LBM 2 modul Respi.docx

8/10/2019 LBM 2 modul Respi.docx

1/42

STEP 7

1. Bagaimanamekanismebatuk ?

Mekanisme Batuk

Inspirasi udaraepiglotis menutuppita suara menutup erat** untuk menjerat

udara dalam paruotot abdomen berkontraksi kuatmendorong diafragama ,

otot interkostalis berkontraksitekanan paru meningkatpita suara dan epiglotis

membukaudara dalam paru bertekanan tinggi meledak keluarudara mengalir

dangan cepat+ benda asing keluar

# FISIOLOGI- GUYTON

Implus aferen dari sal. Pernafasan berjalan ke nervus vagus ke medula otakterjadi

peristiwa otomatis yang digerakkan oleh lintasan neuronal medulaterjadilah

reflek batuk

# FISIOLOGI- GUYTON


2/42

Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf

aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor.

Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut

saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang

terletak didalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di

pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang

kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah

percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus,

sinus paranasalis, perikardial dan diafragma.

Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang

dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melaluicabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus

paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus

frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma.

Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula, di

dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut

eferen n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n.

Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari otot-otot laring,

trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan lain-lain. Di daerah efektor inilah

mekanisme batuk kemudian terjadi.


3/42

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi,

fase kompresi dan fase ekspirasi.

Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup

dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan

glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara,

pada saat ini glotis secara reflex sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat

bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu

fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50%

dari tidal volume sampai 50%

dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini.

Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat

menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang

besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akanlebih mudah.

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup

selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai

50 - 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya

dengan manuver ekspirasi paksa lain karenaakan menghasilkan tenaga yang berbeda.

Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada

cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batukjuga dapat terjadi tanpa penutupan

glottis.

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara

akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga

menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasiyang maksimal akan

tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti

dengan arus yang menetap. Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000

sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter

trakea sampai 80%.


4/42

Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 19937http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html

Batuk secara umum terbagi menjadi batuk berdahak dan batuk kering. Batuk

berdahak yaitu batuk yang terjadi karena adanya dahak pada tenggorokan. Batuk

berdahak lebih sering terjadi pada saluran napas yang peka terhadap paparan debu,

lembab berlebih, alergi dan sebagainya. Batuk berdahak merupakan mekanisme

tubuh untuk mengeluarkan zat-zat asing dari saluran nafas, temasuk dahak. Batuk

ini terjadi dalam waktu yang relatif singkat. (Tjay, HT. Rahardja, K. 2003)

Pada batuk berdahak produksi dahak meningkat dan kekentalannya juga

meningkat sehingga sukar dikeluarkan ditambah terganggunya bulu getar

bronchii (silia) yang bertugas mengeluarkan dahak.

(Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, 2009)

Batuk adalah suatu refleks pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing

dari saluran napas. Batuk juga membantu melindungi paru dari aspirasi yaitu

masuknya benda asing dari saluran cerna atau saluran napas bagian atas. Yang

dimaksud dengan saluran napas mulai dari tenggorokan, trakhea, bronkhus,

bronkhioli sampai ke jaringan paru. (Guyton, et all. 2008)
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html


5/42

Faktor Penyebab Batuk

Reflek batuk dapat ditimbulkan oleh :

- Rangsangan mekanis, misalnya asap rokok, debu, tumor

- Adanya perubahan suhu mendadak- Rangsangan kimiawi, misalnya gas dan bau-bauan

- Adanya peradangan / infeksi

- Reaksi alergi

(Waisya, R. 2008)

Disamping infeksi saluran pernafasan atas (ISPA) seperti influenza, penyebab

batuk yang paling sering adalah:

- Alergi dan asthma

- Infeksi paru-paru seperti pneumonia atau bronkitis akut.

- Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau bronkitis kronik, emphysema

- Sinusitis yang menyebabkan postnasal drip.

- Penyakit paru seperti bronkiektasis, tumor paru.

- Gastroesophageal reflux disease (GERD) ini artinya cairan lambung balik ke

tenggorokan, orangnya suka bertahak asam atau pahit.

- Merokok

- Terpapar asap rokok (perokok pasif), polutan udara

- Obat darah tinggi golongan ACE Inhibitor

(Nadesui, H. 2008)

Mekanisme Batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu :

Fase iritasi

Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau

serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk

juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran

telinga luar dirangsang.

Fase inspirasi

Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor

kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan

cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga

bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada


6/42

membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru

dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi

sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga

menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial.

Fase kompresi

Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago

aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi

sampai 300 cm H2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi

selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis

karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis

tetap terbuka.

Fase ekspirasi/ ekspulsi

Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga

terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai

dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot

pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase

mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat

bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.

(Guyton. 2008)

2. Mengapadisertailemah, demam, dannyeriotot?

Muscle aches

Myalgia is a symptom of the acute phase response to infection and there is evidence

that the symptom is caused by the effects of cytokines on skeletal muscle.

Proinammatory cytokines have been implicated as inducing the breakdown of

muscle proteins, and tumour necrosis factor was initially referred to as cachetin

because of its role in causing muscle wasting or cachexia.64 The breakdown ofmuscle protein in response to URTI can be viewed as benecial because it mobilises

proteins and aminoacids that can be converted in the liver to opsonins and other

components of the immune response.64 Fever associated with URTIs is usually

accompanied by other systemic symptoms such as myalgia and there is much

evidence that indicates that both these symptoms are caused by the production of

prostaglandin E2 in response to circulating cytokines.63 The cytokine-induced

generation of prostaglandin E2 and the breakdown of skeletal muscle in vitro is

inhibited by indomethacin,63 and similarly myalgia associated with URTIs is relieved

with acetylsalicylic acid.49 Prostaglandin E2 is a mediator of pain by its effects onperipheral pain receptors.65 The cytokine stimulation of prostaglandin E2


7/42

production in skeletal muscle, and the effects of prostaglandin E2 on sensory nerves

in muscle, may explain the myalgia associated with URTIs.

Fever

Cytokines have been implicated as endogenous pyrogens that are released frommacrophages and other leucocytes in response to infection, and there is

considerable evidence for pyretic and antipyretic effects of cytokines.17 The

proinammatory cytokines interleukin 1, interleukin 6, and tumour necrosis factor

alpha, as well as the anti-inammatory cytokines interleukin-1 receptor antagonist

and interleukin 10 have been investigated for their pyrogenic or antipyretic action.17

Interleukin 1 and interleukin 6 are believed to be the most important cytokines that

induce fever.55 Cytokines are believed to cross the bloodbrain barrier or interact

with the vagus nerve endings to signal the temperature control centre of the

hypothalamus to increase the thermal set point.55,56 The hypothalamus theninitiates shivering, constriction of skin blood vessels, and a sensation of chilliness

Understanding the symptoms of the common cold and inuenza . Ron Eccles.

integrativehealthconnection.com

Demam

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik

dari produk proses infeksi maupun non infeksi.Lipopolysaccharyde(LPS) padadinding bakteri

gram negatif atau peptidoglikan danteichoic acid pada bakteri gram positif, merupakanpirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit,limfosit, dan endotel untuk

melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14

Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan denganreseptornya di hipotalamus dan

fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran

fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya

diubah menjadi prostaglandinE2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui

adenosin monofosfat siklik (c-AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu

tubuh) di hipotalamus pada nilaiyang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi

dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai

melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf

simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti

tubuh dipertahankan padakisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin

lalu menggigil danmenghasilkan panas.

3. Mengapabatuktidakmenghilangwalaupunsudahberobat?


8/42

Dalam buku Obat-Obat Penting oleh Apoteker Drs. Tan Hoan Tjay, ada beberapa

hal yang mempengaruhi efek terapeutik, antara lain faktor variasi biologis

danpatient complianceatau kesetiaan terapi pasien.

Karena adanya variasi biologis maka obat bisa memberikan respons yang berbedabagi individu yang berbeda, sehingga dalam dosis yang sama ada pasien yang

menunjukkan respons penyembuhan yang wajar, ada yang menunjukkan respons

penyembuhan sangat baik, atau bahkan ada yang malah tidak memberikan respons

penyembuhan sama sekali yang mungkin berarti dosisnya mesti ditingkatkan atau

diganti dengan obat dari golongan yang berbeda.

Kesetiaan terapi pasien juga sangat berpengaruh, dan dalam hal ini lebih banyak lagi

faktor-faktor kompleks yang terlibat. Sifat individual pasien sangat menentukan,

apakah pasien bisa meminum obatnya tepat waktu, bagaimana tingkat

pendidikannya dan kepekaannya terhadap nyeri, misal biasanya obat nyeri hanya

diminum jika diperlukan, namun jika pasien tidak tahan nyeri maka bisa jadi ia

meminumnya berulang kali, jika ia tidak cukup terdidik untuk memahami bahaya

obat secara umum, bisa jadi timbul ketergantungan atau keracunan obat karena

konsumsi obat yang tidak sesuai dengan resep.

Hubungan dokter pasien juga merupakan hal yang penting. Jika pasien tidak

menaruh perhatian pada apa yang disampaikan pada dokternya, bisa jadi resep

hanya dianggap sebagai tanda jadi dan tinggal menunggu kesembuhan, padahal

mungkin tujuan dan perjalanan terapi yang diharapkan bukanlah demikian.

Demikian juga jika dokter tidak memberikan penjelasan yang cukup jelas bagi

pasien, misal bahwa antibiotik harus diminum sampai tuntas, bisa jadi pasien akan

menghentikan obat saat badannya mulai terasa enakan, padahal bisa jadi infeksi

belum tuntas, dan potensial menimbulkan kekebalan/resistensi bakteri terhadap

antibiotik yang diresepkan sehingga penyembuhan saat kekambuhan ulang akan

menjadi sesuatu yang jauh lebih sulit.

Jenis penyakit juga bisa mempengaruhi ketaatan pasien. Penyakit berat yang

dirasakan pasien cenderung memberikan ketaatan yang tinggi, jika nyeri dirasakan

terus menerus, maka keinginan pasien untuk sembuh juga semakin menambah

ketaatan berobat. Namun penyakit yang perlu obat jangka panjang namun tidak

begitu dirasakan dampaknya, seperti diabetes dan hipertensi akan membuat pasien

berpikir tidak apalah sekali dua kali tidak taat pada nasihat dokter, atau

mengabaikan rencana terapi, padahal efek penyakit seperti ini hampir tidak dapat

diperbaiki jika sudah bermanifestasi sebagai gangguan kesehatan yang nyata.


9/42

Jumlah dan jenis obat serta lamanya waktu terapi juga berpengaruh. Bayangkan

seorang penderita TB mesti menjalani terapi dengan pelbagai jenis obat selama

setidaknya 6 bulan, yang sering kali menimbulkan perasaan tidak nyaman &

terbelenggu dengan terapi seperti ini, apalagi mesti didampingi oleh pengawas

minum obat. Pasien akan cenderung merasa jenuh, dan kepatuhan terhadap terapi

akan menurun.

Jadi kepatuhan pasien terhadap pengobatan sangatlah penting. Hal ini mungkin

tampak sederhana, namun dalam penerapannya sering kali tidak sesederhana itu.

Read more:http://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-

mempan/#ixzz1cgq1Pozb

4. Mengapadidapatkanronkibasahdankenapahilangsetelahbatuk ?

ronki kering

ronki kering adalah suatu bunyi tambahanyang terdengar kontinyu terutama waktu

ekspirasi yang di sebabkan karena obstruksi saluran nafas di sertai adanya mukus /

sekret pada bronkus.

ronki basah

ronki basah adalah bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi

seperti bunyi ranting kering yang terbakar, di sebabkan karena ada sekret di dalamalveoli atau bronkus.

Ronki halus dan sedang dapat di sebabkan karena cairan di alveoli misalnya pada

pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiestaksis ,

bronchitis akut

(patofisiologi,konsep klinis proses-proses penyakit price&wilson)

5. Mengapabatukberdahakdankental ?

Patofisiologi adanya sputum

Orang dewasa normal membentuk mucus sekitar 100 ml dlm saluran nafas setiap hari. Mucus

ini diangkut menuju faring oleh gerakan pembersihan normal dr silia yg membatasi saluran

pernafasan. Kalau terbentuk mucos yg berlebihan maka proses normal pembersihan mungkin

tdk efektif lagi sehingga akhirnya mucus tertimbun. Bila hal ini terjd maka membran mucus

terangsang dan mucus ini dibatukkan keluar sbg sputum

Patofisiologi, Sylvia A. Price
http://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozbhttp://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozbhttp://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozbhttp://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozbhttp://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozbhttp://catatan.legawa.com/2010/10/obatnya-kok-tidak-mempan/#ixzz1cgq1Pozb


10/42

Berdahak Kental

Faktor etiologi utama karena merokok dan polusihipertrofi kelenjar

mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet dengan infiltrasi sel

radang dan edema mukosa bronkusbronkiolus rusak dan dindingnya melebar# FISIOLOGI- GUYTON

sputum (dahak)

Definisi : bahan yang dikeluarkan dari paru, bronchus, dan trachea melalui mulut.

Biasanya juga disebut dengan expectoratorian. (Dorland)

Orang dewasa normal (menurut Price Wilson) bisa memproduksi mukus (sekret

kelenjar) sejumlah 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini digiring ke faring

dengan mekanisme pembersihan silia dari epitel yang melapisi saluran pernapasan.Keadaan abnormal produksi mukus yang berlebihan (karena gangguan fisik, kimiawi, atau

infeksi yang terjadi pada membran mukosa), menyebabkan proses pembersihan tidak

berjalan secara adekuat normal seperti tadi, sehingga mukus ini banyak tertimbun. Bila

hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan dikeluarkan dengan

tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi. Dibatukkan, udara keluar dengan

akselerasi yg cepat beserta membawa sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut

akan keluar sebagai sputum.

Respirologi, Oleh DR. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP

6. Patofisiologisdaridiagnose ?


11/42

7. Macam-macambatuk?

Coughs are usually classified by doctors according to how long they last:

a cough that lasts for less than three weeks is described as an acute cough

a cough that gets better over a three-to-eight-week period is described as

a subacute cough a cough that lasts for longer than eight weeks is known as a chronic (persistent)

cough

http://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspx
http://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspx


12/42

8. Macam-macamdahak ?

Berdasarkan asalnya

Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokan

kemungkinan besar berasal dari sinus, bukan dari saluran bagian

bawah

Berdasarkan volumenya

Sputum yg banyak sekali dan purulen menyatakan adanya proses

supuratif, seperti abses paru

Sputum yg meningkat perlahan2 dalam waktu bertahun2 merupakan

tanda bronkitis kronis atau bronkiektasis

Berdasarkakn warnanyna

Berwarna kekuning2an : menunjukkan infeksi


13/42

Berwarna hijau : petunjuk adanya penimbunan nanah, sering

ditemukan padab bronkiektasis

Sputum yg berwarna kecoklatan : disebabkan oleh abses paru

Sputum seperti karat besi : pada pneumonia

Sputum kehitaman : akibat kontaminasi dengan debu batubara

Sputum mukopurulen dengan bau busuk : oleh infeksi

mikroorganisme aerob

Berdasarkan konsistensinya

Sputum berwarna merah muda dan berbusa : merupakan tanda

edema paru akut, gagal jantung kiri atau stenosis mitral

Sputum yang berlendir, lekat dan berwarna abu2 atau putuh : tanda

bronkitis kronik

Sputum berbau busuk : tanda abses paru atau bronkiektasis

Patofisiologi, Sylvia A. Price IPD jilid II, FKUI

Respirologi, Oleh DR. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP


14/42

9. Macam-macamronki ?

Ronki yang dibagi menjadi 2 macam yaitu ronki basah dengan suara terputus- putus

dan ronki kering dengan suara tidak terputus.

Ronki basah kasar seperti suara gelembung udara besar yang pecah, terdengar pada

saluran napas besar bila terisi banyak secret. Ronki basah sedang seperti suara

gelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan

sedang, biasanya pada bronkiektasis dan bronkopneumonia. Ronki basah halus tidak

mempunyai sifat gelembung lagi, terdengar seperti gesekan rambut, biasanya pada

pneumonia dini.

Ronki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya

menyempit. Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan, terdengar

mencicit/squacking, ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas kecil disebut

wheeze. Ronki kering bernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas besar

disebut sonourous, terdengar seperti orang mengerang/ grouning,.

Suara tambahan lain yaitu dari gesekan pleura/ pleural friction rub yang terdengar seperti

gesekan kertas, seirama dengan pernapasan dan terdengar jelas pada fase inspirasi,

terutama bila stetoskop ditekan.

Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan,Oleh A.

Aziz Alimul

10.Bagaimanakerjaobatantibiotic ,obatbatukdanobatpenurunpanas ?

11.EtiologiBatuk ?

Most people with a cough have arespiratory tract infectioncaused by a virus. Possible non-infectious

causes include:

allergic rhinitis,such ashay fever

a flare-up of a long-term condition such asasthma,chronic obstructive pulmonary

disease (COPD) or chronicbronchitis
http://www.nhs.uk/conditions/Respiratory-tract-infection/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Rhinitis---allergic/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Hay-fever/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Asthma/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/bronchitis/Pages/Introduction.aspx?url=Pages/What-is-it.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/bronchitis/Pages/Introduction.aspx?url=Pages/What-is-it.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Asthma/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Hay-fever/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Rhinitis---allergic/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Respiratory-tract-infection/Pages/Introduction.aspx


15/42

gastro-oesophageal reflux disease - due to irritation and damage caused by stomach

acid

smoking

Short-term cough (acute)

Most people with a cough have arespiratory tract infectioncaused by a virus. This includes:

upper respiratory tract infections (URTIs), which affect the throat, windpipe or

sinuses - such as thecommon cold,influenza (flu),laryngitis,sinusitis orwhooping

cough

lower respiratory tract infections (LRTIs), which affect your lungs or lower airways -

such as acutebronchitis andpneumonia (although this is rare)

Possible non-infectious causes of an acute cough include:

allergic rhinitis,such ashay fever

a flare-up of a chronic condition such asasthma,chronic obstructive pulmonary

disease (COPD) or chronic bronchitis

In rare cases it may be the first sign of a health condition causing a chronic (long-term) cough (see

below).

Long-term cough (chronic)

A persistent cough in adults may be caused by:

a long-term respiratory tract infection

a long-term condition, such as asthma

allergies

smoking - smoker's cough can also be a symptom of chronic obstructive pulmonary

disease (COPD)

postnasal drip (mucus dripping down the throat from the back of the nose, caused by

a condition such as rhinitis)

gastro-oesophageal reflux disease - due to irritation and damage caused by stomach

acid

a prescribed medicine, such as an angiotensin-converting enzyme (ACE)-inhibitor,used to treat high blood pressure or cardiovascular disease

Rarely, a cough is a symptom of a more serious condition such aslung cancer,heart failure,

apulmonary embolism (clot on the lung),cystic fibrosis ortuberculosis (TB).

Coughs are usually classified by doctors according to how long they last:

a cough that lasts for less than three weeks is described as an acute cough

a cough that gets better over a three-to-eight-week period is described as

a subacute cough

a cough that lasts for longer than eight weeks is known as a chronic (persistent)

cough

http://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspx
http://www.nhs.uk/Conditions/Gastroesophageal-reflux-disease/Pages/Symptoms.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Respiratory-tract-infection/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Cold-common/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Flu/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Laryngitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Sinusitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Whooping-cough/Pages/Symptoms.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Whooping-cough/Pages/Symptoms.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Bronchitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Pneumonia/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Rhinitis---allergic/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Hay-fever/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Asthma/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Allergies/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Gastroesophageal-reflux-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Cancer-of-the-lung/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Heart-failure/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/pulmonary-embolism/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/cystic-fibrosis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Tuberculosis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Cough/Pages/Causes.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Tuberculosis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/cystic-fibrosis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/pulmonary-embolism/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Heart-failure/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Cancer-of-the-lung/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Gastroesophageal-reflux-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Allergies/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Chronic-obstructive-pulmonary-disease/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Asthma/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Hay-fever/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Rhinitis---allergic/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Pneumonia/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Bronchitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Whooping-cough/Pages/Symptoms.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Whooping-cough/Pages/Symptoms.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Sinusitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Laryngitis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Flu/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Cold-common/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/conditions/Respiratory-tract-infection/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/Gastroesophageal-reflux-disease/Pages/Symptoms.aspx


16/42

Penelitian epidemiologi telah menunjukkan bahwa batuk kronik banyak

berhubungan dengan kebiasaan merokok. Dua-puluh lima persen dari mereka

yang merokok 1/2 bungkus/hari akan mengalami batuk-batuk, sementara daripenderita yang merokok 1 bungkus per hari akan ditemukan kira-kira 50% yang

batuk kronik. Sebagian besar dari perokok berat yang merokok 2

bungkus/hari akan mengeluh batuk-batuk kronik.

Penelitian berskala besar di AS juga menemukan bahwa 8 22% non perokok

juga menderita batuk yang antara lain disebabkan oleh penyakit kronik, polusi

udara dan lain-lain.


17/42

REAKSI PARU TERHADAP DEBUDebu yang masuk ke dalam saluan napas, menyebabkantimbulnya reaksi mekanisme pertahanan nonspesifik berupa

batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan fagositosisoleh makrofag(2,3,9,13). Otot polos di sekitar jalan napas dapatterangsang sehingga menimbulkan penyempitan. Keadaan initerjadi biasanya bila kadar debu melebihi nilai ambang ba-tas(1,7,14).Sistem mukosilier juga mengalami gangguan dan me-nyebabkan produksi lendir bertambah. Bila lendir makin ba-nyak atau mekanisme pengeluarannya tidak sempurna terjadiobstruksi saluran napas sehingga resistensi jalan napas me-ningkat(3,9).Partikel debu yang masuk ke dalam alveoli akan mem-

bentuk fokus dan berkumpul di bagian awal saluran limfeparu. Debu ini akan difagositosis oleh makrofag. Debu yangbersifat toksik terhadap makrofag seperti silika bebas me-nyebabkan terjadinya autolisis. Makrofag yang lisis bersamasilika bebas merangsang terbentuknya makrofag baru. Ma-krofag baru memfagositosis silika bebas tadi sehingga terjadilagi autolisis, keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentuk-an dan destruksi makrofag yang terus menerus berperan pen-ting pada pembentukan jaringan ikat kolagen dan pengendap-an hialin pada jaringan ikat tersebut. Fibrosis ini terjadi pada

parenkim paru, yaitu pada dinding alveoli dan jaringaninterstisial. Akibat fibrosis paru menjadi kaku, menimbulkangangguan pengembangan paru yalta kelainan fungsi paru


18/42

yang restriktif. Penyakit akibat debuantara lain adalah asma kerja, bronkitis industri, pneumoko-niosis batubara, siikosis, asbestosis dan kanker paru.

12.Mengapapadafotorontgendidapatkanhipervaskularisasi ?

Penyakit pembuluh darah jantung sering ditemukan pada PPOK karena keduanya mempunyai faktor

risiko yang sama seperti merokok, usia lanjut dan inaktiviti. Pajanan asap rokok atauparticulatemattermenghasilkan inflamasi sistemik seperti terlihat pada gambar 2. Respons inflamasi ini berupa responsfase akut dengan peningkatan pembekuan darah, penglepasan mediator inflamasi ke dalam sirkulasi selanjutnyamengaktifkan endotelin dan merangsang sumsum tulang melepaskan leukosit dan trombosit. Keadaan inimeningkatkan resiko penyakit vaskular, menyebabkan ketidakstabilan plak aterosklerosis sehingga menjadiruptur dan menyebabkan trombosis.

3,9

13.Hubunganpenderitabatukpilekdenganpenyakitsekarang ?

14.DD?

BRONCHITIS

Definisi :peradangan satu/lebih bronchus,dapat bersifat akut dan kronis dg gejala batuk dan

demam

suatu peradangan pada bronkus (saluran udara keparu-paru).

Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada

penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-

paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.
http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paru


19/42

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang

bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan

otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ),

sedangkan bronkus besar jarang terjadi.

Klasifikasi

Akut :radang mendadak pd bronchus yg biasanya mengenai trache dan larynx,timbul sbg

jalan napas itu sendiri/sbg bagian dari penyakit sistemik misalnya:morbhili,pertusis,dipteria

dan thypus abdominalis

Merupakan proses peradangan akut yang mengenai bronkus dan cabang-cabangnya

(cabang besar). Biasanya proses radang akut ini sifatnya terbatas (terlokalisasi) dan

dapat sembuh sempurna (tidak meninggalkan sisa)

Kronis:kelainan saluran napas ditandai dengan batukberdahak sekurang-kurangnya 3 bln

/tahun dan berlangsung 2 th berturut2.

Etiologi

Akut:virus,infx.bakteri ,jamur,iritasi bahan kimia,asap dan alergi

Kronis:asap rokok,bahan kimia,bakteri

1. Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan

resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok

yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).

2. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren

karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat

juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.

3. Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5%

pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum) karena protein alfa-1

antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh

neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007).

4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri

banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur

dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.


20/42

5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada

penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah.

6. Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan organisme

lain sepertiMycoplasma pneumoniae.

Rubenstein , D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Kl in is, edisi keenam. Penerbit

Er langga. Jakarta

Bronkitis akut

Disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri

(mycoplasma pneumoniaedan chlamydia).

Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit

paru-paru dan saluran pernafasan menahun.

Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

1. Sinusitis kronis

2. Bronkiektasis

3. Alergi

4. Pembesaran amandel dan adenoidpada anak-anak.

Bronkitis kronik

Bisa disebabkan oleh:

1. Berbagai jenis debu

2. Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen

sulfida, sulfur dioksida dan bromin

3. Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida

4. Tembakau dan rokok lainnya.

www.medicastore.com

Patofisiologi

Kronis:silia rusakkelumpuhan/disfunsional dan metaplasiamengganggu system

escalator mucosiliarisakumulasi mucus kental jumlah besar yg sulit dikeluarkan dari

saluran napas.

o Pada bonchitis terjadi penyempitan saluran nafas,penyempitan ini dapat

menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak.pada bronchitis

cronik,saluran pernapasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadilebih sempit,berkelok-kelok dan obliterasi.penyempitan ini terjadi karena meta


21/42

plasia sel goblet.saluran napas besar juga mengalami penyempitan karena

hipertropi dan hiperplasia kelenjar mukus.

Sumber:kapita selekta kedokteran,FK UI edisi 3 jilid 1,2001.

Gambaran klinis

Akut:sakit pada sendi,lemes,sesak napas ,serak,ronkhi(bunyi paru discontinue yg halus/kasar

pd saat inspirasi),mucus kental,sputum purulen,

Kronis:batuk persisten disertai banyak dahak terutama pd saat bangun pagi

GAMBARAN KLINIS

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya

penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini

adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia

berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat

tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan.

Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala :

1. Keluhan-keluhan

a. Batuk

Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan

frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya

jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun

dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi

sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap.

Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat

berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum

jumlahnya banyak sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah

menjadi 3 bagian

- Lapisan teratas agak keruh

- Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )

- Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak (

celluler debris ).

b. Haemaptoe

Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis ataudestruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan.


22/42

Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai

perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat

hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari

peredaran darah sistemik ).

Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena

bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah

menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal.

Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi

haemaptoe.

c. Sesak nafas ( dispnue )

Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan

beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan

seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat

infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang

menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya

obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya.

d. Demam berulang

Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada

bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam ( demam berulang )

2. Kelainan fisis

Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis

komplikasi bronchitis. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tanda-tanda

korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada

lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu atau ronci basah

ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi diwaktu yang lain.

Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat, dapat menimbulkan

kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang

terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi

komplikasi pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing

sering ditemukan apa bila terjadi obstruksi bronkus.

Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut :

- Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil

- Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left

sided gall bladder, left-sided liver, right-sided spleen.

- Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom

kartagener ini adalah keleinan congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang

demikian ini belum diketahui dengan jelas.


23/42

Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan

gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan merupakan tanda

klinis bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk

kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi

dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat merupakanpenyebab timbulnya hemaptoe hebat.

3. Kelainan laboratorium

Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia

sekunder. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Seing ditemukan anemia,

yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan

adanya infeksi supuratif.

Urine umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan

proteiuria. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan

bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder.

4. Kelainan radiologist

Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan

fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga

bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada

bronkogram.

5. Kelainan faal paruPada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara

ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya

obstruksi airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2

ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang berpengaruh

pada perfusi paru.

6. Tingkatan beratnya penyakit

a. Bronchitis ringan

Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada

haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.

b. Bronchitis sedang

Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saa, sputum timbul setiap saat, ( umumnya warna

hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat ), adanya haemaptoe, umumnya pasien

masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya

ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena, gmbaran foto dada masih terlihat normal.

c. Bronchitis berat

Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering


24/42

ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan

ditemukan adany dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumny pasien mempunyai

keadaan umum kurang baik, sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata ,

pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses metastasis, amiloidosis. Pada gambaran

foto dada ditemukan kelainan : bronkovascular marking, multiple cysts containing fluidlevels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang terkena.


25/42


26/42

Bronchitis

a.Definisi


27/42

Suatu gangguan paru obstruktif yg ditandai oleh produksi mucus

berlebihan di sluran nafas bawah selama paling kurang 3 bulan

berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berturut-turut.

(Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.)

b.Klasifikasi dan Etiologi

- lanjutan infeksi akut bronkus (oleh virus, bakteri, dan lain lain) berulangulang menjadi kronis.

- Pengaruh kronis dari : merokok, polusi udara (bahan kimia,asap / debu. Asap dapur, dll)

Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Kronis. Ilmu Penyakit Paru

(Pulmologi). BukuI. FK-UNDIP.

c.Patofisiologi

Tubuh gagal mengeliminasi benda asingmenginfeksi

bagian bronchus

partikel menetap disana

terjadiinflamasihipersekresi (mucus bercampur dengan

leukosit)bisa menyebabkan metaplasia sel squamosa

(kompensasi dari merokok) sistem pernapasan dan

pembentukan jaringan parut bronchitis kronis.

Factor risiko saat bernapas masuk pembersihan paru

radang bronchial dan bronchioles

obstruksi saluran

pernapasanhipoventilasi alveolarbronchitis kronis.

d.Manifestasi klinis

a)Keluhan

1). Batuk

2). Ekspektorasi dahak (sputum)

3). Sesak nafas4). Keluhan lain


28/42

b)Kelainan radiologik

a.Bayangan bronkus yang menebal, yaitu terlihat bayangan

garisgaris yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks

paru (tubular shadows atau tram lines)

b.Corakan paru yang bertambah.

c)Kelainan fungsi paru

1)Kelainan Fungsi Ventilasi Paru

2)Analiisis gas darah

- Pada penderita bronkhitis

d)Kelainankelainan lain

Pada hipoksemia berat dan lama berlangsungnya dapat

ditemukan tanda polisitemia sekunder.

Kelaianan EKG. Bila bronkhitis telah berlangsung lama dantelah timbul kor pulmonal kronik, mak dapat ditemui tanda

tanda hipertrofi ventrikel kanan.



e.Factor risiko

1)Factor eksternal:

- Merokok

- Kelainan paru

- Alergi debu

2)Factor internal:

Stress

Menurunnya imunitas tubuh

Inflamasi

EMPISEMA

o definisi

merupakan definisi anatomik, yaitu suatu perubahan srtuktur

anatomik paru yang ditandai dengan lelebarnya secara

abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis

yang disertai kerusakan dinding alveolus


29/42

Pasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru


o etiologi

- tidak diketahui secara jelas

- diperkirakan berhubungan erat dengan peroko

berat dan polusi udara

- adanya defisiensi enzim alfa-1antriptisin dalam

serum (yang sifatnya herediter)



o klasifikasi

menurut The american Thoracic society (1962) ;

- paracicaktrical= irregular emphysematerdapat

pelebaran saluran nafas dan kerusakan dinding alveolus di tepisuatu lesi fibrotik

- lobular emphysemapelebaran saluran udara dan

kerusakan dinding alveolus di asinus/ lobulus sekunder. Ada 3 :

- centrilobular emphysema : kerusakan terjadi di daerah central

asinus. Daerah distalnya tetap normal

- panlobular emphysema : kerusakan terjadi diseluruh asinus

- paraseptal emphysema : kerusakan didapatkan disebelah distal,

kadang didapatkan suatu bullae yang dapat menyebabkan

pneumothoraks spontan




30/42

opatogenesis

dengan adanya :

infeksi dan iritasi bronkus kecil(secara berulang dan terus

menerus)

- edema, eksudasi, hipersensitivitas seluler pelepasan

protease naik

- fibrosis

kerusakan jaringan lebih

hebat

penyempitan saluran nafas kecil

air tripping

overinflamation

makin merusak elastisitas alveoli

bila ada ekserbasi (infeksi ) akutsumbatan lebih hebatairtrapping lebih hebat. Ditemukan tanda :

- dasar paru menekan diafragma ke bawah- sela iga melebar- dada berbentuk seperti tong (barrel chest) bila sumbatan (penyempitan) merupakan check valve atau

merupakan ventiloverinflamasi/air trapping hebat



opatofisiologi


31/42

pada emphysema paru, oleh karena adanya :- elastisitas jaringan paru hilang- gerakan diafragma minimal- obstruksi bronkusmemberi akibat :

- dapat menaikkan kerja nafasbernafas memakia

otot-otot nafas tambahan

- Dapat menurunkan kapasitas vital paru

- Volume residu meningkat

Pertukaran gas tidak adekuat

Hipoksia dan hiperkapnia(Kadar CO2 mningkat)

Polisitemi sekunder/viskositas darah naik

akibat adanya obstruksi bronkus :- dyspneu- hiperinflamasi

- ekspirasi diperpanjangPasiyan Rahmatullah. Bronkitis Akut. Ilmu Penyakit Paru


Manifestasi klinis

Ex. adanya resistensi jalan napas yang berlangsung lambat

ekspirasi terhambat (tidak sempurna)

- Asthma

Factor risiko

Factor lingkungan: merokok, aktivitas fisik yang terlalu

berat.

BRONCHIETACSIS

1.definisi


32/42

merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran

bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan

komponen elastis dan muscular dinding bronkus.

Kapita selekta Kedokteran FKUI Jilid 1

2.etiologi

- disebabkan oleh infeksi : H. Inlfuenzae dan P. aeruginosa

bakteri lain : Klebsiela dan staphylococcus aureus disebabkan

oleh absent atau terlambatnya pemberian antibiotic pada

pengobatan pneumonia.

- penyebab non infeksi : paparan substansi toksik, misalnya

terhirupnya gas toksik (ammonia, aspirasi asan dari cairan

lambung)


3.predisposisi

- kekurangan mekanisme pertahanan yang

didapat atau congenital, biasanya kelainan

imunologi berupa kekurangan globulin

(gama) atau kelainan imunitas selular atau

kekurangan (alfa)-1antitripsin

- kelaianan struktur congenital seperti fibrosiskistik, kekurangan kartilago bronkus

- penyakit paru primer seperti tumor paru, benda

asing atau TBCKapita selekta Kedokteran FKUI Jilid 1

4.manifestasi klinis

- sputum yang banyak- batuk dan [pengeluaran sputum sering dialami

pada pagi hari, setelah tiduran atau berbaring

pada posisi yang berlawanan dengan sisi yang

mengandung kelainan bronkiektasis


33/42

- pada bronkiektasis yang ringan (mengenai 1lobus), tidak terdapat gejala, kalo ada

biasanya batuk bersputum yang menyertai

batuk pilek selama 1-2 minggu

- pada bronkiektasis berat, pasien mengalamibatuk terus-menerus dengan sputum yang

banyak (200-300 ml), bertambah berat bila

terjadi infeksi pada saluran nafas atas. Disertai

demam, tidak nafsu makan, BB turun, anemia,

nyeri pleura dan badan lemah


5.pemeriksaan penunjang- pemeriksaan laboratsputum biasanya belapis tiga : busa, sereus, pus

dan sel rusak

sputum yang berbau busuk menunjukkan infeksi

oleh kuma anaerob.

- pemeriksaan radiologyfoto thoraks normal tidak menyingkirkan

kemungkinan penyakit ini. Biasanya didapatkan

corakan paru menjadi lebih kasar dan batas-batas

corakan menjadi kabur, daerah yang terkena

corakan terlihat mengelompok, kadang ada

gambaran sarang tawon serta gambaran kistik

yang berdiameter sampai 2 cm dan kadang

terdapat garis-garis batas permukaan udara-

cairan.


15.Diagnosis?

16.Pemeriksaanpenunjang ?

17.Terapi?


34/42

BRONKITIS

Penatalaksanaan

a. Pengobatan untuk perbaikan bronkhitisnya

Sangat penting bagi penderita adalah mencegah /membatasi

adanya iritasi bronkhus lebih lanjut, misalnya:

-menghindari merokok

-menghindari inhalasi bahan iritan

Medikamentosa:

- antibiotika

Diberikan bila ada infeksi (eksaserbasi akut)

- Bronkodilator: Hanya digunakan bila perlu

b Pengelolaan terhadap hipoksia dan hiperkapnia

Pemberian oksigen pada penderita hipoksia / hiperkapniaharus dengan aliran pelan ( 1 L/menit). Bila diberikan dengan

aliran cepat dapat menimbulkan bahaya yang disebut CO2narcosis

Apabila O2 terpaksa harus diberikan, sebaiknya berikanlah

dengan ventilator.


(Pulmologi). BukuI. FK-UNDIP


35/42

Penatalaksanaan batuk yang paling baik ialah pemberian obat

spesifik terhadap etiologinya . Tiga bentuk penatalaksanaan batuk

ialah:

a.Tanpa pemberian obat

Penderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang

disebabkan oleh penyakit akut dan sembuh sendiri biasanya tidak

perlu obat.b. Pengobatan spesifik

Pengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk.

c. Pengobatan simptomatik

Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentukan

penyebab batuknya maupun kepada penderita yang batuknya

merupakan gangguan, tidak berfungsi baik dan potensial dapat

menimbulkan komplikasi.

Pengobatan Spesifik


36/42

Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus

ditujukan terhadap penyebab tersebut. Dengan evaluasi diagnostik

yang terpadu, pada hampir semua penderita dapat diketahui

penyebab batuk kroniknya.

Pengobatan spesifik batuk tergantung dari etiologi ataumekanismenya:

- Asma diobati dengan bronkodilator atau dengan kortikosteroid.

- Postnasal drip karena sinusitis diobati dengan antibiotik, obat

semprot hidung dan kombinasi antihistamin - dekongestan;

- postnasal drip karena alergi atau rinitis nonalergi ditanggulangi

dengan menghindari lingkungan yang mempunyai faktor pencetus

dan kombinasi antihistamin - dekongestan.

- Refluks gastroesophageal diatasi dengan meninggikan kepala,

modifikasi diet, antasid dan simetidin.

- Batuk pada bronkitis kronik diobati dengan menghentikan

merokok.

- Antibiotik diberikan pada pneumonia,

- sarkoidosis diobati dengan kortiko steroid

- batuk pada gagal jantung kongestif dengan digoksin dan

furosemid.

- Pengobatan spesifik juga dapat berupa tindakan bedah seperti

reseksi paru pada kanker paru, polipektomi, menghilangkan

rambut dari saluran telinga luar.

Pengobatan Simptomatik

Pengobatan simptomatik diberikan apabila :

a. Penyebab batuk yang pasti tidak diketahui, sehingga

pengobatan spesifik dan definitif tidak dapat diberikan,

dan/atau

b. Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya

membahayakan penderita.

Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada

tiga jenis menurut kategori farmakologik, yaitu antitusif, eks-

pektorans dan mukolitik.

1. Antitusif

Secara umum berdasarkan tempat kerja obat, antitusif dibagi

atas antitusif yang bekerja di perifer dan antitusif yang bekerja

di sentral. Antitusif yang bekerja di sentral dibagi atas golongan

narkotik dan nonnarkotik.

Antitusif yang bekerja di perifer


37/42

Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal

di saluran napas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara

anestesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi

lendir saluran napas.)

Obat-obat anestesi

Obat anestesi lokalseperti benzokain, benzilalkohol, fenol dan

garam fenol digunakan dalam pembuatan lozenges. Obat

ini mengurangi batuk akibat rangsang reseptor iritan di

pharing; tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk mengatasi batuk

akibat kelainan saluran napas bawah.

Lidokain

Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain,

kokain dan lidokain sangat bermanfaat dalam menghambat batuk

akibat prosedur pemeriksaan bronkoskopi. Beberapa hal harus

diperhatikan dalam pemakaian anestesi topikal, yaitu:

1) Risiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat,

2) Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi,

3) Peningkatan tahanan jalan napas sesudah inhalasi zat

anestesi,

4) Risiko terjadinya efek toksis sistemik, termasuk aritmia dan

kejang terutama pada penderita penyakit hati dan jantung.

Demulcent

Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah

kekeringan selaput lendir. Obat ini dipakai sebagai pelarut

antitusif lain atau sebagai lozenges yang mengandung madu,

akasia, gliserin dan anggur. Secara obyektif tidak ada data yang

menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang bermakna,

tetapi karena aman dan memberikan perbaikan subyektif obat ini

banyak dipakai

Antitusif yang bekerja sentral

Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan ambang

rangsang yang dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk.

Dibagi atas golongan narkotik dan nonnarkotik.

Golongan narkotik

Opiat dan derivatnya mempunyai beberapa macam efek

farmakologik, sehingga digunakan sebagai analgesik, antitusif,

sedatif, menghilangkan sesak karena gagal jantung kiri dan anti


38/42

diare. Di antara alkaloid ini morfin dan kodein sering digunakan.

Efek samping obat ini adalah penekanan pusat napas, konstipasi,

kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi.

Opiat dapat menyebabkan terjadinya bronkospasme karena

penglepasan histamin, tetapi efek ini jarang terlihat pada dosisterapeutik untuk antitusif; di samping itu narkotik juga dapat

mengurangi efek pembersihan mukosilier dengan menghambat

sekresi kelenjarmukosa bronkus dan aktivitas silia; terapi

kodein kurang mempunyai efek tersebut.

Kodein

Obat ini merupakan antitusif narkotik yang paling efektif dan

salah satu obat yang paling sering diresepkan. Pada orang dewasa

dosis tunggal 20 60 mg atau 40 160 mg per hari biasanya

efektif. Kodein ditolerir dengan baik dan sedikit sekali

menimbulkan ketergantungan. Di samping itu obat ini sangat

sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat napas dan

pembersihan mukosilier.

Efek samping pada dosis biasa jarang ditemukan. Pada dosis agak

besar dapat timbul mual, muntah, konstipasi, pusing, sedasi,

palpitasi, gatal-gatal, banyak keringat dan agitasi.

Hidrokodon

Merupakan derivat sintetik morfin dan kodein, mempunyai efek

antitusif yang serupa dengan kodein. Efek samping utama adalah

sedasi, penglepasan histamin, konstipasi dan kekeringan mukosa.

Obat ini tidak lebih unggul dari kodein.

Derivat morfin dan kodein yang lain seperti hidromorfon

mempunyai efek antitusif. Tetapi obat ini mempunyai efek adiksi

yang lebih besar dan tidak lebih unggul dibandingkan dengan

kodein.

Antitusif nonnarkotik

Dekstrometorfan

Obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergantungan,

sering digunakan sebagai antitusif nonnarkotik. Obat ini efektif

bila diberikan dengan dosis 30 mg setiap 4 8 jam.

Dosis dewasa 10 20 mg, setiap 4 jam, anak-anak umur 6 11

tahun 5 -10 mg- sedangkan anak( umur 2 6 tahun dosisnya 2,5

5 mg setiap 4 jam.


39/42

Butamirat sitrat

Obat golongan antitusif nonnarkotik yang baru diperkenalkan ini

bekerja secara sentral dan perifer. Pada sentral obat ini menekan

pusat refleks dan di perifer melalui aktivitas bronkospasmolitik

dan aksi antiinflamasi. Obat ini ditoleransi dengan baik olehpenderita dan tidak menimbulkan efek samping konstipasi, mual,

muntah dan penekanan susunan saraf pusat. Dalam penelitian uji

klinik, obat ini mempunyai efektivitas yang sama dengan kodein

dalam menekan batuk. Butamiratsitrat mempunyai keunggulan

lain yaitu dapat digunakan dalam jangka panjang tanpa efek

samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan

kapasitas vital (KV) dan aman digunakan pada anak-anak. Dosis

dewasa adalah 3 x 15 ml dan untuk anak-anak umur 6 - 8 tahun

2 x 10 ml, sedangkan anak berumur lebih dari 9 tahun dosisnya 2

x 15 ml.

Noskapin

Noskapin tidak mempunyai efek adiksi meskipun termasuk

golongan alkaloid opiat. Efektivitas dalam menekan batuk

sebanding dengan kodein. Kadang-kadang memberikan efek

samping berupa pusing, mual, rinitis, alergi akut dan

konjungtivitis.

Dosis dewasa 15-30 mg setiap 4- 6 jam, dosis tunggal 60 mg aman

dalam menekan batuk paroksismal. Anak( berumur 2 - 12 tahun

dosisnya 7,5 - 15 mg setiap 3 - 4 jam dan tidak melebihi 60 mg

per hari.

Difenhidramin

Obat ini termasuk golongan antihistamin, mempunyai manfaat

mengurangi batuk kronik pada bronkitis. Efek samping yang

dapat timbul ialah mengantuk, kekeringan mulut dan hidung,

kadang-kadang menimbulkan perangsangan susunan saraf pusat.

Obat ini mempunyai efek antikolinergik, karena itu harus

digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi urin

dan gangguan fungsi paru. Juga harus hati-hati bila digunakan

bersama obat ntikolinergik lain, penekan saraf pusat atau

perangsang susunan saraf pusat. Dosis yang dianjurkan sebagai

obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam tidak melebihi 100 mg/hari

untuk dewasa. Dosis untuk anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5

mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 50 mg/hari, sedangkan untuk

anak 2 - 5 tahun ialah 6,25 mg setiap

4 jam dan tidak melebihi 25 mg/hari.


40/42

Retensi cairan yang patologis di jalan napas disebut mukostasis.

Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi keadaan itu disebut

mukokinesis. Obat mukokinetik dikelompokkan atas beberapa

golongan. Pada tabel 3 dapat dilihat penggolongan obat

mukokinetik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 19937http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html

18.Komplikasi ?

KOMPLI KASI BATUK

Pada waktu batuk, tekanan intratoraks meninggi sampai 300

mmHg; peninggian tekanan ini diperlukan untuk menghasilkan

batuk yang efektif, tetapi hal ini dapat mengakibatkan komplikasipada paru, muskuloskelet, sistem kardiovaskular dan susunan

saraf pusat

.

Di paru dapat timbul pneumomediastinum, kecuali pada bayi

terjadi emfisema subkutis yang tidak serius. Dapat pula terjadi

pneumoperitoneum dan pneumoretroperitonium, tetapi ini sangat

jarang. Komplikasi lainnya adalah pneumotoraks dan emfisema,
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html


41/42

komplikasi muskuloskeletal, fraktur iga, ruptur otot rektus

abdominalis. Komplikasi kardiovaskular dapat berupa bradikardi,

robekan vena subconjuctiva, hidung dan anus;

komplikasi lainnya adalah henti jantung.

Pada sistim saraf pusat dapat terjadi cough syncope; akibat

peningkatan tekanan intratoraks terjadi refleks vasodilatasi arteri

dan vena sistemik. Hal ini menyebabkan curah jantung menurun

dan kadang-kadang berakibat rendahnya tekanan uteri sehingga

terjadi kehilangan kesadaran. Syncope terjadi beberapa detik

setelah batuk paroksimal

(ilmu penyakit paru, FK UNDI P)

Bronchitis may be suspected in patients with an acute respiratory infection with cough; yet,

because many more serious diseases of the lower respiratory tract cause cough, bronchitis

must be considered a diagnosis of exclusion.

Studies that may be helpful include the following:

Complete blood count (CBC) with differential

Procalcitonin levels (to distinguish bacterial from nonbacterial infections)

Sputum cytology (if the cough is persistent)

Blood culture (if bacterial superinfection is suspected)

Chest radiography (if the patient is elderly or physical findings suggest pneumonia)

Bronchoscopy (to exclude foreign body aspiration, tuberculosis, tumors, and other

chronic diseases)

Influenza tests

Spirometry

Laryngoscopy (to exclude epiglottitis)

Bronchitis may be suspected in patients with an acute respiratory infection with cough; yet,

because many more serious diseases of the lower respiratory tract cause cough, bronchitis

must be considered a diagnosis of exclusion. A complete blood count with differential may

be obtained.

Procalcitonin levels may be useful to distinguish bacterial infections from nonbacterial

infections. Trials from 2008 and 2009 have shown that they may help guide therapy and

reduce antibiotic use.[9, 10]

Sputum cytology may be helpful if the cough is persistent.


42/42

Chest radiography should be performed in those patients whose physical examination

findings suggest pneumonia. Elderly patients may have no signs of pneumonia; therefore,

chest radiography may be warranted in these patients, even without other clinical signs of

infection.

Bronchoscopy may be needed to exclude foreign body aspiration, tuberculosis, tumors, and

other chronic diseases of the tracheobronchial tree and lungs.

Influenza tests may be useful. Additional serologic tests, such as that for atypical pneumonia,

are not indicated.

Spirometry may be useful because patients with acute bronchitis often have significant

bronchospasm, with a large reduction in forced expiratory volume in one second (FEV1). This

generally resolves over 4-6 weeks.

Laryngoscopy can exclude epiglottitis.

Goblet cell hyperplasia, mucosal and submucosal inflammatory cells, edema, peribronchial

fibrosis, intraluminal mucous plugs, and increased smooth muscle are characteristic findingsin small airways in chronic obstructive lung disease.

Procalcitonin is a prohormone of calcitonin and part of a inflammatory cascade in the immune

system. Levels have been shown to be elevated in bacterial infections and not in viral or other

inflammatory conditions. Studies suggest values of greater than or equal to 0.25 mcg/L in

non-ICU patients and levels greater than 0.5 mcg/L in ICU patients may be appropriate to use

as cutoffs for initiation of antibiotic therapy.[11]

A subsequent drop of at least 80% in levels may

be appropriate to use as a guide for discontinuing antibiotics. Additional data suggest using a

procalcitonin algorithm reduces antibiotic usage without increasing the risk of

complications.

[12]

http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview#aw2aab6b2b4
http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview#aw2aab6b2b4http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview#aw2aab6b2b4http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview#aw2aab6b2b4

Documents

LBM 2 modul Respi.docx