MAKALAH TUTORIAL 2 - BRONKIOLITIS - RPS -ISI.doc

7/30/2019 MAKALAH TUTORIAL 2 - BRONKIOLITIS - RPS -ISI.doc

1/22

ISI

1. Nama atau Tema Blok : Blok Sistem Respirasi / Bronkiolitis

2. Fasilitator / Tutor : dr. Zukesti Effendi

3. Data Pelaksanaan :

a. Tanggal tutorial : 21 April 2008 dan 24 April 2008

b. Pemicu ke-4

c. Pukul : 10.00-12.30 WIB

d. Ruangan : Ruang diskusi fisika-2

4. Pemicu :

Seorang bayi laki-laki, umur 6 bulan dengan BB 4,1 kg dibawa oleh

ibunya ke RS dengan keluhan sesak napas yang sudah dialaminya sejak 2 hari

yang lalu. Bayi demam dan sudah diberi obat, demam turun tapi tidak lama

naik kembali. Hari ini anak terlihat semakin sesak dan ujung-ujung jari tangan

dan kaki terlihat kebiruan. Satu minggu sebelumnya bayi terlihat batuk-batuk.

Bayi ini lahir kurang bulan dengan berat badan lahir 2100 gr, spontan,

ditolong oleh dokter dan langsung menangis. Muntah tidak dijumpai. Buang

air besar dan buang air kecil biasa.

Apa yang terjadi pada bayi ini?

5. Info TambahanKesadaran: Compos Mentis

Pucat (-), Ikterik (-), sianosis (+), dispone (+), oedem (-),

Pernapasan cuping hidung, retraksi suprasternal, subkostal dan intercostal,

Ekspirasi memanjang, terdengarwheezing,

Ujung-ujung jari tangan dan kaki terlihat sianosis, sbdomen distensi, hepar

teraba 2 cm di bawah arkus kosta.

Jantung dalam batas normal.Pemeriksaan lain dalam batas normal.

1


2/22

Laboratorium AGDA

Hb : 15gr%

Leukosit : 3.400

Hematokrit : 44%

Trombosit : 340.000

pH : 7,315

pO2 : 85

pCO2 : 55

HCO3 : 15

BE : -8,5

Saturasi O2 : 95%

Radiologi (Foto Toraks) : emfisematous, bercak infiltrat minimal, diafragma

flat, ruang interkostal melebar.

6. Tujuan Pembelajaran

a. Memahami morfogenesis paru-paru.

b. Memahami konsep obstruksi jalan napas.

c. Memahami faktor-faktor yang dapat menyebabkan sesak napas pada bayi

dan bagaimana mekanismenya.

d. Memahami mekanisme lengung refleks pada batuk.

e. Memahami mekanisme demam..

f. Memahami tentang apa yang dimaksud dengan bronkiolitis dan

patofisiologinya.

g. Memahami tentang apa yang dimaksud dengan ISPA.

h. Memahami penatalaksanaan pada bronkiolitis serta pencegahannya.

7. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat

a. Bagaimana perkembangan paru yang normal?

b. Bagaimana konsep penyakit obstruktif jalan napas?

c. Mengapa terrjadi sesak napas? Bagaimana mekanismenya? Dan apa saja

jenis-jenis sesak napas?

d. Bagaimana mekanisme lengkung refleks pada batuk?

e. Bagaimana mekanisme terjadinya demam?

f. Apa yang dimaksud dengan ISPA? Dan bagaimana patogenesis serta

penyebarannya?

2


3/22

g. Apa yang dimaksud dengan bronkiolitis? Bagaimana cara

mendiagnosa bronkiolitis?

h. Bagaimana patofisiologi pada bronkiolitis sehingga dapat

menimbulkan manifestasi klinis pada si bayi?

i. Bagaimana interpetasi pemeriksaan laboratorium dan AGDA pada si

bayi?

j. Bagaimana prinsip penatalaksanaan dan pencegahan pada bronkiolitis?

8. Jawaban atas pertanyaan

a. MORFOGENESIS PARU

Ketika mudigah berusi kurang lebih 4 minggu, divertikulumrespiratorium (tunas paru) nampak sebagai suatu tonjolan keluar dari

dinding ventral usus depan. Epitel laring, trakea, bronkus serta alveoli

berasal dari endoderm. Unsur tulang rawan dan otot berasal dari

mesoderm. Dalam perkembangan minggu ke-4, trakea terpisah dari usus

depan oleh septum esofgotrakealis, sehingga membagi usus depan menjadi

tunas pernapasan di sebelah anterior dan esofagus di sebelah posterior.

Hubungan antara keduanya tetap dipertahankan melalui laring, yang

terbentuk dari jaringan lengkung insang ke-4 dan ke-6. tunas paru

berkembang menjadi dua bronkus utama: bronkus kanan membentuk tiga

bronki sekunder dan tiga lobus; bronkus kiri membentuk dua bonki

sekunder dan dua lobus. Bronkus sekunder terus-menerus bercabang

secara dikotomi, dengan membentuk 10 bronkus tersier (segmental) di

paru kanan dan 8 di paru kiri, sehingga menciptakan segmen-segmen

bronkopulmoner paru dewasa.

3


4/22

Pematangan paru-paru

Sampai dengan bulan ke-7 prenatal, bronkioli terus-menerus

bercabang menjadi saluran yang lebih banyak dan lebih kecil (tahap

kanalikular) dan suplai darah terus meningkat. Pernapasan mungkin dapat

berlangsung apabila beberapa sel bronkiolus respiratorius yang

berbentuk kubus berubah menjadi sel gepeng yang tipis (Gambar 13.7B).

Sel-sel tersebut berhubungan erat dengan banyak kapiler darah atau

alveoli primitif. Selama bulan ke-7, sudah terdapat cukup terdapat cukup

banyak kapiler untuk menjamin pertukaran gas yang cukup, dan janin

prematur dapat bertahan hidup.

Selama 2 bulan terakhir kehidupan prenatal dan beberapa tahun

pascalahir, jumlah sakus terminalis terus meningkat. Selain itu, sel-sel

yang melapisi kantong tersebut, yang di kenal sebagai sel epitel alveoli

tipe I, mejadi lebih tipis, sehingga pembuluh kapiler di sekitarnya

menonjol menjorok ke dalam rongga alveolus (gambar 13.9). hubungan

yang erat antara sel epitel dan endotel ini membentuk sawar darah-

udara. Alveoli matang yang khas belum ada sebelum lahir. Selain sel

endotel dan sel epitel gepeng alveoli, jenis sel lainnya berkembang pada

akhir bulan keenam. Sel ini, sel mampu menurunkan tegangan permukaan

pada antarmuka udara-alveolus.

Pertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama di sebabkan oleh

bertambahnya jumlah bronkiolus respiratorius dan alveoli, dan bukan

karena bertambah besarnya ukuran alveoli. Alveoli baru akan terbentuk

selama 10 tahun pertama kehidupan paska lahir.

[sumber: 1) ]

b. Penyakit obstruksi jalan napas disebabkan oleh suatu gangguan yang

dapat membatasi aliran udara ekspirasi. Asma bronkial merupakan salah

satu bentuk penyakit obstruksi jalan napas reversibel yang disebabkan

oleh penyempitan jalan napas akibat bronkospasme, inflamasi dan

peningkatan sekresi jalan napas. Penyakit obstruksi kronis dapat

4


5/22

disebabkan oleh beragam penyakit jalan napas, seperti bronkitis kronik,

emfisema, bronkiektasis dan fibrosis kistik.

Fisiologi Penyakit Jalan Napas

Gangguan jalan napas melibatkan pergerakan udara menuju dan

keluar paru-paru. Termasuk di dalamnya ialah tonus otot polos bronkial,

cedera pada mukosa dan obstruksi akibat sekresi berlebihan

Kontraksi dan relaksasi dari lapisan otot polos, yang dipersarafi

oleh sistem saraf otonom, mengontrol diameter jalan napas dan dapat

meyebabkan adanya resistensi terhadap jalan napas. Stimulasi

parasimpatis, melalui nervus vagus dan reseptor kolinergik, menyebabkan

bronkokonstriksi. Sedangkan stimulasi simpatis, melalui reseptor 2-

adrenergik, akan meningkatkan bronkodilatasi. Dalam keadaan normal,

perangsangan minimal pada nervus vagus mendominasi. Ketika

dibutuhkan peningkatan aliran udara, seperti saat berolahraga,

parangsangan nervus vagus dihambat, sehingga menyebabkan peningkatan

efek bronkodilatasi dari sistem saraf otonom.

Otot polos bronkial juga berespon terhadap mediator inflamasi

seperti histamin yang langsung bekerja pada sel otot polos untuk

menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi. Selama respon antigen-

antibodi, mediator inflamasi dilepaskan oleh sel mast yang terdapat di

jalan napas. Pengikatan antibodi IgE dengan reseptornya yang terdapat di

sel mast berperan pada respon alergi ketika antigen muncul. Mediator

inflamasi yang dilepaskan sebagai respon terhadap iritan, respon imun dan

agen infeksius dapat meningkatkan respon jalan napas, yaitu dapat

menyebabkan bronkospasme, meningkatkan sekresi mukus, dan

menyebabkan cedera pada lapisan mukosa jalan napas.

[sumber: 2) ]

c. SESAK NAPAS (DISPNEA)

Definisi

Dispnea merupakan suatu sensasi subjektif berupa kesulitan

(merasa tidak enak, tidak nyaman) di saat bernapas.

5


6/22

Pasien sering menggambarkan dispnea sebagai ketidakmampuan bernapas,

perasaan tercekik, napas berat, kekurangan napas, kelelahan, atau dada

terasa sesak, sehingga pemeriksa atau klinisi harus dapat menentukan

apakah gejala yang dikeluhkan merupakan dispnea murni atau nyeri dada.

[sumber: 7) ]

Jenis-jenis

Dispnea Paroksimal Nokturnal ialah dispnea yang sering terjadi pada

malam hari terutama antara pukul 2 hingga pukul 4 dini hari. Dispnea

jenis ini menyebabkan pasien selalu terbangun dari tidurnya dan

mengeluh adanya perasaan kekurangan udara satu jam atau lebih

sesudah tidur yang dapat berkurang dengan posisi duduk dalam

beberapa menit.

Ortopnea ialah dispnea yang terjadi saat berada dalam posisi berbaring

atau telentang.

Trepopnea ialah dispnea yang terjadi saat berada dalam posisi miring.

Platipnea ialah dispnea yang terjadi saat berada dalam posisi berdiri.

[sumber: 7) dan 5) ]

Faktor Penyebab

Faktor Psikis

Faktor peningkatan kerja respiratorik, karena peningkatan

ventilasi atau sifat fisik yang berubah.

Otot respirasi yang abnormal, karena penyakit otot atau karena

fungsi mekanis otot yang berkurang.

[sumber: 5) ]

Penyebab

Penyakit jantung, seperti gagal jantung.

Penyakit paru, seperti pneumotoraks, infeksi, emboli paru,

bronkospasme, alveolitis.

6


7/22

Gangguan metabolik

Kelainan darah

Penyakit neuromuskular.

Hiperventilasi idiopatik

[sumber: 5) ]

Patofisiologi

Oksigenasi jaringan menurun

Kebutuhan osigen yang meningkat

Kerja pernapasan meningkat

Ventilasi paru yang menurun menyebabkan otot pernapasan

bekerja lebih keras sehingga metabolisme tubuh meningkat.

Akibatnya, metabolit darah juga meningkat. Hal ini akan merangsang

saraf pusat sehingga timbul rasa sesak.

Rangsangan pada SSP (Susunan Saraf Pusat)

Penyakit neuromuskular.

[sumber: 5) ]

Frekuensi Pernapasan Normal pada Anak

Age Respiratory Rate (breaths/min)

Premature 4070

03 mo 3555

36 mo 3045

612 mo 2540

13 yr 2030

36 yr 2025

612 yr 1422

12 * yr 1218[sumber: 8) ]

7


8/22

d. BATUK

Batuk adalah suatu mekanisme yang diperantarai oleh saraf

motorik, yang memproteksi paru dari cedera dan infeksi melalui

pembersihan jalan napas bronkial besar dari akumulasi sekresi dan iritan

serta substansi-substansi yang bersifat merusak. Reseptor batuk terdapat

pada seluruh saluran pernapasan dan tempat-tempat ekstrapulmonal, yaitu

pleura, perikardium, kanal auditorius, sinus paranasal, lambung, dan

diafragma. Aktivasi dari reflex tersebut terjadi melalui stimulasi reseptor

oleh rangsangan peradangan, mekanis, kimiawi, dan termal.

[sumber: 7) ]

Batuk dapat terjadi secara voluntir ataupun refleks. Sebagai suatu

refleks defensif, batuk terjadi melalui jalan aferen dan eferen. Jalan aferen

meliputi reseptor yang ada dalam distribusi sensorik dari nervus vagus,

trig eminalis, glosofaringeal dan laringeal superior. Jalan eferen meliputi

nervus laringeal rekuren dan nervus spinalis.

[sumber: 6) ]

Batuk dimulai dengan inspirasi sejumlah besar udara (biasanya

sekitar 2,5 L) yang dalam dan cepat, diikuti oleh penutupan glotis yang

cepat, relaksasi diafragma dan kontraksi otot-otot ekspirasi melawan glotis

yang tertutup. Ketika otot-otot tersebut berkontraksi, tekanan intratoraks

meningkat hingga 100 mmHg atau lebih sehingga terjadi penyempitan

trakea. Ketika glotis terbuka dengan cepat, perbedaan yang besar antara

tekanan di saluran pernapasan dan tekanan atmosfer bersama dengan

penyempitan trakea, akan menghasilkan aliran udara yang cepat melalui

trakea (explosive expulsion of air). Dorongan yang kuat tersebut akan

membantu dalam eliminasi mukus dan berbagai benda asing.

[sumber: 3) dan 6] ]

e. DEMAM

Demam ialah peningkatan suhu tubuh yang melebihi variasi suhu

harian normal dan terjadi bila terdapat peningkatanset-pointhipotalamus.

[sumber:4)

]

8


9/22

Pusat regulasi panas hipotalamus mengendalikan suhu tubuh

dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor-reseptor meuronal perifer

dingin dan panas. Faktor pengatur lainnya adalah suhu darah yang

bersirkulasi dalam hipotalamus. Integrasi sinyl-sinyal ini mempertahankan

agar suhu di dalam tubuh normal pada titik ambang 37C dan sedikit

berkisar antara 1-1,5C. Suhu tubuh mengikuti irama sirkadian, yaitu suhu

pada dini hari rendah dan suhu tertinggi terjadi pada pukul 16.00-18.00.

[sumber: 11) ]

Demam pada anak dapat digolongkan sebagai:

Demam yang singkat dengan tanda-tanda yang mengumpul pada satu

tempat sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui riwayat klinis dan

pemeriksaan klinis, dengan atau tanpa uji laboratorium.

Demam tanpa tada-tanda yang mengumpul pada satu tempat, sehingga

riwayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan diagnosis tetapi uji

laboratorium dapat menegakkan etiologi.

Demam yang tidak diketahui sebabnya (Fever of Unknown Origin =

FUO).

[sumber: 11) ]

Patogenesis

Endotoxin, peradangan, reaksi imun dan rangsangan pirogenik lain

dapat bekerja pada monosit, makrofag dan sel-sel Kupffer untuk

menghasilkan berbagai macam sitokin yang bekerja sebagai pirogen

endogen (EPs). Terdapat bukti nyata bahwa IL-1B, IL-6, -IFN, -IFN,

dan TNF- dapat secara independen untuk membangkitkan demam.

Sitokin-sitokin ini merupakan polipeptida, dan kecil kemungkinannya

bahwa sitokin dalam darah menembus sawar darah otak. Terdapat bukti

bahwa sitokin-sitokin tersebut bekerja pada OVLT, salah satu dari organ-

organ sirkumventrikuler. Hal ini kemudian mengaktifkan daerah preoptik

hipotalamus untuk meningkatkan titik penyetelan suhu (set point). Sitokin

juga dihasilkan oleh sel-sel di SSP (Susunan Saraf Pusat) apabila terjadi

rangsangan oleh infeksi, dan sitokin tersebut mungkin bekerja secara

langsung pada pusat-pusat pengatur suhu.

9


10/22

Demam yang ditimbulkan oleh sitokin mungkin disebabkan

oleh pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan

prostaglandin ke dalam hipotalamus menyebabkan demam. Efek

antipiretik aspirin bekerja langsung pada hipotalalmus dan menghambat

sintesa prostaglandin. PGE2 adalah salah satu prostaglandin yang

menyebabkan demam. PGE2 bekerja pada empat subtipe reseptor

prostaglandin, yaitu EP1, EP2, EP3, dan EP4. Penguraian reseptor EP3

akan menggangu respons demam terhadap PGE2, IL-1, dan

lipopolisakarida (LPS) bakterial. [sumber: 4) dan 14] ]

f. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT (ISPA)

Definisi

ISPA adalah radang akut saluran pernapasan atas maupun bawah

yang disebabkan oleh infeksi jasad renik atau bakteri, virus, maupun

riketsia, tanpa atau di sertai radang parenkim paru.

ISPA yang mengenai saluran napas bawah, misalnya bronkitis, bila

menyerang kelompok umur tertentu, khususnya balita, anak-anak dan

orang tua, akan memberikan gambaran klinik yang berat dan jelek dan

sering kali berakhir dengan kematian.

Patogenesis

Saluran pernapasan selama hidup selalu terpapar dengan dunia luar

sehingga guna mengatasinya dibutuhkan suatu sistem pertahanan yang

efektif dan efesien. Ketahanan saluran pernapasan terhadap infeksi

maupun partikel dan gas yang ada di udara amat tergantung pada tiga

unsur alami yang selalu terdapat pada orang sehat yaitu:

1. Keutuhan epitel mukosa dan gerak mukosilia.

2. Makrofag alveol.

3. Antibodi setempat.

Sudah menjadi suatu kecendurugan bahwa infeksi bakteri mudah

terjadi pada saluran napas yang sel-sel epitel mukosanya telah rusak,

akibat infeksi yang terdahulu. Selain itu, hal-hal yang dapat mengganggu

keutuhan lapisan mukosa dan gerak silia adalah:

1. Asap rokok dan gas SO2, polutan utama dalam pencemaran udara.

10


11/22

2. Sindroma imotil.

3. Pengobatan dengan O2 konsentrasi (25% atau lebih).

Makrofag banyak terdapat di alveoli dan akan dimobilisasi ke

tempat lain bila terjadi infeksi. Asap rokok dapat menurunkan kemampuan

makrofag membunuh bakteri, sedangkan alkohol akan menurunkan

mobilitas sel-sel ini.

Antibodi setempat yang ada pada saluran pernapasan ialah IgA.

Antibodi ini banyak didapatkan di mukosa. Kekurangan antibodi ini akan

memudahkan terjadinya infeksi saluran pernapasan, seperti yang sering

terjadi pada anak.

Gambaran Klinik Radang yang disebabkan oleh infeksi sangat

tergantung pada :

- Karakteristik Inokulum , meliputi ukuran aerosol, jumlah dan tingkat

virulensi jasad renik yang masuk.

- Daya Tahan Tubuh

Daya Tahan Tubuh seseorang tergantung pada utuhnya sel epitel

mukosa, gerak mukosilia, makrofag alveol dan IgA.

- Umur

Umurmempunyai pengaruh besar. ISPA yang terjadi pada anak bayi

akan memberikan gambaran klinik yang lebih jelek bila dibandingkan

dengan orang dewasa. Gambaran kli terunik yang jelek dan tampak

lebih berat tersebut terutama disebabkan oleh infeksi virus pada bayi

dan anak yang belum memperoleh kekebalan alamiah.

Penyebaran infeksi

Pada ISPA dikenal tiga cara penyebaran infeksi yaitu :

1. Melalui aerosol yang lembut, terutama oleh karena batuk.

2. Melalui aerosol yang lebih kasar, terjadi pada waktu batuk dan bersin-

bersin.

3. Melalui kontak langsung/tidak langsung dari benda yang telah

dicemari jasad renik (hand to hand transmission)

11


12/22

Pada infeksi virus, transmisi diawali dengan penyebaran virus ke

daerah sekitar terutama melalui bahan sekresi hidung. Virus yang

menyebabkan ISPA terdapat 10-100 kali lebih banyak didalam mukosa

hidung daripada mukosa faring.

[sumber: 13) ]

g. BRONKIOLITIS

Definisi

Bonkiolitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan bayi yang

lazim, akibat dari obstruksi radang saluran pernapasan kecil.

Penyakit ini terjadi selama 2 tahun pertama, dengan insidens puncak pada

umur 3-6 bulan, dan pada banyak tempat, penyakit ini paling sering

menyebabkan rawat-inap bayi di rumah sakit.

Diagnosa

Sebagian besar bayi yang terkena mempunyai riwayat terpajan

pada anak yang lebih tua atau orang dewasa yang menderita penyakit

pernapasan ringan pada minggu sebelum mulainya penyakit.

Gejala dan Tanda

Bayi mula-mula menderita infeksi ringan pada saluran pernapasan

atas disertai dengan ingus yang serous dan bersin. Gejala-gejala ini

biasanya berakhir beberapa hari dan dapat disertai dengan penurunan

nafsu makan dan demam 38,5-39C, walaupun demikian suhu dapat

berkisar dari subnormal sampai meningkat dengan jelas. Perkembangan

pernapasan secara bertahap ditandai dengan batuk mengi paroksimal,

dyspnea, dan iritabilitas. Menyusu-ibu atau botol dapat sangat sulit

karena frekuensi pernapasan yang cepat tersebut tidak memberikan

kesempatan untuk mengisap dan menelan. Pada kasus ringan, gejala-gejal

menghilang dalam 1-3 hari. Pada penderita yang terkena lebih berat,

gejala-gejala dapat berkembang dalam beberapa jam dan perjalanan

12


13/22

penyakit berlarut-larut. Manifestasi sistemik lainnya, seperti muntah dan

diare, biasanya tidak ada.

Suatu pemeriksaan mengungkapkan bahwa bayi takipnea sering

dalam keadaan sangan distres. Pernapasan berkisar dari 60-80 x/menit;

haus-udara berat dan sianosis dapat terjadi. Cuping hidung melebar dan

penggunaan otot-otot pernapasan aksesori menyebabkan retraksi

interkostal dan subkostal yang dangkal karena paru-paru terus-menerus

terdistensi oleh udara yang terperangkap. Depresi hati dan limpa akibat

overinflasi paru dapat mengakibatkannya teraba di tepi kosta. Krepitasi

halus yang tersebar dapat didengar pada akhir inspirasi dan pada awal

ekspirasi. Fase ekspirasi pernapasan diperpanjang, dan mengi biasanya

dapat didengar. Pada sebagian besar kasus yang berat, suara pernapasan

hampir tidak dapat didengar bila obstruksi bronkiolus hampir total.

Pemeriksaan Roentgenografi

Pemeriksaan foto toraks menunjukkan bahwa adanya hiperinflasi

paru dan kenaikan diameter antero-posterior pada pandangan lateral.

Daerah konsolidasi tersebar ditemukan pada sekitar 30% penderita dan

disebabkan oleh atelektasis akibat obstruksi atau karena radang alveolus.

Pneumonia bakteri awal tidak dapat dikesampingkan atas dasar radiografis

saja.

Pemeriksaan Laboratorium

Biasanya sel darah tepi dan hemogram sel ada dalam batas-batas

normal. Limfopenia, yang biasanya terkait dengan banyak penyakit virus,

biasanya tidak ditemukan.

Biakan nasofaring menunjukkan flora bakteri yang normal.

Virus dapat diperagakan pada sekresi nasofaring dengan deteksi

antigen (misalnya, imunoassay enzim) atau dengan biakan.

Perjalanan dan Prognosis

Fase penyakit yang paling krisis terjadi selama 48-72 jam pertama

sesudah batuk dan dispnea mulai. Selama fase ini, bayi tampak sakit,

serangan apnea terjdi pada bayi yang sangat muda, dan asidosis

13


14/22

respiratorik mungkin terjadi. Sesudah peiode kritis, perbaikan terjadi

dengan cepat dan dramatis. Angka fatalitas kasus di bawah 1%. Kematian

terjadi karena serangan apnea yang lama, asidosis respiratorik berat yang

tidak terkompensasi, atau dehidrasi berat akibat kehilangan penguapan air

dan takipnea serta ketidakmampuan meminum cairan. Bayi yang memiliki

keadaan-keadaan, misalnya penyakit jantung kongenital, displasia

bronkopulmonal, penyakit imunoddefisiensi, atau kistik fibrosis

mempunyai angka morbiditas dan mortalitan yang lebih besar.

[sumber: 12) ]

h. PATOFISIOLOGI

Inferksi RSV (Respiratory Syncitial Virus) akan merangsang

pengeluaran mediator-mediator inflamasi yang meliputi berbagai sitokin

dan kemokin yang berperan dalam proses inflamasi, seperti IL-6, IL-8, IL-

11, GM-CSF, RANTES (Regulated on Activation, Normal T-cell

Expressed and Secreted), MIP (Macrophage Inflammatory Protein) 1,

INF . Bayi-bayi yang terinfeksi RSV yang mengeluarkan suara mengi,

memiliki kadarINF- dan Leukotrin yang tinggi pada saluran napasnya.

IL-8 dan TNF- dapat menambah sekret hidung dan pada fase akut dat

menimbulkan gejala sistemik seperti demam dan malaise. Dalam keadaan

demam, berlaku proses konservasi panas yaitu vasokonstriksi. Hal ini

yang menyebabkan si bayi nampakkebiruan (sianosis) pada ujung-ujung

jari dan tangan. Inflamasi jalan napas dapat merangsang sel goblet untuk

menambah produksi mukus dan menyebabkan kerusakan endotel sehingga

terjadi aktivasi mediator kinin yang akan meningkatkan permeabilitas

endotel. Akibatnya, terjadi transudasi protein plasma dari pembuluh darah

ke mukosa hidung sehingga menimbulkan edema dan peningkatan

sekkresi hidung. Hipereaktivitas dapat terjadi bila obstruksi saluran napas

menyebabkan penurunan FEV1 lebih dari 20% yang dapat menmbulkan

bronkokonstriksi yagn dapat menetap beberapa minggu setelah infeksi

akut.

Peningkatan produsi mukus dan adanya edema serta

hipereaktivitas menyebabkan obstruksi jalan napas sehingga terjadi

peningkatan resistensi jalan napas. Resistensi jalan napas berbanding

terbalik dengan radius pangkat empat. Oleh karena itu, jika terjadi

14


15/22

penebalan sedikit saja pada dinding bronkiolus bayi, akan sangat

mempengaruhi aliran udara. Pada fase inspirasi, tekanan intratoraks

semakin negatif yang memungkinkan rongga toraks dan organ-organ di

dalamnya akan mengembang. Jadi tidak ada kesulitan dalam mengambil

napas. Sedangkan pada fase ekspirasi, tekanan intratoraks semakin positif

sehingga rongga toraks mengempis dan saluran napas juga ikut tertekan.

Bila telah ada penyempitan sebelumnya, terutama di saluran napas kecil

seperti bronkiolus, ekspirasi akan semkin sulit sehingga pada auskultasi

terdengar ekspirasi yang memanjang. Dan karena penyempitan

menimbulkan arus turbulen, saat udara melewati saluran napas, akan

terdengar suara mengi (wheezing). Selain itu juga berlaku obstruksi

pernapasan katup bola. Udara yang masuk akan terperangkap di dalam

alveoli karena sulit untuk dikeluarkan akibat adanya penyempitan.

Perangkap udara awal tersebut menyebabkan hiperinflasi toraks sehingga

memberikan gambaran emfisematus pada foto toraks. Hiperinflasi toraks

juga menyebabkan ruang interkostal melebar , penekanan diafragma

ke bawah sehingga tampak mendatar (flat), dan abdomen distensi

serta hepar teraba. Gambaran atelektasis dapat timbul jika sudah terjadi

obstruksi total sehingga terjadi absorpsi udara yang terperangkap.

Peningkatan resistensi jalan napas tersebut menyebabkan

ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q mismatch) sehingga terjadi

penurunan tekanan parsial O2 (pO2) dan hipoksemia. Pada penderita

dengan infeksi berat, dapat terjadi hiperkapnea, yaitu peningkatan pCO2

seperti pada bayi dalam kasus ini. Peningkatan pCO2 dan penurunan pO2

sampai di bawah 40 mmHg akan merangsng pusat pernapasan untuk

meningkatkan frekuensi pernapasan (takipnea) yang merupakan gambaran

khas dari sesak napas (dispnea) pada kasus ini. Pernapasan cuping

hidung (cuping hidung melebar) dan penggunaan otot pernapasan

tambahan juga merupakan suatu keadaan yang khas pada penderita yang

sesak napas. Penggunaan otot-otot pernapasan tambahan menimbulkan

retraksi interkostal dan subkostal yang dangkal karena peru terus-

menerus terdistensi oleh udara yang terperangkap.

Apabila keadaan tersebut tidak segera ditangani dengan baik, si

bayi dapat jatuh ke dalam kondisi gagal napas.

15


16/22

[sumber: 12) ]

i. INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN

ANALISA GAS DARAH

Pemeriksaan darah menunjukkan bahwa telah terjadi

leukopenia, penurunan kadar leukosit, pada si bayi. Hal tersebut memang

khas pada penyakit infeksi virus. Berbeda pada infeksi bakteri di mana

sering terjadi leukositosis (peningkatan kadar leukosit).

[sumber: 9) ]

AGDA Interpretasi Normal

pH : 7,315

pO2 : 85

pCO2 : 55

HCO3 : 15

BE : -8,5

SaO2 : 95%

menurun

normal

meningkat

menurun

menurun

normal

7,35-7,45

80-100

35-45

20-28

> 2 mEq/L

> 94%

Pemeriksaan AGDA 10) dan 14) menunjukkan bahwa telah

terjadi penurunan HCO3 dan peningkatan CO2. Dalam keadaan normal

jika tubuh masih dapat mengkompensasi penurunan HCO3. Penurunan

HCO3 juga akan diikuti oeh penurunan CO2 agar tidak terjadi asidosis.

Lab. Interpretasi Normal

Hb : 15 gr%

Ht : 44%

Leukosit :

3400

Trombosit :

340.000

meningkat

meningkat

menurun

normal

10,5 - 14

33 - 42

6000-15.000

150.000-

450.000

16


17/22

Rasio antara HCO3 dan pCO2 yang harus tercapai adalah 20 : 1 agar pH

dapat dipertahankan dalam batas normal.

Hal tersebut sesuai dengan persamaan Henderson-Hasselbach, yaitu:

pH = pK + log [HCO3-]

[H2CO3]

pH = pK + log [HCO3-]

[CO2]

= 6,1 + log 20

1

= 6,1 + 1,3

= 7,4

HCO3 merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal.

pCO2 merupakan komponen pernafasan yang dikendalikan oleh paru-

paru.

Jika rasio menurun, atau terjadi penurunan HCO3 dan peningkatan

CO2, pH akan menurun dan terjadi Asidosis, dan juga sebaliknya.

Jika oleh komponen respirasi pCO2 yang terganggu disebut asidosis /

alkalosis respiratorik. Dan jika komponen metabolik HCO3 disebut

asidosis / alkalosis metabolik.

Terjadi gangguan sederhana bila:

- Bila melibatkan 1 komponen saja ( respirasi atau metabolik)

- pCO2 & HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama

Sedangkan gangguan asam basa campuran dapat terjadi bila:

- Melibatkan keduanya ( repirasi dan metabolik)

- Penyimpangan dari HCO3 dan pCO2 dalam arah yang berlawanan

Dalam kasus ini, si bayi mengalami asidosis respiratorik & metabolik

jika:

* pH menurun

17


18/22

* pCO2 meningkat

* HCO3 menurun

BE (Base Excess)

Merupakan buffer yang bersifat basa dan jumlah konsentrasi

dari anion buffer yang terdapat dalam darah. Anion buffer tersebut

ialah ion bikarbonat (HCO3-) yang terdapat dalam plasma, eritrosit,

hemoglobin, protein plasma, dan fosfat di dalam plasma dan sel darah

merah.

Nilai positif ( > +2 mEq/L atau +2 mmol/L) mencerminkan

adanya kekurangan asam yang tak mudah menguap atau kelebihan

basa murni. Ini menunjukkan bahwa telah terjadi alkalosis.

Nilai negatif ( < -2 mEq/L atau -2 mmol/L) mencerminkan

adanya gangguan metabolik atau kekurangan basa murni, maupun

akumulasi dari asam yang tak mudah menguap. Ini menunjukkan

bahwa telah terjadi asidosis, seperti yang dialami oleh si bayi.

[sumber: 10) dan 15] ]

j. PENATALAKSANAAN

Bayi dengan kegawatan pernapasan harus dirawat-inap di rumah

sakit, tetapi yang diindikasikan hanya penanganan suportif karena pada

dasarnya penyakit infeksi virus dapat sembuh sendiri.

1. Non-Farmakologis

Penderita biasanya ditempatkan dalam lingkungan udara

yang sejuk dengan oksigen yang dilembabkan untuk

menyembuhkan hipoksemia dan mengurangi kehilangan air

insensible akibat takipnea. Pengobatan ini mengurangi dispnea dan

sianosis serta menghilangkan kecemasan dan kegelisahan.

Bila memungkinkan, sedatif harus dihindari karena

berpotensi menimbulkan depresi pernapasan.

18


19/22

Bayi biasanya lebih enak duduk dengan sudut 30-40 derajat

atau dengan kepala dan dada yag sedikit diangkat sehingga leher

agak terekstensi.

Masukan oral harus sering ditambah atau diganti dengancairan parenteral untuk mengimbangi pengaruh dehidrasi akibat

takipnea. Keseimbangan elektrolit dan asam-basa harus

disesuaikan dengan larutan intravena yang sesuai.

2. Farmakologis

Antivirus

Penggunaan ribavirin (Virazol) telah dianjurkan untuk bayi dengan

penyakit jantung kongenital atau displasia bronkopulmonal olehKomite Penyakit Infeksi Akademi Pediatri Amerika (AAP). Di

samping penelitian dan rekomendasi AAP yang jelas-jelas

menggembirakan ini, penggunaannya masih kontroversial, bahkan

pada bayi yang sakit payah sekalipun. Belum ada bukti yang

meyakinkan mengenai dampaknya pada durasi rawat-inap di

rumah sakit, kebutuhan suportif seperti oksigen atau ventilasi

mekanik, atau mortalitas. Kelihatannya, pada umumnya, ada hasil

akhir yang sangat baik pada beberapa bayi yang juga beresiko-

tinggi namun tidak diobati dengan ribavirin.

Antibiotik

Antibiotik tidak mempuntai nilai terapeutis kecuali kalau ada

pneumonia bakteri. Insidens komplikasi yang rendah tidak lebih

menurun lagi dengan diberikannya terapi antibiotik.

Kortikosteroid

Kortikosteroid tidak bermanfaat dan dapat membahayakan pada

keadaan tertentu.

Bronkodilator

Obat-obat bronkodilator aerosol (misalnya, albuterol) sering

digunakan secara empiris. Penelitian ini terbagi yaitu pada mereka

19


20/22

yang memperlihatkan manfaat dan mereka yang tidak

memperlihatkan manfaat atau bahkan membahayakan.

Epinefrin atau agen adrenergik yang lain mempunyai dasar teoritis

untuk penggunaannya.

[sumber: 12) ]

PENCEGAHAN

Kebanyakan kasus bronkiolitis tidak gampang dicegah karena

virus penyebabnya adalah virus yang umum di lingkungan. sampai saat ini

belum ditemukan upaya spesifik untuk mencegah bronkiolitis, misal,

dengan vaksinasi tertentu. Jadi, pencegahannya hampir sama dengan

mencegah penyakit lain secara umum, antara lain:

Tingkatkan daya tahan tubuh.

Yang pertama dan paling penting adalah dengan upaya meningkatkan

daya tahan tubuh seoptimal mungkin. Apalagi jika penyakitnyamemang disebabkan virus, maka kunci penyembuhan ada pada daya

tahan tubuh sendiri. Tak lain, karena infeksi virus biasanya bersifat

self-limiting(sembuh sendiri).

Tidak merokok dan pemberian ASI yang adekuat

Asap rokok dapat mempengaruhi dinding jalan napas sehingga akan

mengurangi resistensi terhadap infeksi. Bayi yang diberi ASI akan

mendapat antibodi dari ibunya melalui ASI. Antibodi tersebut ialah

suatu faktor protektif bagi si bayi.

Jauhi orang sakit.

RSVbanyak menyebabkan batuk dan flu pada dewasa dan anak-anak.

Bagi orang dewasa, batuk dan flu ringan mungkin tidak terlalu

mengganggu. Anggota keluarga harus mencuci tangan sesring

mungkin sebelum memegang si bayi. Untuk si ibu, jika harus

20


21/22

menyusui, dianjurkan untuk memakai masker penutup hidung dan

mulut. Namun, pada bayi yang berusia kurang dari 6 bulan, sedapat

mungkin hendaknya dijauhi dari orang dewasa yang mengalami batuk

dan flu.

Hindari bepergian ke tempat umum.

Di tempat-tempat umum seperti mal atau pertokoan terdapat banyak

kuman penyakit. Dengan demikian, si bayi bisa saja tertular dari

orang dewasa yang tak tampak sakit atau sakitnya ringan. Penularan

RSV yang melalui udara disebarkan ketika orang yang terinfeksi

bersin-bersin. Saat itu penderita menyemburkan butiran air liur halus

(droplet) yang mengandung virus, lalu virusnya berterbangan di udara

yang kemudian bisa terhirup oleh bayi.

Injeksi antibodi

Injeksi antibodi sejak lahir setiap bulan mungkin dapat membantu

mengurangi keparahan bronkiolitis. Terapi ini dapat dipertimbangkan

kepada bayi yang sangat prematur atau yang mempunyai penyakit

paru atau penyakit jantung sebelumnya.

[sumber: 12) ]

9. Ulasan

a. Pada diskusi tutorial, kami tidak mendapat referensi mengenai apayang menyebabkan leukopenia pada infeksi virus. Dalam pleno pakar

dikemukakan bahwa ternyata pada infeksi virus, virus akan mengeluarkan

suatu faktor virulen yang disebut faktor adhesi (adhesion factor) yang

dapat menghancurkan leukosit maupun makrofag.

b. Dr. Wisman D, Sp.A dalam pleno pakar mengingatkan kami

bahwa hasil pemeriksaan AGDA yang diperoleh harus dianalisa dengan

tepat dan teliti. Hal tersebut disebabkan karena hasil yang diperoleh belum

21


22/22

tentu benar-benar mencerminkan kondisi pasien. Misalnya bila dalam

AGDA, pO2 normal atau meningkat, harus dipikirkan apakah pasien telah

diberi O2. Selanjutnya jika ditemukan pCO2 normal, dokter juga harus

melihat nilai HCO3-. Bila nilai HCO3- ternyata menurun, hal tersebut

menunjukkan bahwa telah terjadi suatu gangguan. Jadi, pCO2 sebenarnya

tidak normal, tapi malah meningkat karena secara normal penurunan nilai

HCO3- juga harus diikuti dengan penurunan nilai pCO2 untuk

mempertahankan rasio antara HCO3- dan pCO2 yang normal, yaitu 20:1.

c. Dalam pleno pakar, juga dijelaskan mengenai penatalaksanaan

bronkiolitis oleh dr. Yunita Sari Pane dan Prof. Dr. Aznan Lelo, Sp. FK,

PhD dari bagian Farmakologi. Mereka mengatakan bahwa penanganan

bronkiolitis lebih ditujukan pada terapi suportif seperti yang telah

dijelaskan sebelumnya, terutama pembersihan jalan napas, namun tetap

harus memperhatikan kondisi pasien. Berbeda dengan orang dewasa, pada

bayi belum terdapat refleks batuk sehingga tidak boleh diberikan

ekspektoran maaupun mukolitik. Nebulizer epineprine juga tidak boleh

diberikan. Karena sistem imun bayi berusia 6 bulan masih rendah, si bayi

tidak boleh diberi steroid yang akan semakin menurunkan imunitasnya.

Yang dapat dilakukan untuk mengurangi sesak napas dan sianosis ialah

meninggikan kaki atau menepuk-nepuk dadanya pelan-pelan agar si bayi

dapat batuk sehingga O2 bisa masuk ke paru-paru. Berbeda dengan asma

pula, pada bronkiolitis tidak terjadi bronkokonstriksi, untuk itu pemakaian

bronkodilator tidak bermanfaat. Tapi bila dipakai dengan tujuan

mucociliary clearance mungkin dapat bermanfaat. Infeksi virus pada

umumnya bisa sembuh sendiri, maka penggunaan antivirus dan antibiotik

tidak terlalu diperlukan. Antibiotik dapat digunakan jika dicurigai adanya

infeksi sekunder.

Mengenai edukasi atau pencegahan bronkiolitis yang lebih

ditujukan kepada keluarga si bayi, dianjurkan untuk selalu menjaga

higiene atau kebersihan rumah dan lingkungan tempat tinggal bayi agar

tidak terjadi infeksi sekunder. Vaksinasi yang diberikan lebih ditujukan

untuk meningkatkan sistem imun, yaitu pemberian ASI yang optimal.

Documents

MAKALAH TUTORIAL 2 - BRONKIOLITIS - RPS -ISI.doc