29
BAB I PENDAHULUAN Lesi praganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan- perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan. Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era

lesi praganas

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ilmu penyakit mulut yang membahas tentang lesi yang menuju keganasan hingga ganas

Citation preview

Page 1: lesi praganas

BAB I

PENDAHULUAN

Lesi praganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum

menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya

sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan

terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya

kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga

mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak

memberikan keluhan.

Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami

perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan,

sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak

perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat

bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip

antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran

dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding,

karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna

(keganasan).

Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan

meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa

macam lesi praganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ,

dan lain-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah

leukoplakia.

Page 2: lesi praganas

BAB II

PEMBAHASAN

2. Macam-macam lesi praganas

2.1. Eritroplakia

Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru,

menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain

manapun. Istilah ini seperti “leukoplakia” tidak mempunyai arti histologist

; tapi sebagian besar adri eritoplakia didiagnosis secara histologis sebagai

dysplasia epitel atau lebih jelek lagi karena mempunyai kecenderungan

lebih tinggi untuk menjadi karsinoma. Eritroplakia dapat terjadi di setiap

tempat di rongga mulut, orofaring, dan dasar mulut. Merahnya lesi adalah

akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak

vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Tidak ada predileksi

jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien-pasien yang berusia di

atas 60 tahun. Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia:

2.1.1. Bentuk homogen, yang merahnya tampak rata

2.1.2. Eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang

bercampur dengan beberapa daerah leukoplakia

2.1.3. Bercak leukoplakia, yang mengandung bintik-bintik atau granula-

granula putih yang menyebar di seluruh lesinya.

2.2. Leukoplakia

Merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga

mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini

sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia

merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya

suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada

membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya

merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan

sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Tidak dapat dihilangkan dengan

dikerok. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan

Page 3: lesi praganas

pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena

lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen

plannus” dan “white sponge nevus”. Etiologi: Devisiensi vitamin A,B dan

C, Candidiasis, Malnutrisi, Tembakau, Alkohol.

2.2.1. Faktor lokal

Biasanya merupakan segala macam bentuk iritan kronis, antara lain:

2.2.1.1.Trauma

Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam

Iritasi dari gigi yang malposisi

Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi

Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit

jaringan mulut, pipi, lidah.

2.2.1.2.Kimia atau termal

Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh

terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. Faktor-faktor kaustik

tersebut antara lain:

Tembakau

Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya

disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu

merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di

dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang

berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang

berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada

palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai

adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum.

Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi

penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya

“multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli.

Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah

sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi

ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

Page 4: lesi praganas

Alkohol

Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor

yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian

alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

Bakterial

Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit

periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek.

2.2.2. Faktor sistemik

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang

berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu

yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh

Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik,

misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya

ditemukan adanya “syphilis glositis”. Candidiasis yang kronik dapat

menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti

yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis

kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai

leukoplakia.

Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya

dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi

terjadinya lesi ini.

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula

merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila

kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain

itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui

bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan

hiperkeratotik.

Page 5: lesi praganas

2.2.3. Gambaran Klinik

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-

macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti

karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta

tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak

ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak

pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan

perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa

lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival,

mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam

bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi

tersebut, dan setiap individu akan berbeda.

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas,

dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa

keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang

lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada

perokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan “speckled

leukoplakia”. Mempunyai 3 bentuk klinis yang utama:

2.2.3.1.Homogenous leukoplakia: mengacu pada suatu lesi setempat atau

bercak putih yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang

relatif konsisten, sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin

digambarkan secara bermacam-macam seperti misalnya,

berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau

papilomatous

2.2.3.2.Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengacu pada suatu lesi

campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik ynag

kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Varian

klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka

transformasi keganasan yang ditimbulkannya

2.2.3.3.Verrucous leukoplakia sebagai suatu istilah kurang popular dalam

literatur, sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya

Page 6: lesi praganas

untuk menggambarkan lesi putih di mulut dimana permukaannya

terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang mungkin juga

berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip

pada dorsum lidah.

2.2.4. Stadium leukoplakia

Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:

2.2.4.1.Homogenous leukoplakia

Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan,

permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai

adanya indurasi

2.2.4.2.Erosi leukoplakia

Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada

umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi

mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosi

2.2.4.3.Verocuos leukoplakia

Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak

mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar

dan berlekuk-lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas.

Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi

tumor ganas seperti squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat

di lidah dan dasar mulut.

2.2.5. Gambaran histopatologi

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan

diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan

sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium,

terutama pada bagian superfisial. Gambaran HPA-nya anytara lain: keratin

tebal, hyperkeratosis, hiperpara keratosis, jarang ditemukan displasia,

pembelahan inti tapi tidak diikuti pelbelahan sitoplasma.

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian,

yaitu:

Page 7: lesi praganas

2.2.5.1.Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari

lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu

terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah

permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel

rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi

2.2.5.2.Hiperparakeratosis

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat

timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan

normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut.

Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat

penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai

parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan

parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan

yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi

akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan

granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan

hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus

yang parah

2.2.5.3.Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari

lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi

parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan

dari retepeg.

2.3. Oral submukous fibrosis

Oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang

lambat dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut, yang pada

akirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap

pergerakan mulut, termasuk lidah.

Penyakit ini disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang

disusul dengan suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan

Page 8: lesi praganas

kemudian atropi epitel sebagai akibatnya. Perubahan-perubahan ini disertai

dengan rasa panas terbakar di mulut dan kadang-kadang dengan vesikel

pada mukosa. Dalam bentuk yang sudah berkembang semurna, gambaran

klinis yang mencolok adalah epitel atropik yang tampak pucat.

2.3.1. Gambaran Klinis

Pada tahap akhir : lamina propria digantikan jaringan fibrous

2.3.2. Etiologi

Etiologi dari keadaan ini tidak diketahui, hipersensitivitas terhadap

rempah-rempah dan buah pinaang pernah dicurigai tetapi tidak terbukti.

2.4. Dyskeratosis kongenital

Genodermatosis yang diwariskan secara resesif ini, tidak lazim

dijumpai dalam insiden yang tinggi dari kanker mulut yang terjadi pada

anak-anak muda. Ini merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi, hampir

selalu dijumpai pada kaum pria, dan ditandai dengan serentetan perubahan

mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik, leukoplakik dari

mukosa mulut dan yang paling sering terkena adalah daerah lidah dan pipi.

Perubahan mulut terjadi disertai dengan kuku yang distrofik yang hebat

dan hiperpigmentasi retukulasi yang mencolok dari kulit muka, leher, dan

dada.

Lesi mulut mulai terjadi sebelum usia 10 tahun sebagai kumpulan

vesikel dengan bercak-bercak putih dari mukosa nekrotik yang terinfeksi

dengan kandida; ulserasi dan perubahan erythroplakik, serta distrofi kuku

menyusul kemudian, disertai dengan lesi leukoplakik dan karsinoma yang

menyerang lesi mulut ini pada individu menjelang masa dewasa.

2.5. Pipe smoker keratosis

2.5.1. Etiologi: tembakau

2.5.2. Gambaran Klinis:

Awalnya eritema, lama-kelamaan meluas dan berlipat-lipat. Lesi tampak

sepert plak putih atau luka dengan bagian tepi mukosa eritematus

Page 9: lesi praganas

HPA: penebalan epitel, displasia, subepitelial fibrosis, rete peg tumpul

atau datar

2.6. Snuff-dippers keratosis

Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan

mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan

intraoral dari tembakau tanpa dibakar. Tembakau yang tidak dibakar dapat

digunakan dalam berbagai bentuk (dihisap baunya, dicelup, disumbatkan

atau dikunyah) dan meninggalkan tanda-tanda khasnya di daerah yang

biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai

untuk mencelup, menyumbat, atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah

anterior lebih disukai untuk mencium. Orang yang meletakkan tembakau

di tempat yang berbeda-beda akan mempunyai lesi yang banyak dan

kurang mencolok. Pria-pria belasan tahun paling sering terkena keadaan

ini, terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaan-

perusahaan tembakau.

Bercak-bercak snaff-dippers yang dini berwarna merah muda

pucat, dengan permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-lipat.

Perubahan menjadi putih, putih-kuning dan coklat-kuning dapat terjadi

sebagai hyperkeratosis dan terjadi perwarnaan eksogen.

Penggunaan tembakau tanpa dihisap yang kronis dikaitkan dengan

perubahan-perubahan periodontal, karies, perubahan-perubahan displastik

epidermal dan karsinoma veroukosa. Untuk mendapat kesimpulan,

dianjurkan menghentikan pemakaiannya. Jika penampilan normalnya tidak

kembali dalam 14 hari setelah pemakaian tembakau dihentikan, maka

perlu dibiobsi.

2.7. Licen planus

Licen planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering

terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut. Lesi ini mungkin hanya

terbatas pada salah satu tempat atau mungkin juga terjadi pada kedua

lokasi tersebut dalam satu pasien. Kurang lebih 50% dari pasien yang

Page 10: lesi praganas

memiliki licen planus di mulut juga memuliki lesi di kulit. Lesi di kulit ini,

relative konstan, dalam bentuk papula yang rata dan berwarna keunguan

dengan sisik yang halus pada permukaannya. Lesi biasanya bermanifestasi

dalam enam bentuk yang berlainan, seringkali disertai dengan lebih dari

satu bentuk lesi yang terlihat dalam satu pasien. Karena beberapa lesi dari

licen planus di mulut sifatnya erosir dan yang lainnya bolusa pada bentuk

nonerosif, nonbolusa dari liken planus, sekalipun proses patologik dasar

yang sama mungkin telibat dalam semua bentuknya.

Nama licen planus mengacu pada kemiripan superficial dari lesi

licen planus retikuler dengan pola seperti kisi-kisi yang ditimbulkan oleh

simbiosis koloni algae dan jamur pada permukaan batu-batuan di alam

(lichens). Nama ini kurang tepat karena tidak ada hubungan antara liken

planus dan mikroorganisme safrofitik, dan nama tersebut hanya

menyebabkan menambah kecemasan pasien tentang penyakit itu.

2.7.1. Etiologi

Melibatkan suatu degenerasi yang ditimbulkan oleh system imunologi

dari lapisan sel basal epitel. Licen planus mungkin hanya merupakan satu

varietas dari suatu rentang yang lebih luas dari penyakit tersebut, dimana

lesi likenoid yang diinduksi oleh system imunologik ini merupakan suatu

denominator yang lazim. Jadi ada banyak kemiripan klinis dan histologis

antara licen planus dan dermatosis likenoid dan stomatitides yang

diakibatkan oleh obat, beberapa penyakit imunologik, reaksi penjamu

versus tandur alihnya, dan beberapa bentuk limfoma. Sementara licen

planus bisa bermanifestasi sebagai suatu lesi yang karakteristik jelas

sekali, namun diagnosa banding dari lesi ini cukup luas.

infeksi jamur/virus, dan beberapa penyakit imunologi ternyata juga dapat

menimbulkan licen planus

2.7.2. Gambaran klinis :

Terlepasnya dari bentuk erosive dan bulous dari penyakitnya, licen planus

cukup sering bermanifestasi sebagai suatu lesi yang tidak sakit dan

indolent, kekuningan, lesi striae putih, tidak sakit, serta papula pink yang

sering sekali sudah terdapat di dalam mulut pasien sejak lama sebelum

Page 11: lesi praganas

disadari sebelum pemeriksaan rutin atau oleh pasien itu ssendiri yang

menemukan mukosa pipi dan bibirnya lebih kasar dari biasanya.

Gambaran klinis dari lesi ini pada pasien tertentu seringkali beragam

seiring waktu, baik dalam hal morfologi dari lesi klinis dan perluasannya

maupun dengan daerah erosi dari mukosa yang atrofik.

Bentuk reticular terdiri dari garis putih halus yang sedikit lebih tinggi dari

sekitarnya (Wickham’s striae), yang menimbulkan lesi seperti kisi-kisi

(bentuk renda), suatu pola garis halus yang menyebar atau lesi anular. Ini

merupakan bentuk yang paling lazim dan paling mudah dikenali dari licen

planus ini kadang memperlihatkan beberapa daerah dengan bentuk

reticular. Pipi dan lidah merupakan tempat yang terutama sering terserang

pada banyak pasien penderita licen planus ini, bibir, gingival, dasar mulut

dan palatum agak jarang terkena. Karena lesi reticular merupakan bentuk

yang paling lazim, maka bentuk tersebut paling sering ditemukan di pipi

dan lidah dan dalam banyak kasus sebagai lesi bilateral. Lesi papula yang

berwarna keputihan dan lebih tinggi dari sekitarnya (0,5 mm sampai 1

mm), biasanya terlihat pada daerah berkeratinisasi dengan baik pada

mukosa mulut, akan tetapi lesi yang besar seperti plak (plaquelike lesion)

yang sering kali sulit untuk dibedakan dari leukoplakia dapat terjadi pada

pipi, lidah dan gingiva.

Licen planus yang atrofik menggambarkan daerah yang meradang dari

mukosa mulut, yang ditutupi oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis.

Lesi erosive mungkin timbul sebagai komplikasi dari proses atrofik ketika

epitel yang tipis tersebut mengalami abrasi atau ulserasi. Lesi popular, lesi

seperti plak, dan lesi erosive seringkali disertai dengan lesi reticular. Suatu

pemeriksaan yang teliti untuk menemukan lesi ini merupakan bagian yang

penting dari evaluasi klinis terhadap seorang pasien yang dicurigai

menderita licen planus, dan bila dibiopsi hanya memberikan suatu

diagnosa yang tidak spesifik (seperti, peradangan akut dan kronis), maka

diagnosa licen planus sering dapat dikonfirmasi dengan mengidentifikasi

suatu daerah dengan pola reticular, sekalipun kadang hanya satu bercah

kecil seperti “flame” dari striae atau garis-garis putih yang tersusun secara

Page 12: lesi praganas

radial. Daerah yang terserang dari mukosa mulut ini khas sekali dan tidak

menjadi kaku atau menjadi tidak elastic oleh licen planus, dan garis-garis

putih keratotik tidak dapat dihilangkan dengan menarik mukosa mulut atau

menggosok permukaannya.

2.7.3. Gambaran Histopatologik

Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa

histopatologik dari licen planus yaitu: daerah hiperparakeratosis atau

hiperortokeratosis, sering disertai dengan penebalan lapisan lapisan sel

glanular dan gambaran gigi gergaji pada retepeg; degenerasi liquefaction

atau nekrosis pada lapisan sel basal yang sering digantikan dengan pita

eosinofilik dan suatu pita subepithelial yang padat dan limfosit. Terlihat

kerusakan membrane basalis, infiltrasi sel limfosit disertai membentuk

untaian, eosinofilik material pd daerah lamina propria, dan bentuk retepeg

seperti gergaji.

Gambaran diagnostik yang utama dari licen planus yang mirip dengan

reaksi likenoid lainnya adalah kerusakan pada lapisan sel basal, termasuk

perubahan vacuolar dan kematian sel. Perubahan vacuolar (degenerasi

liquefaction) ditandai dengan vakuola intraseluler, edema, separasi sel

basal, dan terlepasnya lamuna propria dari sel-sel basal. Perubahan

vacuolar intraselular, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamina

propria dari sel-sel basal. Serpihan-serpihan artifactual di daerak ini sering

dijumpai pada specimen yang dikirim untuk pemeriksaan dengan

mikroskop cahaya, dan menimbulkan kecurigaan tentang kemungkinannya

sebagai suatu lesi vesikobulosa, dan bila memang timbul pada daerah ini

dalam liken planus bolusa. Kematian sel-sel epidermal yang terlihat dalam

penyakit ini biasanya melibatkan satu sel-sel basal yang akan mengkerut

dengan sitoplasma eosinofilik dan satu atau lebih fragmen nuclear

piknotik. Sel-sel yang mati ini disebut sebagai Civatte bodies, dan terdapat

bukti ultrastruktural bahwa keadaan tersebut terjadi melalui suatu proses

yang unik disebut sebagai apoptosis, dimana sel-sel dikonversi menjadi

badan filamentous yang difagosit oleh makrofag atau sel basal di

dekatnya. Apoptosis ini menimbulkan reaksi peradangan kecil bila

Page 13: lesi praganas

dibandingkan dengan sel-sel yang mati akibat nekrosis, dan sel-sel yang

mengalami apoptosis dalam lapisan basal dari sel epitel likenoid di tempat

lain sering disebut sel-sel diskeratotik. Sebagian dari sel-sel basal yang

mati tidak dapat difagositosis dan menonjol keluar, masuk ke dalam

dermis di bawahnya dimana kemudian akan diselubungi oleh

immunoglobulin terutama IgM dan disebut sebagai badan koloid.

2.8. Lupus erythematous

Lupus eritematosus (LE) ada dalam 3 bentuk:

2.8.1. Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE)

CDLE, hanya mengenai kulit, bentuk jinak dari penyakit tersebut adalah

murni kelainan mukokutan. Dapat timbul pada setiap usia ,tetapi terutama

pada wanita diatas 40 tahun. CDLE secara klasik ditandai oleh suatu

bercak seperti kupu-kupu ,merah ,simetris yang terjadi melintang batang

hidung. Daerah daerah wajah yang sangat fotosensitif lainnya ,termasuk

pipi, daerah malar ,dahi ,kulit kepala ,dan kulit telinga juga terkena.

Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-plak putih yang terpisah.

Mukosa pipi adalah daerah intraoral yang paling sering terkena ,diikuti

oleh lidah ,palatum ,dan gusi. Garis merah dan putih sejajar yang

bergantian dalam susunan radial adalah tanda diagnostic yang

penting ,bersama dengan gambaran lesi multiple pada beberapa

permukaan. Lesi lesi ini dapat berupa lichen planus tetapi lesi pada telinga

membantu menyingkirkan diagnose lichen planus

2.8.2. Lupus eritematosus sistemik (SLE)

SLE yang mengenai banyak system organ. SLE adalah penyakit kolagen

autoimun yang ditandai oleh pembentukan antibody anti nuclear dan anti

DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi secara

imunologik. Pasien seringkali mengeluh lelah ,demam ,dan sakit sendi.

Seringkali ada limfadenopati umum tanpa nyeri. Juga dapat dijumpai

hepatomegali ,splenomegali ,neuropati perifer dan kelainan kelaian

hematologic

Page 14: lesi praganas

2.8.3. Lupus eritematosus kutan subakut

Yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala sistematis ringan.

Lesi lesi LE bersifat kronis dengan periode kekambuhan dan remisi. Lesi

yang masak menunjukkan 3 daerah ; suatu pusat atrofik yang dibatasi oleh

daerah tengah hiperkeratotik yang dikelilingi oleh suati eritematosus di

perifernya. Seringkali ada hipopigmentasi dari lesi akibat kerusakan

melanositik di pertemuan epidermal-dermal. Lesi lesi tersebut biasanya

terbatas pada bagian atas dari tubuh ,terutama kepala dan leher .

Duapuluh sampai empatpuluh persen dari penderita LE mempunyai lesi

oral. Lesi ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul. Lesi kulit

umumnya merah dengan tepi bersisik yang putih sampai keperak-perakan.

Bibir bawah yang terpajan matahari di tepi vermilion adalah daerah yang

umum ,sedangkan bibir atas biasanya terkena sebagai akibat dari perluasan

langsung dari lesi lesi kulit. Lesi intraoral seringkali difus dan eritematosus

dengan komponen ulseratif da putih.

2.9. Karsinoma in situ

Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada

pada tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau

menyusup keluar dari tempat asalnya. Meskipun istilah karsinoma in-situ

tidak digunakan luas pada lesi rongga mulut, deskripsi ini menunjukan

bahwa secara histologis karsinoma masih terlokalisir dalam epitel skuamus

berlapis dan belum ada invasi kedalam jaringan ikat dibawahnya.

Karsinoma in situ bukan merupakan kanker, dan terjadi gangguan seluruh

lapisan epitel. Biasa ditemukan 5 tahun sebelum karsinoma invasive.

2.9.1. Etiologi

Tidak diketahui. Umumnya terjadi 5 tahun sebelum karsinoma invasif.

Banyak ditemukan pada usia di bawah 30 tahun.

2.9.2. Karakteristik

Epitel yang menunjukkan perubahan keganasan tetapi tidak menunjukkan

invasi ke bawah jaringan ikat.

Page 15: lesi praganas

2.9.3. Gambaran Klinis

Bervariasi, banyak lesi yang hanya menunjukkan perubahan minimal.

Daerah yang terkena sedikit cembung atau rata atau cekung, kemerah-

merahan. Permukaan cenderung bergranula atau seperti beledu, ada yang

memberi gambaran atrofi berkilat, lebih merah dari mukosa sekitarnya.

Ada yang menamakannya dengan eritroplasia untuk menekankan reaksi

ini. Daerah karsinoma in situ mungkin berbaur dengan leukoplakia (secara

klinis) atau dapat juga mirip leukoplakia.

2.9.4. Gambaran Mikroskopis

Kriteria yang paling penting untuk mendiagnosis karsinoma in situ adalah

disorganisasi yang sempurna dari sel-sel semua lapisan epidermis atau

mukosa. Sel-sel bervariasi dalam ukuran, bentuk, hiperkromatik dengan

inti yang besar. Aktivitas mitosis banyak dijumpai, juga mitosis abnormal.

Lapisan basal sudah terkena dan membentuk batas yang jelas, namun

membran basalis masih utuh. Lapisan jaringan ikat di bawahnya

meunjukkan reaksi peradangan kronis, dapat juga normal. Peralihan dari

epitel normal ke karsinoma in situ dapat sangat tiba-tiba atau perlahan-

lahan tanpa daerah batas yang jelas. Mukosa sekitar bervariasi dari

hiperplasia, displasia sampai karsinoma in situ.

2.9.5. Prognosis

Banyak karsinoma in situ yang tidak diobati berubah menjadi karsinoma

invasif meskipun kecepatan progresivitasnya bervariasi. Biasanya

karsinoma in situ dalam mulut lebih cepat invasinya dibandingkan dengan

leher mulut rahim. Dengan pengobatan adekuat, prognosis karsinoma in

situ mulut seharusnya baik.

Tidak bermetastasis, dapat tumbuh ke dalam atau menyebar ke lateral ke

mukosa sekitar. Meskipun prognosis karsinoma in situ yang terlokalisasi

relatif baik, tetapi harus dipertimbangkan adanya resiko keganasan yang

tinggi dan karenanya perkembangannya harus terus dipantau.

Page 16: lesi praganas

2.10. Sipilis leukoplakia

2.10.1. Etiologi

Etiologi dari sifilis tersier ini ialah bakteri Treponema pallidum. Resiko

lesi yang disebabkan oleh bakteri ini untuk menjadi ganas sangat tinggi.

Biasanya sifilis leukoplakia ini terletak pada bagian dorsum lidah. Lesi ini

memiliki bentuk yang tidak teratur dan outline yang tidak berbatas jelas.

Terdapat invasif carcinoma dan erosi. Carcinoma terletak dibagian tengah

dari dorsum lidah. Seringkali disertai dengan dysplasia, hyperkeratosis dan

akantosis. Sel-sel radang yang terdapat ialah sel plasma, giant sel, dan

granuloma.

2.11. Sublingual keratosis

Istilah ini digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut

dan ventral dari lidah. Lesi ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk

menjadi ganas (30%).

Gejala klinis yang ditunjukkan ialah berwarna putih, terdapat plak

yang halus, tidak teratur namun berbatas jelas. Biasanya lesi ini tidak

diikuti dengan infiltrasi sel-sel radang.

Gambaran histologi untuk sublingual keratosis sama dengan

gambaran histologi pada leukoplakia lainnya, yakni adanya parakeratosis

atau orthokeratosis atau keduanya dalam area yang berbeda. Keratin

tersebut menimbulkan warna putih pada lesi tersebut. Epiteliumnya

tampak atrofi (mengecil) dan biasanya disertai dengan akantosis.

Kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan adanya dysplasia, walaupun

sebagian kecil menunjukkan adanya perubahan dysplasia dari mild

dysplasia menuju severe dysplasia. Untuk sel-sel yang mengalami

dysplasia biasanya diikuti dengan reaksi radang dari limfosit dan sel

plasma.

2.12. Dysplasia

Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada

seluruh lapisan epitel. Perubahan pra kanker lain yang tidak sampai

Page 17: lesi praganas

meligatkan seluruh lapisan epitel serviks disebut displasia yang dibagi

menjadi ringan, sedang dan berat. Displasia adalah neoplasia servikal

intraepitelial (CIN), tingkatannya adalah CIN 1 (displasia ringan ) CIN 2

(displasia sedang) dan CIN 3 (displasia berat dan karsinoma in situ).

WHO mengklasifikasikan epithel dysplasia menurut tingkat keparahannya

menjadi:

Mild dysplasia

Gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1

atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana basalis tanpa ditandai

adanya atipia sel.

Moderate dysplasia

Gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan

lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai dengan atipia sel.

Severe dysplasia

Gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembantukan

lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh epithelium sel ditandai

adanya atipia sel yang jelas, dan sering disebut karsinoma in situ.

2.12.1. Etiologi

Secara pasti belum diketahui penyebabnya, tetapi umumnya diderita oleh

wanita dengan usia lanjut, kadang-kadang juga pada wanita yang lebih

muda, juga sering terjadi pada multi gravida dengan pernah melahirkan 4

kali atau lebih, insidensi lebih tinggi pada wanita yang telah kawin aripada

yang tidak kawin, terutama pada gadis yang koitus pertama pada usia amat

muda (< 16 tahun ), jarang ditemukan pada perawan (virgo), insiden

meningkat dengan tingginya paritas, apalagi jika jarak persalinannya

terlalu dekat, mereka dari golongan sosial ekonomi rendah (higiene

seksual yang jelek,aktifitas seksual yang berganti-ganti pasangan), jarang

dijumpai pada masyarakat yang suaminya mendapatkan sirkumsisi, sering

dijumpai pada wanita yang mengalai Human Papiloma Virus (HPV) tipe

16 atau 18, wanita perokok juga mempunyai resiko yang besar.

Page 18: lesi praganas

DAFTAR PUSTAKA

Robert P. Langhais dan Craig S. Miller. 2013. Atlas Berwarna Lesi Mulut

Yang Sering Ditemukan, Ed.4. Jakarta: EGC.