respiratory Tract Infections. In: Fauci, A.S., ed.
Harrysonss Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA:
McGraw-Hill Companies, Inc., 205-214.Teele, D.W., Klein, J.O.,
Rosner, B,. The Greater Boston Otitis Media Study Group.
Epidemiology of Otitis Media During the First Seven Years of Life
in Children in Greater Boston: A Prospective, Cohort Study. J.
Infect. Dis. 160 (1): 83-94.Titisari, H., 2005. Prevalensi dan
Sensitivitas Haemophilus Influenzae pada Otitis Media Akut di PSCM
dan RSAB Harapan Kita. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta.Vernacchio, L., Lesko, S.M., Vezina, R.M., Corwin, M.J.,
Hunt, C.E., Hoffman, H.J., Mitchell, A.A., 2004. Racial/Ethnic
Disparities in the Diagnosis of Otitis Media in Infancy. Int. J.
Pediatr. Otorhinolaryngol. 68: 795-804.Zakzuok, S.M., Jamal, T.S.,
Daghistani, K.J., 2002. Epidermiology of Acute Otitis Media Among
Saudi Children. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 62: 219-222.
22
