Lbm 1 Modul Respirasiduta

7/31/2019 Lbm 1 Modul Respirasiduta

1/22

LBM 1 MODUL RESPIRASI

STEP 1

1. Wheezing : Suara nafas yg timbul akibat udara yg memasuki ruangan sempit.

Dikarenakan turbulensi dan tumbukan antar udara.2. Salbutamol : obat yang merupakan golongan -adrenergik, melepaskan mediator

penyebab hipersensitivitas dari mast cell. Yang biasa digunakan sebagai bronkodilator.

3. Sesak nafas :

Istilah yang diungkapkan untuk rasa dan sensasi yang dialami individu untuk keluhan yang

tidak nyaman dalam bernafas.

Keadaan dimana seorang individu kesulitan dalam menghirup udara.

Keadaan yang menunjukkan respon abnormal saluran nafas terhadap berbagai alergen.

STEP 2

1. Bagaimana anatomi pernafasan ?

2. Bagaimana mekanisme fisiologi pernafasan?

3. Faktor apa saja yang mempengaruhi pernafasan

4. Jenis-jenis pernafasan?

5. Frekuensi nafas normal?

6. Kelainan-kelainan pernafasan?

7. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

8. Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan?

9. Bagaimana kerja obat salbutamol(farmakokinetik, farmakokinetik)

10.Apa hubungannya dengan keluarganya?11.DD?

12.Apa yang menyebabkan bunyi wheezing?

13.Bagaimana Penatalaksaan?

14.Bagaimana Gejala dan tanda asma bronkial?

15.Bagaimana cara mendiagnosa?

STEP 3

1. Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan, aktivitas berlebih, emosi,?

Bersih2,

karena banyak debu, bagi bebrapa orang dapat dianggap sebagai alergen. Yang

menyebabkan hipersensitivitas 1. Kemungkinan orang tsb alergi terhadap debu. Histamin

sbg bronkokontriksi sesak nafas.

Debu H1IG E meningkat sitokin, PG vasodepresor histamin kontarksi otot polos

dan vena PG menyebabkan brokokonstriksi.

Edem

Syarafsyaraf otonom otonom dan otak bronkokonstriksi.

EmosiStressmeningkatkan adrenalinsyaraf parasympatis pada bronkus bronkokonstriksi


2/22


Instrinsik kuman

Ekstrinsik genetik

aktifkan imun, sel mast, edem, inflamasi saluran pernafasan sempit anorexia,

susah tidur


Sebagai bronkodilatormenstimulasi beta 2 adrenergik relaksasi otot polos dan

meredakan bronkospasme.

Terdapat adenil siklase atp di ubahAMP

AmP meningkatkan dampak relaksasi .

4. Apa hubungannya dengan keluarganya?

Kelainan kromosom, sitokin yg

5q produksi berbagai sitokin pada plasma6q alergi

14qmengatur produksi reseptor sel T

5. Apa yang menyebabkan bunyi wheezing?

Turbulensi antar udara, krna bronkus menyempit

Karna mukus terlalu banyak juga bisa terjadi turbulensi.

Karena ada sel inflamasi

Pada penambilan nafas, bronkus harusnya merenggang,tapi menyempitwheezing

Khas pada asma bunyi saat ekspirasi

6. Bagaimana anatomi pernafasan?

Ada 16 sistem pernafasan

Nares anterior

cavum nasi

Nares posterior

Nasopharing

Oropharing

Faring

Laringopharing

Laring

Trachea

Bronchus bronchus principalis

Bronchus lobaris

Bronchus segmentalis

Broncheolus terminalis dan respiratorius

Ductus alveolus

Saccus alveoris

Epitel respiratorius dari hidung bronkelous terminalis

Mempersiapkan udara sebelum terjadi pertukaran

Trakea ada sel goblet, untuk mengeluarkan mukus.Silia untuk menyaring udara kotor agar tidak masuk paru.


3/22

Alveoli epitel selapis pipih untuk pertukaran gas.


4 tahap:

-ventilasi: adanya udara masuk dan keluar saat bernafas

-distribusi: udara didistribusikan ke pulmonya

-perfusi: sirkulasi darah didalam perbulu hkapiler parunya.

-difusi: pertukaran gas dari alveolus ke kapiler

Normal:

Hubungannya dalam santai

Tekanan CO2 dan O2 normal, santai paru dan jantung tanpa beban yang berat.

fisiologi

Tekanan dalam alveouli lebih tinggi pertukaran udara

Udara ditampung didalam alveolus pertukaran ke organ diteruskan ke otak


Pernafasan thorax:

Menggunakan otot daerah thorax

Pernafasan abdomen:

Menggunakan otot abdomen dan diaphragma


Prematur 40-70 x/menit

0-3 bulan 35-55 x/menit

3-6bulan 30-45 x/menit

6-12bulan 25-40 x/menit

1-3tahun20-30

6-12thn20-45

>12thn 12-18

Dewasa 14-20

10.Kelainan-kelainan pernafasan?

Bradypnoe: perlambatan abnoral pada pernafasan. Frekuensi dibawah normal.

Takypnoe: pernafasn cepat, lebih dari 24 x/menit Apneu: penghentian pernafasan sebentar

Dyspneu:

Ortopneu:

Pernafasan cusmoul termasuk apa?

11.Bagaimana mekanisme sesak nafas?(fisiologis & patologis)

Karena gangguan pertukaran CO2 n O2-->kebutuhan ventilasi meningkat

Karena komplain paru akibat inhalasi iritan


4/22

12.DD (penyakit sesak nafas)?

13.Diagnosis Asma Bronchial?

Definisi: penyakit obstruktif akibat penyempitan salran nafas, yang sifatnya reversibel(

penyempitan dapat hilang dengan sendirinya) yang ditandai episode obstruksi pernafasan

diantara 2 interval asimtomatik.

14.Bagaimana Penatalaksaan asma?



17.Macam-macam sesak nafas?

STEP 4

Faktor pencetus

STEP 5

STEP 6

STEP 7

1. Bagaimana anatomi pernafasan ?

1. Bagian bagian system respirasi :

a. Pernafasan atas :

Nares anterior

Covum nasi

Nares posterior

Naso farinx

larinx

b. Pernafasan bawah :

Trakhea

Bronkus (primer, sekunder n tertier)

Bronkeolus terminalis

Bronkeolus respiratorius

Ductus alveolaris

Saccus alveolaris

Alveolus


5/22

2. Vaskularisasi respirasi

Dinding thorax

Bagian depan didarahi oleh : a. Intercostalis anterior yang merupakan percabangan

dari a. Mamaria interna cabang dari a. Subclavia Bagian belakang didarahi oleh a. Intercostalis posterior yang merupakan cabang dari

aorta descenden

Pleura

Pleura kostalis diperdarahi oleh vasa interkostalis

Pleura mediastinalis diperdarahi oleh vasa pericardiacophrenicus

Pleura difragmatika diperdarahi oleh vasa intercostalis dan a. Mamaria interna

Pleura viceralis : diperdarahi oleh a.bronchialis

Vaskularisasi respirasi

a) Trakea

b) Bronkus


6/22

c) Paru-paru

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis.

Arteri bronkialis menyediakan darah yang teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan

berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. A.bronkialis berasal dari

aorta torakalisdan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus.

Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke

peru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas.

Prince Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit buku 2. ed.4. 2000

3. Persyarafan sistem respirasi

Paru : pleksus pulmonalis dibentuk dari cabang-cabang dari trunchus simpatikus dan

menerima serabut-serabut parasimpatik nervous vagus & nervous prenikus

Pusat pernafasan adalah neuron yang terletak di sebelah bilateral medula oblongata dan

pons, daerah ini di bagi menjadi 3 kelompok neuron utama :

Kelompok pernafasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula yang terutama

menyebabkan inspirasi. Semua atau sebagian besar neuronnya terletak di dalam

nukleus traktus solitarius, nukleus traktus solitarius juga merupakan akhir dari saraf

sensoris, yaitu n. Vagus dan n. Glosofaingeus yang memindahkan sinyal sensorisnya ke


7/22

dalam pusat pernafasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor dan berbagai macam

reseptor dalam paru

Kelompok pernafasan ventral, terletak di ventrolateral medula, yang menyebabkan

inspirasi dan ekspirasi tergantung pada kelompok neuron mana yang di rangsang.

Terletak kira-kira 5 mm di sebelah anterior dan lateral kelompok pernafsan dorsal

dapat di jumpai di nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus caudalis Pusat pneumotaksik terletak di sebelah dorsal superior pons yang membantun

mengatur keepatan dan pola bernafas. Terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis

dari pons bagian atas menjalarkan sinyal ke arah inspirasi

Fisiologi Kedokteran, Guyton and Hall, 1996

N. Intercostalis merupakan ramus anterior 7 pertama n. Spinalis thoracalis. Enam n.

Intercostalis yang pertama mempersyarafi :

Kulit dan pleura parietalis.

M. Intercostalis, dan m. Levator costarum serta m. Serratus posterior.

Anatomi Klinik, Richard S. Snell, ed : 3, bag : 1


Fisiologi Pernafasan

- Ventilasi pernafasan

- Difusi pernafasan

- Transport pernafasan

- Difusi sel

Secara fisiologi proses pernapasan dibagi menjai 3 stadium :

Ventilasi

masuknya campuran gas2 kedalam dan keluar paru karena ada selisih

tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik

dari otot2. Terdiri dari beberapa aspek :

Difusi gas antara alveolusdan kapiler paru (respirasi eksterna ) ntaradarah dan sel jaringan.

Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainya dgdistribusi udara dalamalveolus2.

Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dg darahInspirasi : Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena

diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot yaitu otot

sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus,

skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat iga.peningkatann

volume ini menyebabkan tekanan turun.selisih tekanan antara saluran

udara dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru 2


8/22

sampai tekanan saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan

tekanan atmosfer.

Ekspirasi : merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada.

Pada waktu otot ics eksternus relaksasi dinding dada turun dan

lengkung diafragma naik kedalam rongga thorak menyebabkan

volume thorak berkurang. karena volume berkurang maka tekanan

atmosfer naik sehingga udara keluar.

Transportasi

Difusi

Pada waktu oksigen diinspirasi sampai ke alveoli maka tekanan akanmengalami penurunan smpai 103mmhg.di sini hanya udara yang

bersih yang mencapai alveoli. Karena tekanan O2 dalam kapiler darah

lebih rendh daripada tekanan tekanan alveoli maka O2 akan mudah

berdifusi kedalam aliran darah. Perbedaan tekanan CO2 antara darah

dan alveoli yg jauh lebih rendah juga menyebabkan CO2 berdifusi

kedalam alveoli kemudian CO2 ini dikeluarkan ke atmosfer.

Respirasi sel / respirasi interna

Saat metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi CO2 terbentuk

sebagai sampah metabolisme dan dikeluarkan melalui sel.

Saat inspirasi, volume thoraks bertambah besar karena diafragma

turun dan tulang rusuk terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot

sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus,

skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat tulang rusuk (iga-iga).Toraks membesar ke anteroposterior, lateral, dan ventrikal. Peningkatan

volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -

4mHg (relatif terhadap tekanan atm) menjadi -2mmHg (relatif terhadap

tekanan atm).

Saat ekspirasi, merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding

dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka

iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks,menyebabkan volume toraks berkurang. Otot intercostalis internus dapat


9/22

menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif,

batuk muntah, atau defekasi. Selain itu otot-otot abdomen dapat

berkontraksi sehingga tekanan intraabdominal membesar dan menekan

diafragma ke atas. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan

intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrappulmonal

sekarang meningkat menjadi sekitar 1-2mmHg di atas tekanan atm.

Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

- Frekuensi pernafasan

- Kapasitas normal pernafasan

volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:

1. Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada

setiap kali

pernapasan normal. Besarnya 500 ml pada rata-rata orang dewasa.

2. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi

setelahvolume tidal, dan biasanya mencapai 3000 ml.

3. Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat

dikeluarkan

dengan ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal

besarnya 1100 ml.

4. Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru

setelah

ekspirasi kuat. Besarnya 1200 ml (Guyton & Hall, 1996; Astrand, 1970)

Kapasitas Paru

Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan dibagimenjadi empat bagian, yaitu:

1. Kapasitas Inspirasi, sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi.

Besarnya 3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat dihirup seseorang

mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah

maksimum.


10/22

2. Kapasitas Residu Fungsional, sama dengan volume cadangan ekspirasi +

volume

residu. Besarnya 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam

paru

pada akhir eskpirasi normal.3. Kapasitas Vital, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal +

volume

cadangan ekspirasi. Besarnya 4600 ml, dan merupakan jumlah udara

maksimal

yang dapat dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara

maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyak-banyaknya.

4. Kapasitas Paru Total, sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya

5800

ml, adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin

dengan

inspirasi paksa (Guyton & Hall, 1996; Astrand, 1970).

- Pengaturan system regulasi pernafasan

Pernafasan merupakan proses otomatis, tetapi masih dapat diatur

secara volunter / sendiri ; yakni walaupun manusia tidak harus

memikirkan untuk bernafas, namun ia dapat memperlambat atau

mempercepat pernafasan sekehendaknya. Pengendalian pernafasan

dibawah sadar ( volunter ) bepusat di cortex cerebral yang darinya

impuls - impuls dikirim ke otot - otot pernafasan yang dipersarafinya.

Pengaturan otomatis pernafasan berpusat di medulla dan pons. Pons

bertanggung jawab dalam memelihara ritme pernafasan. Pusat

pernafasan yang terletak di medulla secara khusus diatur oleh

tekanan CO2 ( pCO2 ), tekanan O2 ( PO2 ), dan keasaman ( pH

) darah arterial. Kemoreceptor pada badan karotid ( dekat bifurcatio

carotis ) dan badan aorta ( dekat arcus aorta ) distimulasi oleh

peningkatan pCO2 atau oleh penurunan pO2 atau pH darah arterial (

lebih asam ) menyebabkan peningkatan kecepatan pernafasan.

Kemoreceptor tambahan dekat medulla sangat peka terhadap

perubahan pCO2. Faktor - faktor lain yang mempengaruhi pernafasan

antara lain : emosi, nyeri, ketegangan spingter ani dan stimulasi

pada faring atau laring, hiperinflas ( reflek Hering - Breuer )

- Otot-otot pernafasan


11/22

Otot yang bekerja dalam proses inspirasi

1. Otot intercostalis eksterna2. M. Sternocleidomastoideus3. M. Serratus anterior4. M skalenusOtot yang membantu dalam proses ekspirasi

1. M intercostalis interna2. M rectus abdominis(fisiologi gayton)

Otot essensial untuk inspirasi normal

1. Diaphragma2. m. Intercostalis externus3. m. Intercostalis internus

Otot pembantu untuk inspirasi dalam

1. m. Sternocleidomastoideus2. m. Pectoralis minor3. m. levatores costarum4. m. serratus posterior superior5. ketiga mm.Scaleni

Otot untuk ekspirasi dalam

1. m. intercostalis internus2. m. transversus abdominis3. m. rectus abdominis4. m. obliqus abdominis5. m. transversus thoracis6. m. serratus posterior inferior

- Komponen udara yg masuk ke paru

Udara yang dihirup atau dihembuskan mengandung N, O, dan CO dengan

kadar tertentu

Tabel persentase kandungan senyawa/ unsur pada udara pernafasan.

Macam Gas Sebelum masuk paru-paru Sesudah masuk paru-paru

1.Nitrogen79,80%-79,80%

2.Oksigen20,90%-14,60%

3. Karbondioksida 0,03 %- 5,60%


12/22

Ventilasi paru

- Dikendalikan o/sso.

- Pusat pernafasan terdiri dari kelenjar neuron yg terletak d sblh

bilateral medulla oblongata dan pons (fisiologi guyton)


a. Konsentrasi oksigen dan karbon dioksida di dalam alveolus dan kapiler.

b. Luas permukaan.

c. Jarak untuk di fusi

d. Suhu.

e. Koefisien permeabilitas.

f. Suplai O2 dari luar

g. Tekanan udara di dalam saluran pernafasan

1. Tekanan udara atmosfer

2. Tekanan udara mulut

3. Tekanan udara alveoler

4. Tekanan udara pleura

h. Kontraksi antar otot

i. Saluran pernafasan


Jenispernafasan

a. Pernafasan tipe Abdominal

Pada bayi dan anak muda, iga hampir terletak horizontal. Jadi,

mereka mengandalkan penurunan diafragma untuk meningkatkan

kapsitas thoraks pada inspirasi karena hal ini disempurnakan

dengan penyimpangan dinding anterior abdomen ke dalam dan

keluar yang mudah dilihat

b. Pernafasan tipe thorakal

Wanita cenderung terutama menggantungkan pada pergerakan iga

dibandingkan penurunan diafragma pada inspirasi

Pria menggunakan baik pernafasan tipe abdominal maupun

thorakal, tetapi terutama tipe abdominal

Snell RS. 1989. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Bag.1

Ed 3.Jakarta : EGC


13/22


6. Kelainan-kelainan pernafasan?

o Derajat sesak nafas

1. Derajat 0 normal (tidak ada kesulitan bernafas kecuali

dengan aktivitas berat)2. Derajat 1 ringan (nafas pendek ketika buru-buru atau jalan

menuju puncak)

3. Derajat 2 sedang (berjalan lebih lambat daripada orang yang

seusianya karena sulit bernafas atau karena berhenti berjalan

untuk bernafas)

4. Derajat 3berat (berhenti berjalan setelah 90 m untuk bernafas

setelah berjalan beberapa menit)

5. Derajat 4 sangat berat (terlalu sulit untuk bernafas bilameninggalkan rumah, memakai baju dan memakai baju

(aktivitas ringan))

Macam-macam sesak nafas

Pernafasan Cheyne Stoke

adalah pernafasan yang tak teratur dengan periode peningkatan dan

penurunan laju dan dalamnya pernasan diselingi dengan periode

apnoe.

Pernafasan Kussmaul

adalah pernafasan yang cepat dan dalam. Pernafasan yang dalam

dan cepat ini disebut juga hyperpnoe atau hyperventilasi, yang dapat

juga disebabkan karena exercise dan kecemasan

Pernafasan Biot

adalah pernafasan tak teratur dengan apnea yang lama.

bradipneu,

frekuensi respirasi yang lambat(24 kali per

menit),dapat disebabkan oleh penyakit paru restriktif, pleuritis, dan

peninggian diafragma.

apneu

berhenti bernapas(secara total) dapat karena henti jantung.


14/22

bradipneu,takipneu dan upneu yaitu memjelaskan frekuensi respirasi

tanpa memperdulikan efisiensi atau kebutuhan

. Dyspnea deffort (exertional dyspnea)Pada keadaan ini sesak napas timbul waktu melakukan kerja fisis tetapi

segara menghilang setalah istirahat selama beberapa tahun.

Paroxymal noctural dyspnea

Sesak napas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga bebrapa waktu

sampai sesaknya hilang baru pasien dapat berbaring kembali.

Sesak ini terjadi karena pada waktu pasien tidur berbaring (kurang lebih 2-

4 jam)cairan ekstravakular lebih banyak masuk kembali kedalam

kompartemen intravascular beban sirkulasi bertambahterjadibendungan paru sesak napas

Ortopnea

Sesak napas yang timbul pada pasien sikap berbaring.Untuk itu pasien

harus mengambil sikap duduk atau setengah duduk untuk menghilangkan

sesak napasnya.

Asma kardial

Terjadi pada edema paru akut.sesak napas timbul tiba-tiba karena edema

paru mendadak akibat gagal jantung kiri akut

(Anatomi Fisiologi sistem Pernapasan & sistem Kardiovaskular,EGC)

7. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan diperlukan

otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan jika dinding dadaatau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara ditingkatkan. Peningkatan

kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya

dengan beban respirasi seperti penambahan resistensi pada mulut,terdapat peningkatan

haluaran pusat pernapasan diukur dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap

peningkatan kerja pernapasan. Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang

ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang

menimbulkan tekanan maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui

saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi.

(Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison)

8. Mengapa sering sesak saat bersih- bersih rumah, kedinginan?


15/22

hasil penelitian Erlich R.I yang menyatakan bahwa debu rumah merupakan faktor pencetus

terjadinya asma bronkiale pada penderita asma bronkiale dengan nilai (OR ; 12,3). Penyakit

alergi jalan nafas yang umum adalah asma bronkiale, timbulnya penyakit ini disebabkan oleh

masuknya suatu alergen ke dalam saluran pernafasan seseorang sehingga merangsang

terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I, adalah alergen tungau debu. Tungau debu rumah

terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu.Vita Health, Asma Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. PT.

Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.2005.

Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat

menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah

berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana

partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan

tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang

berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin.

Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan.

Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.


10.Apa hubungannya dengan keluarganya?

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga

kali

lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu

atopi3). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau

anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma

25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk26).

Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada

olahraga pada kembar identik ,tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu

ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak33). Orang tua

asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang

tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu

rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai

hubungan yang bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48)15).

Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.

11.DD?

12.Apa yang menyebabkan bunyi wheezing?


16/22

Mengenai mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas

mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Terdapat mengi

monofonikdanmengi polifonik. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat

musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya

berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). Suara

ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. Mengi polifonik (lebih

umum), analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana mengi

hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). Hal ini menunjukkan suatu penyempitan

saluran napas yang umum, terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma.

(Stark, 1990:32)

Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak

obstruksinya yaitu: (1)wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal, dan

(2)wheezing pada penyempitan ekstrathorakal.

Mengi yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi

karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung melebar pada

inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark, 1990). Peningkatan resistensi intrathorakal

biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar,

kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini

benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang, 2007:76).

Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan

intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan waktu

ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus

alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians), dan

bagian tengah pernapasan akan terdorong kearah inspirasi (barrel chest). Hal ini

meningkatkan kapasitas residu fungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk

melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi

penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi akan

menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 (Lang, 2007:76). Kejadian

ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan penyakit asmaketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa sesak napas dan makin berusaha

inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu bagi dokter atau perawat harus bisa

menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan inspirasi kuat makin

memperburuk kondisi mereka.

Jika mengi yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran

napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark, 1990:32).

Peningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edema glotis,

dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakeamelunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. (Lang, 2007:76)


17/22

13.Bagaimana Penatalaksaan?

Pembagian Obat Asma:

Obat Golongan Bronkodilator :

- Golongan Metilxantin : teofilin dan aminofilin Bronkodilatasi Efek ekstra pulmoner meningkatkan

kontraktilitas diafragma

- Golongan Adrenoseptor Agonis : epineprin, efedrin,

isoproterenol- Golongan Agonis Beta-2 : salbutamol, terbutalin

Efek bronkodilatasi, dengan cara :Relaksasi otot polos bronkus

Menurunkan permeabilitas kapiler

Mencegah peleoasan mediator dari sel mast /

basofil

Obat Golongan Pencegahan / antiinflamasi :

- Kortikosteroid : prednison, prednisolon, deksametasondll

Menghambat metabolisme asam arakidonat Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel2 inflamasi Menghambat produksi cytokines Menghambat kepekaan reseptor beta pada otot

polos bronkus.

- Kromolin Menstabilkan membrane sel mast dan

menghambat pelepasan mediator kimiawi Menekan sel2 inflamasi

(Djamhuri A, Sinpsis Farmakologi, Penerbit Hipokrates, Jakarta,

1995


18/22

Ganiswara S.G. (editor),Farmakologi dan Terapi, Bagian

Farmakologi Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1995)

Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma bronkial

Mencegah kekambuhan

Mengusahakan tercapainya fungsi paru pada keadaan senormal mungkin dan

mempertahankan keadaannya

Mengusahakan aktivitas sehari-hari pada tingkat normal termasuk melakukan latihan

Menghindarkan efek samping asma

Mencegah terjadimya obstruksi saluran nafas yang ireversibel

Mencegah kematian penderita asma

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai

penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya

sehingga penderita mengerti

tujuan penngobatan yang diberikan dan

bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya

Farmakologi

obat asma

golongan bronkodilatormenghilangkan spasme otot

golongan metilxantin,ex : teofilin, aminofilin

golongan adrenoseptor agonis,ex : epinefrin, efedrin, isoproterenol

golongan agonis beta 2, ex : salbutamol, terbutalin

obat anti inflamasi

kortikosteroid, ex : prednison, prednisolon, dexametason

natrium kromolin, OAINS secara inhalasi

Ilmu penyakit dalam jilid 1


19/22


ASMA BRONKIAL

DEFINISI

peny obstruksi saluran pernafasan krn adanya hipereaktivitas dari salurannafas thd berbagai stimulus yg sifatnya reversibel baik spontan maupun hasil

dari pengobatan

Asma,gejala atau penyakit?kayanya penyakit

Suatu penyakit yg ditandai oleh hipersensitivitas cabang

tracheobronchial yg dipengaruhi terhadap berbagai jenis rangsangan

dan keadaan tersebut bermanisfestasi sbg penyimpitan jalan nafas

secara periodic dan reversible akibat bronchospasme.

Patofisiologi Sylvia A. Price

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten,

reversible

dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli

tertentu. Asma

bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon

trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya

penyempitan

jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secaraspontan

maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).

Sumber : http://stikep.blogspot.com

Suatu penyakit paru yang ditandai dengan meningkatnya respon trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi berupa

penyempitan saluran nafas (bronkospasme) yang luas (menyeluruh) dan

derajat beratnya serangan dapat berubah- ubah, (dapat mengalami perbaikan

) secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.(Menurut THE AMERICAN THORACIC SOCIETY (1962) Ilmu penyakit

paru buku 2. Prof.Pasiyan R)

GEJALA KLINIS

Ciri yang penting pada asma bronchial : dispnea ,suara mengi ,obstruksi jalan

nafas reversible terhadap broncodilator, bronkus yang hipperesponsif

terhadap berbagai stimulus baik yang spesifik amupun non spesifik dan

peradangan saluran pernapasan.


20/22

Serangan asma di tandai denga: batuk ,mengi, serta sesak napas.yang sering

terlihat jelas adalah penggunaan otot napas tambahan ,timbulnya pulsus

paradoksus,timbulnya kussmauls sign.sehingga pasien akan mencari posisi

yang enak,yaitu duduk tegak dengan tangan perpegangan pada sesuatu agar

bahu tetap stabil dengan demikian otot napas tambahan akan bekerja denganbaik.

Sumber: respirologi


Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari

kristal

eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)

dari

cabang bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya

bersifat

mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapatmucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula

terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pencetus :

Allergen

Olahraga

Cuaca

Emosi

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologi


21/22

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu

serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang

menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah

sebagai

berikut:

o Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

o Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran

radiolusen akan

semakin bertambah.

o Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

o Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

o Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru

yaitu

o perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi

dan

o clock wise rotation.

o Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

(Right bundle branch block).o Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa

redistribusi udara

selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang

paling


22/22

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon

pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan

sesudah pamberian

bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan

FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak

adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga

penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita

tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Sumber : http://stikep.blogspot.com

Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Lbm 1 Modul Respirasiduta

Text of Lbm 1 Modul Respirasiduta

Lbm 1 Modul Perilaku Aneh _diyan

SGD 20 LBM 1 MODUL 9

Step 7 Kiki Lbm 1 Modul Mars

lbm 1 modul jiwa.docx

Annisa Modul Mata Lbm 1 Sgd 1

LBM 1 MODUL 13 Hilman Suhaili

Modul 11 LBM 1

Enterhepatik LBM 1 modul 13

modul 5 sel LBM 1

Lana Adila Lbm 1 Modul 8

LBM 1 MODUL HEMATOPOETIN.docx

SGD 10 Modul 11 LBM 1

Ukkie Modul Kb Lbm 1

SGD 2 LBM 1 modul 5

Lbm 1 Sgd 4 Modul 9

Naim LBM 1 Modul Respirasi

Rizqon YK Lbm 1 Modul Reproduksi

Step 7 Lbm 1 Modul Kgd

Sgd 17 Modul 12 Lbm 1

ukkie - modul 8 lbm 1

LBM 1 Modul 10 Hipertensi

Kharisma f Lbm 1 Modul 12

Lbm 1 Amanda Modul Penglihatan

Li Modul 9 Lbm 1 Hafid

Lbm 1 Sgd 20 Modul Skn

Dhiska Lbm 1 Modul 12

LBM 1 MODUL 9 MUSCOLO

Lbm 1 Modul Tumbang Nisitya

SGD 9 Modul 10 LBM 1

Naely Lbm 1 Modul 14

Documents

Lbm 1 Modul Respirasiduta

Text of Lbm 1 Modul Respirasiduta