STEP 31. Bagaimana prinsip dan interpretasi pemeriksaan TTGO dan
HbA1C?2. Mengapa nafsu makan bertambah?Jawab:
Gejala awal berhubungan dengan efek langsung dari kada gula
darah yang tinggi. Jika kadar gula darah lebih dari 160-180 mg/dL
maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah
besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih
dalam jumlah yang berlebihan maka penderita sering berkemih dalam
jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasa
haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah
besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami
penurunan berat badan. Hal ini menyebabkan penderita sering kali
merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi).
3. Mengapa terjadi kesemutan, merasa kaki tebal dan penglihatan
berkurang/buram?Jawab: Retinopati diabetik merupakan komplikasi
kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala
penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan. Beberapa
studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama
kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada
retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ,termasuk kerusakan pada
retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada
hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:1) Akumulasi Sorbitol Produksi
berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari
aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim
aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa,
glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis.
Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat
melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol
yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan
gangguan konduksi saraf.2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam
kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis dari diasilgliserol,
yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui
memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas
vaskular, sintesis dan vasokonstriksi. Peningkatan permeabilitas
vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan
peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan
terjadinya trombosis. Selain itu, sintesisgrowth factorakan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa penebalan dinding
vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan
vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh
proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.3) Pembentukan
Advanced Glycation End Product(AGE) Glukosa mengikat gugus amino
membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada
akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini
saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesisgrowth factor, aktivasi endotelin 1
sekaligus menghambat aktivasinitrit oxideoleh sel endotel. 4)
PembentukanReactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen
dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres
oksidatif yang menambah kerusakan sel.
4. Mengapa dia sering merasa ingin buang air kecil?5. Apa
diagnosis dan diagnosis banding dalam skenario?6. Bagaimana
penatalaksanaannya?Jawab: Tatalaksana nefropati diabetik tergantung
pada tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria,
mikroalbuminuria atau makroalbuminuria. Tetapi pada prinsipnya
pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui :1.
Pengendalian gula darah dengan olahraga, diet, obat anti
diabetes.2. Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam,
obat antihipertensi.3. Perbaikan fungsi ginjal dengan diet rendah
protein, pemberianAngiotensin Converting Enzyme Inhibitor(ACE-I)
atauAngiotensin Receptor Blocker(ARB).4. Pengendalian faktor-faktor
ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak, mengurangi
obesitas.1,3 Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya
hidup yang sehat meliputi olah raga rutin (10-12 menit/km, 4-5 kali
seminggu, diet, menghentikan merokok serta membatasi konsumsi
alkohol. Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah
