Lesi Ulseratif

Ulkus merupakan kondisi diskontinuitas jaringan yang meluas hingga ke dermis hingga ke

subcutis dan selalu terjadi pada kondisi patologis (Wolff dan Johnson, 2009). Menurut Regezi

dan Sciubba (1993), berdasarkan penyebabnya, ulkus dikelompokkan menjadi 5, yaitu lesi

reaktif, infeksi bakteri, infeksi jamur, kondisi yang berhubungan dengan disfungsi

immunologi dan neoplasma. Menurut Birnbaum dan Dunne (2010), ulkus dapat

dikelompokkan menjadi 5 berdasarkan penyebabnya, yaitu traumatik, infeksi, neoplasma,

sistemik dan lain-lain.

1. LESI REAKTIF

Pengertian dan Etiologi

Pada umumnya, lesi ini disebabkan oleh trauma mekanis dan hubungan antara penyebabnya

diketahui. Ulkus traumatik tergolong lesi reaktif dengan gambaran klinis berupa ulkus

tunggal pada mukosa yang dapat disebabkan oleh adanya trauma fisik atau mekanik,

perubahan thermal, kimia dan radiasi yang mengakibatkan kerusakan jaringan (Regezi dan

Sciubba, 1993).

a. Trauma mekanik atau fisik

Penyebabnya antara lain maloklusi, kesalahan pada pembuatan protesa, menyikat gigi yang

terlalu keras, kebiasaan pasien yang suka menggigit-gigit pipi atau bibir dan oral piercing

(Greenberg dkk., 2008). Menurut Birnbaum dan Dunne (2010), trauma mekanik dapat

disebabkan oleh karena tergigit baik disengaja maupun tidak disengaja. Lokasinya bisa

bersebelahan dengan gigi yang karies atau patah, tepi plat gigi tiruan atau ortodontik.

Neville dkk. (2009) menuliskan bahwa pada anak-anak, ulkus traumatik disebut Riga-Fede

yang muncul pada permukaan ventral lidah. Ulkus ini bersifat kronis, dengan gambaran

histopatologis yang disebut ulserasi eosinofilik (traumatic granuloma, traumatic ulcerative

granuloma with stromal eosinophilia [TUGSE], eosinophilic granuloma of the tongue).

b. Trauma termal

Greenberg dkk. (2008) menuliskan bahwa trauma termal dapat disebabkan karena makanan

yang panas sehingga menimbulkan luka bakar pada lidah dan palatum, atau dapat disebabkan

oleh berkontaknya instrument dental yang panas dengan mukosa (iatrogenic).

Pada umumnya, jejas yang ditimbulkan akibat thermal food burns terletak pada palatum

maupun mukosa bukal bagian posterior. Lesinya berwarna kemerahan (eritema) pada bagian

tengah ulkus dengan epitelium yang nekrosis pada bagian tepinya (Neville dkk., 2009). Salah

satu contoh food burns adalah pizza burns yang diakibatkan oleh keju panas, dan paling

banyak terdapat pada palatum (Regezi dan Sciubba, 1993).

c. Trauma kimiawi

Trauma kimiawi dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan yang bersifat kaustik, seperti

obat kumur dengan kandungan tinggi alkohol, hidrogen peroksida dan fenol dan penggunaan

aspirin sebagai obat sakit gigi. Selain itu, sodium perborate dan turpentin juga dapat

menyebabkan terjadinya ulkus (Neville dkk., 2009). Penggunaan aspirin baik dalam tablet

maupun yang digunakan secara topikal pada mukosa dapat menyebabkan ulkus pada mukosa

(Greenberg dkk., 2008).

Material endodontik yang berfungsi sebagai bahan devitalisasi pulpa seperti pasta arsen atau

paraformaldehide dapat menyebabkan terjadinya nekrosis pada gingiva dan tulang yang

diakibatkan oleh bocornya bahan devitalisasi dari kamar pulpa menuju ke jaringan sekitar.

Sodium hypochlorite juga dapat menimbulkan efek yang sama apabila mengalir ke jaringan

sekitar. Pada penggunaan cotton roll, juga dapat menyebabkan timbulnya ulkus pada mukosa

rongga mulut. Kejadian ini disebut cotton roll burn atau cotton roll stomatitis (Neville dkk.,

2009).

d. Terapi radiasi dan kemoterapi

Manifestasi oral akibat terapi radiasi adalah oral mucositis yang timbul pada minggu kedua

setelah terapi, dan akan sembuh perlahan 2-3 minggu setelah terapi dihentikan. Area yang

terkena adalah mukosa yang disinari langsung oleh sinar X. Pada kemoterapi, mukosa yang

terkena adalah mukosa nonkeratinisasi, seperti mukosa bukal, ventrolateral lidah, palatum

mole, dan dasar mulut.

Lesi awal berwarna keputihan dengan sedikit deskuamasi pada keratin, yang kemudian

menimbulkan atrofi pada mukosa dengan gambaran edematous dan eritematous. Selanjutnya

ulkus akan ditutupi oleh membran fibrinopurulen. Ulkus terasa nyeri dengan sensasi rasa

terbakar, serta tidak nyaman (Neville dkk., 2009).

Gambaran klinis

Lesi ini ditandai dengan adanya membran fibrin purulen berwarna kekuningan yang disertai

dengan timbulnya rasa nyeri (Regezi dan Sciubba, 1993). Menurut Neville dkk. (2009), tepi

ulkus traumatik ditandai dengan area berwarna kekuningan yang dikelilingi oleh halo

eritematous, namun pada beberapa kasus, tepi ulkus dapat berwarna putih karena adanya

hiperkeratosis.

Ulkus traumatik dapat terjadi pada lidah, bibir dan mukosa bukal. Selain itu, dapat juga

terjadi pada gingiva, palatum dan fornix. Lesi ini dapat sembuh dalam beberapa hari atau

minggu setelah penyebab traumanya dihilangkan. Rasa nyeri akan hilang dalam waktu 3 atau

4 hari (Wood dan Goaz, 1997), dan akan sembuh dalam jangka waktu 10-14 hari. Jika ulkus

tidak sembuh dalam kurun waktu 2 minggu, maka diindikasikan untuk dilakukan biopsy

(Neville dkk., 2009).

Gambaran Histopathologi

Ulkus terdiri dari jaringan granulasi yang berisi sel inflamasi seperti limfosit, histiosit,

neutrofil dan sel plasma (Neville dkk., 2009).

Perawatan dan Prognosis

Ulkus traumatik dapat sembuh apabila sumber trauma atau faktor iritasi telah dihilangkan.

Untuk mempercepat proses penyembuhan, dapat diberikan aloclair pada permukaan ulkus.

Aloclair mengandung air, maltodextrin, propylene glycol, polyvinylpyrrolidone (PVP),

ekstrak aloe vera, kalium sorbate, natrium benzoate, hydroxyethylcellulose, PEG 40,

hydrogenated glycyrrhetic acid (MIMS,2009). Kandungan PVP akan membentuk lapisan

protektif tipis di atas ulkus yang akan menutupi dan melindungi akhiran saraf yang terbuka

sehingga mengurangi rasa nyeri dan mencegah iritasi pada ulkus. Ekstrak Aloe vera

mengandung kompleks polisakarida dan gliberellin. Polisakarida berikatan dengan reseptor

permukaan sel fibroblast untuk memperbaiki jaringan yang rusak, menstimulasi dan

mengaktivasi pertumbuhan fibroblast, sedangkan gliberellin mempercepat penyembuhan

ulkus dengan cara menstimulasi replikasi sel (Plasket, 2008).

2. INFEKSI

a. Bakteri

- Syphilis

Disebabkan oleh Treponema Pallidum. Syphillis terdiri dari 2 tipe, yaitu:

1. Syphilis primer

Ulkus berbentuk bulat dan tidak sakit, lokasi pada bibir dan ujung lidah.

2. Syphilis sekunder

Muncul 3-12 minggu setelah lesi primer, ulkus tidak sakit, berbentuk datar dengan tepi

irregular, dan ditutupi oleh membran keabuan (snail truck ulcer). Lesi ini menyatu

membentuk bercak membulat yang dikenal sebagai mucous patch. Lokasi ulkus ini pada

palatum, tonsil, tepi lateral lidah, dan bibir.

- Tuberculosis

Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Ulkus yang terjadi berwarna pucat disertai

lendir kental pada dasar ulkus. Lokasi ulkus pada dorsum lidah dan jarang pada bibir dan

palatum.

- Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

Merupakan infeksi akut pada jaringan gingiva. ANUG menimbulkan rasa nyeri pada saat

mengunyah, demam, malaise, dengan karakteristik pembesaran pada papilla interdental dan

ulserasi yang ditutupi oleh pseudomembran. Margin gingiva juga berwarna merah dan sangat

nyeri. Ulser pada ANUG banyak terdapat pada mukosa bukal dan orofaring. Limfonodi

submandibula dapat membesar dan nyeri tekan.

b. Jamur

- Histoplasmosis

Disebabkan oleh Histoplasma capsulatum. Ulkus ini pada umumnya berbentuk nodular dan

bulat, serta muncul pada bibir, lidah, palatum, gingival, dan mukosa bukal.

- Mucormicosis/Phycomycosis

Disebabkan oleh Mucor dan Rhizopus. Ulkus terjadi pada penderita imunosupresi dan

berlokasi pada palatum, gingival, dan bibir. Ulkus ini berukuran lebih dari 1 cm.

- Selain itu, Coccidioides immitis dapat menyebabkan coccoidiodomycosis, Blastomyces

dermatiditis menyebabkan blastomycosis.

c. Virus

- Primary Herpetic Gingivostomatitis

Disebabkan oleh herpes virus hominis tipe 1 (HVH-1), dan sering disebut dengan herpes

simpleks. Lesi diawali dari gingiva tepi yang berwarna merah dan membesar, serta sangat

nyeri. Vesikel berukuran kecil muncul pada gingiva bebas, palatum, lidah, mukosa bukal, dan

bibir. Ulkus dapat bergabung menjadi area erosif yang luas dan mudah berdarah.

Infeksi sekunder dari herpes virus simpleks disebut dengan herpes labialis yang selalu

muncul pada vermilion border. Herpes labialis diawali dengan vesikel, yang kemudian akan

pecah dan bergabung membentuk krusta berwarna kuning. Lesi ini diawali dengan gejala

prodromal, dan menimbulkan rasa nyeri.

- Varicella dan Herpes zoster

Varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles) disebabkan oleh herpesvirus varicella-

zoster. Varicella merupakan infeksi primer, sedangkan infeksi rekuren disebut herpes zoster.

Vesikel pada varicella memiliki tampilan yang disebut “dew-drop on a rose petal” yang

terlihat seperti tetesan air pada kulit. Lesi pada rongga mulut diawali dengan bentuk vesikel

yang akan menjadi aphthous pada tahap lanjut, dan banyak ditemukan pada palatum. Pada

kulit, varicella akan memberikan gambaran herald-spot dan sembuh membentuk jaringan

parut. Herpes zoster diawali dengan sindrom prodromal seperti itching, tingling, rasa

terbakar, dan nyeri pada lokasi dimana vesikel akan erupsi (Bricker dkk., 1994).

3. NEOPLASMA

a. Squamous Cell Carcinoma

Lokasi ulkus pada lidah, dasar mulut, dan mukosa bukal. Lesi berbentuk bulat dan tidak

beraturan.

- Karsinoma pada bibir

Karsinoma pada bibir bawah lebih sering terjadi daripada bibir atas. Penyebab yang paling

penting adalah sinar UV dan merokok menggunakan pipa. Lesi ini berkembang dari

vermillion dan tampak sebagai ulkus kronis yang tidak sembuh.

- Karsinoma pada lidah

SCC pada lidah merupakan keganasan yang palig sering terjadi pada rongga mulut, dengan

persentase 25-40%. Karsinoma pada lidah bersifat asimtomatik pada awalnya. Pada tahap

akhir, terjadi invasi yang dalam menyebabkan timbulnya rasa nyeri atau disfagia. Selain itu,

timbul ulkus yang tidak sembuh, indurasi, dapat berupa lesi berwarna merah, putih, atau

sebagai lesi berwarna merah-putih. Lokasi yang paling banyak terlibat pada SCC lidah adalah

bagian posterior-lateral lidah (45%). Lesi sangat jarang ditemukan pada dorsum lidah atau

ujung lidah.

- Karsinoma pada dasar mulut

Dasar mulut merupakan lokasi kedua yang paling sering pada SCC (15-20%). Karsinoma ini

lebih sering muncul pada laki-laki yang merokok dan peminum kronis. Ulkus yang timbul

tidak sakit, tidak sembuh, dan indurasi, dengan gambaran berupa patch berwarna outih atau

merah. Lesi ini umumnya terletak pada dasar lidah yang menyebabkan berkurangnya

pergerakan lidah. Metastase ke limfonodi submandibula sering ditemukan pada SCC dasar

lidah.

- Karsinoma pada mukosa bukal dan gingiva

Gambaran klinis ulkus pada SCC ini adalah patch berwarna putih, tidak sembuh, dan

eksofitik. Lesi ini tumbuh lambat dan jarang metastase, serta memiliki prognosis yang cukup

baik.

- Karsinoma pada palatum

Sangat jarang terjadi pada palatum durum. Lesi yang timbul bersifat asimtomatik, dengan

plak berwarna merah atau putih; atau berupa massa yang terulserasi dan mengalami keratosis.

b. Kaposi sarcoma

Terjadi pada pasien yang menderita AIDS dengan lesi berbentuk soliter maupun multipel,

dan berwarna biru/merah/ungu.

c. Non-Hodgkin Lymphoma (NHL)

NHL dapat bermanifestasi pada rongga mulut dan rahang dengan prevalensi 2-3%. Lesi pada

rongga mulut berwarna merah (eritematous), pembesaran tanpa rasa sakit, dan terdapat ulser

sebagai akibat dari trauma sekunder. Lokasi ulkus yang paling sering adalah pada lidah,

palatum, gingiva, mukosa bukal, bibir, dan orofaring.

4. KONDISI SISTEMIK DAN DISFUNGSI IMMUNOLOGI

a. Reccurent Aphthous Stomatitis (RAS)

Aphthous stomatitis disebut juga canker sore yang ditandai dengan timbulnya rasa nyeri dan

kerusakan pada membran mukosa. RAS terjadi pada 10% populasi dengan prevalensi wanita

lebih tinggi daripada pria (Jurge dkk., 2006).

• Gambaran Klinis

RAS pada umumnya terjadi pada lining mucosa rongga mulut yang tidak mengalami

keratinisasi, seperti pada lidah, mukosa bukal, dan mukosa labial. Perkembangan RAS

biasanya ditandai dengan adanya gejala prodromal, seperti rasa terbakar, kesemutan

(tingling), atau mukosa yang berwarna kemerahan (Zunt, 2001). Ulkus pada RAS berbentuk

bulat atau oval dengan pusat berwarna putih kekuningan yang dikelilingi oleh area berwarna

kemerahan.

• Klasifikasi

RAS diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu minor, mayor, dan herpertiform. Minor aphthous

ulcers merupakan ulkus yang paling sering terjadi, yaitu sekitar 80-85% dari seluruh kasus

yang ada. Major aphthous ulcer terjadi pada 5-10% kasus, dan herpetiform terjadi pada 5-

10% kasus.

Minor aphthous ulcers

Pada umumnya, ulkus ini berbentuk bulat atau oval dengan bagian tengah berwarna putih

kekuningan dan dikelilingi oleh halo eritematous. Ulkus ini sembuh dalam waktu 14 hari

tanpa terbentuknya jaringan parut (Zunt, 2001). Lokasi lesi ini biasanya pada mukosa

nonkeratinisasi, seperti pada mukosa bukal, mukosa labial, dan dasar mulut. Namun, dapat

juga terjadi pada mukosa keratinisasi, seperti palatum keras, gingiva, dan dorsum lidah. Lesi

ini dapat multipel dengan diameter 2-5 mm (Neville dkk., 2009; Birnbaum dan Dunne, 2010).

Major aphthous ulcer (Sutton’s disease)

Ulkus ini lebih dalam daripada ulser aftosa minor dengan tepi lesi yang irregular, dan

diameter > 1cm. Ulkus ini dapat sembuh dalam waktu beberapa minggu hingga bulan dan

sering terbentuk jaringan parut. Pada lesi ini, perlu dicurigai adanya keterlibatan kondisi

sistemik, seperti defisiensi nutrisi atau gangguan hematologis (Zunt, 2001).

Biasanya ulkus ini ditemukan pada bagian posterior mulut, palatum mole, dan daerah tonsila.

Jumlah ulserasi bisa soliter atau multipel, ukurannya lebih besar dari 1 cm, bisa juga

mencapai 5 cm, bentuknya bulat atau lonjong, dasar lesi kekuningan, keabuan, tepi lesi merah

meradang, bisa lebih menonjol dibandingkan jaringan sekitarnya, jaringan dasar tetap lunak

dan tidak mengalami indurasi (Birnbaum dan Dunne, 2010).

Herpetiform aphthous ulcer

Lesi ini merupakan lesi yang multipel, rekuren dan menimbulkan rasa nyeri, serta lebih

banyak ditemukan pada wanita (Zunt, 2001). Lokasinya pada lidah, dasar mulut, dan mukosa

bukal. Jumlah lesi multipel, bisa mencapai 100 lesi pada saat yang bersamaan. Beberapa lesi

dapat bergabung menjadi satu. Ukuran kecil, diameter 1-3 mm, bentuknya tidak beraturan,

dasar lesi keabuan, tepi lesi tidak tegas, ditemukan daerah kemerahan yang luas pada

membran mukosa (Birnbaum dan Dunne, 2010). Lesi ini sama seperti pada primary herpetic

gingivostomatitis (Silverglade, 2011).

• Penyebab

Menurut Nally (1997), faktor penyebab RAS belum diketahui, namun beberapa penelitian

menyatakan bahwa ada hubungan antara kejadian RAS dengan respon system imun yang

abnormal. Birnbaum dan Dunne (2010) menyatakan bahwa faktor yang dapat berkaitan

dengan munculnya RAS meliputi trauma, stress psikologis, menstruasi dan alergi makanan,

misalnya coklat dan pengawet makanan. Selain itu, defisiensi Fe, asam folat, dan vitamin

B12 juga dapat menyebabkan RAS. Menurut Cawson dan Odell (2002), faktor etiologi yang

mungkin untuk RAS adalah genetik, respon terhadap trauma, infeksi, abnormalitas

imunologi, gangguan gastrointestinal, kekurangan hematologi, gangguan hormonal, dan

stress.

Lesi ini biasanya kambuhan, penyebabnya tidak diketahui tetapi kemungkinan karena

kerusakan sistem imun pada mediasi oleh sel T, dipacu oleh adanya stress, trauma dan faktor

lain yang mempengaruhi immunitas (Regezi dan Sciubba, 1993). Menurut Neville dkk.

(2009), pemeriksaan darah perifer pada pasien RAS menunjukkan adanya penurunan rasio

CD4+ terhadap CD8+ pada limfosit T, dan peningkatan T cell reseptor γδ+ dan tumor

necrosis factor-α (TNF- α).

Lesi awal pada RAS adalah lesi inflamasi preulseratif yang terdapat pada epitel rongga mulut

yang ditandai dengan peningkatan jumlah limfosit T. Sel T sitotoksik tampak pada lokasi

dimana banyak terdapat antigen atau di dalam keratinosit. Pelepasan bermacam-macam

sitokin dan kemokin imunoreaktif menginduksi respon yang dimediasi oleh sel yang diyakini

sebagai hasil dari lisisnya keratinosit (Silverman dkk., 2001).

Beberapa penyakit pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan ulkus pada rongga mulut

adalah:

-Celiac disease

Merupakan gangguan autoimun yang ditandai dengan adanya intoleransi terhadap gluten

pada usus halus. Campisi dkk. (2008) melaporkan bahwa lesi pada rongga mulut seperti RAS

dapat berfungsi sebagai tanda adanya gangguan gastrointestinal kronis yang disebabkan oleh

adanya malabsorpsi.

-Chron’s disease

Merupakan penyakit kronis pada gastrointestinal yang ditandai dengan adanya

pembengkakan pada saluran pencernaan, nyeri abdomen, nausea, diare, kehilangan berat

badan, demam, dan perdarahan rectal. Pada 10-20% pasien chron’s disease terjadi ulkus pada

rongga mulut, dengan karakteristik yang disebut cobble stone. Apabila terdapat ulkus rekuren

dengan sebab yang tidak jelas pada rongga mulut, maka penyakit ini dapat dipertimbangkan

sebagai salah satu faktor etiologi ulkus (Katsanos dkk., 2003).

-Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Merupakan salah satu gangguan gastrointestinal yang disebabkan oleh keluarnya asam

lambung menuju esophagus. Asam lambung yang keluar hingga ke rongga mulut dapat

menyebabkan terjadinya keruasakan pada mukosa yang bersifat erosif dan dapat berakhir

sebagai ulkus. Selain itu, GERD juga dapat menyebabkan timbulnya faringitis, laringitis,

bronchitis, dan pneumonia.

b. Behcet’s Syndrome

Adanya keterkaitan rongga mulut merupakan komponen yang penting pada Behcet’s

syndrome dengan manifestasi pada rongga mulut sebesar 99%. Lesi ini serupa dengan

aphthous ulcerations pada orang sehat dengan durasi dan frekuensi yang sama, namun pada

pasien dengan Behcet’s syndrome, lesi dapat berjumlah 6 atau lebih. Lesi dapat terjadi pada

palatum lunak dan orofaring, dengan tepi yang bergelombang dan dikelilingi oleh area

eritema yang difus. Pada penderita Behcet’s syndrome, ketiga jenis RAS dapat muncul,

namun minor RAS paling banyak terjadi pada pasien ini. Selain pada rongga mulut, lesi pada

genital dan ocular (mata) juga muncul pada pasien ini.

c. Erythema Multiforme

Lesi timbul tiba-tiba, nyeri, penyebaran luas, biasanya sembuh sendiri. Gambaran klinisnya

bervariasi sehingga disebut “multiformis, multiple, pada bibir berbentuk krusta disertai

bercak darah.

d. Lupus Erytematosus

Eritematus dan ulkus pada mukosa bukal, gingiva dan vermilion, dengan area putih keratosis

mengelilingi ulkus dan biasanya nyeri

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2003, Aloclair, http://www.dentalringen.com, diunduh 18 Februari 2011

Anonim, 2010, About Aloclair : How does aloclair work?, http://www.aloclair.co.uk,

diunduh 18 Februari 2011

Birnbaum, W. dan Dunne, S.M., 2010, Diagnosis Kelainan Dalam Mulut Petunjuk bagi

Klinisi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

Campisi G, Di Liberto C, Carroccio A, Compilato D, Iacono G, Procaccini M, Di Fege G, Lo

Muzio L, Craxi A, Catassi C, Scully C. 2008. Coeliac Disease: Oral Ulcer Prevalence,

Asssesment of Risk and Association with Gluten-Free Diet in Children. Dig Liver Dis 40(2):

104-107.

Greenberg, M.S., Glick, M., Ship, J.A., 2008, Burket’s Oral Medicine, 11th Edition, BC

Decker Inc., Hamilton.

Katsanos KH, Georgiadis A, Drosos AA, Tsianos EV. 2003. Oral Ulcers as First Clinical

Manifestation in Chron’s Disease. Annals of Gastroenterology. 16(2): 177-178.

MIMS, 2009, Aloclair, http://www.mims.com, diunduh 18 Februari 2011

Neville, B.W., Damm, D.D., Allen, C.M., Bouquot, J.E., 2009, Oral and Maxillofacial

Pathology, 3rd edition, Elsevier, India.

Plasket, 2008, The Healing Properties of Aloevera, http://www.dietahoodia.com diunduh 18

Februari 2011

Regezi, J. dan Sciubba,J., 1993, Oral Pathology: Clinical Pathology Correlations, WB.

Saunders, USA

Silverglade, Lee. Preventive Dentistry: Overview of Common Oral Lessions. University of

Illinois at Chicago. http://www.uic.edu/classes/peri/peri311/lec3ls/oral_lesions2.htm.

diunduh 16 februari 2011.

Sonis,S.T., Fazio, R.C. dan Fang, 1995, Principle and Practice of Oral Medicine, 2nd Edition,

W.B.Saunders, Philadelphia

Wood, W.K. dan Goaz, P.W., 1997, Differential Diagnosis of Oral and Maxillofacial

Lesions, 5th Edition., C.V. Mosby Co., St. Louis

Oral Disorder-

I. STOMATITIS

Stomatitis adalah inflamasi rongga oral/mulut, yang mana tepatnya dari bibir kelengkungan

tonsil pertama. Stomatitis adalah berbeda dengan faringitis, inflamasi dari faring, karena

faringitis terjadi diperbatasan faring dari lengkungan tonsil pertama (termasuk lengkungan,

tonsil, palatum lunak) untuk dinding belakang faring.

I.1 Tinjauan

Stomatitis adalah diklasifikasikan dari penyebab inflamasi stomatitis utama termasuk

“aphthous” stomatitis, stomatitis herpes simplex, vincent’s stomatitis dan trauma ulkus.

Mukosa mulut sering menjadi tempat untuk menunjukkan sebuah penyakit sistemik. Faktor

implikasi cara dalam stomatitis gangguan sumsum tulang, alergi, penyakit sistemik,

narkotika, gangguan nutrisi dan gangguan emosional.

Stomatitis adalah juga sebuah keadaan yang biasa terjadi dari terapi radiasi untuk kepala dan

leher dan beberapa penyebab kemoterapi.

I.2 Stomatitis Utama

1. APHTOUS STOMATITIS

Patofisiologi/Etiologi

Aphtous Stomatitis, juga dikenal sebagai luka aphthous atau luka kanker, adalah sering

terjadi dengan penilaian kondisi yang tidak jelas pathogenesisnya. Respon imun untuk

antigen rongga oral kelihatan dalam perkembangan tipe stomatitis: bagaimanapun, faktor

yang berkontribusi termasuk stress psikologi, genetika, vitamin B12 , besi,defisiensi folat.

Virus,alergi dan trauma adalah penyebabnya.

Aphtous Stomatitis terbagi atas empat fase. Pertama. fase sebelum monitor, dikarakteristikan

dari pembakaran atau sensasi hyperesthetik selam 24 jam. Fase kedua adalah sebelum

perlukaan dan dikarakteristik dari luka erythematous atau papules dengan erythematous

berhenti terakhir dari 18 jam sampai 3 hari. fase ke 3 adalah fase perlukaan itu 1 sampai 6

hari. sampai fase ini luka dapat terjadi tunggal atau kelompok dengan luas 2 sampai 10 mm

dengan kegelapan erythematous mengelilingi membran kuning ke abu-abuan-menutupi luka

sampai fase terakhir biasanya sembuh tanpa menakutkan dan terjadi sekitar 2 minggu. lokasi

aphthous stomatitis hanya terjadi dirongga mulut.

2. HERPES SIMPLEX STOMATITIS

Patofisiologi

Stomatitis karena herpes simplex stomatitis (HSV) terjadi sebagai utama atau infeksi

tambahan; infeksi tambahan ini adalah sering banyak terjadi. dua tipe HSV dapat

diidentifikasikan : HSV tipe 2 dengan penyebab lesi genital dan HSV tipe 1 dengan respon

dari lesi nongenital. awal terjadinya virus merupakan hasil utama dari infeksi HSV biasa

disebut stomatitis Herpes Akut. keseragaman ukuran gelembung frekuensinya lebih banyak

terjadi dilidah, palatum dan mukosa bucal dan labial. gelembung burut terjadi setelah nyeri

luka meninggalkan areanya yang mengelilingi sekitar garis tepi erythematous. lesi ditingkat

ini biasa terjadi di luka aphathous. area yang terkena luka 10 sampai 14 hari. Gelembung

mukosa umumnya disertai dengan inflamasi akut gingiva, saat dengan lesi herpes.

Karakteristik lidah dengan keputih-putihan dan klien mengatakan adanya bau busuk di

pernafasannya. infeksi HSV utama dikarakteristikkan dari gejala yang timbul dari infeksi

termasuk kelemasan, panas dan pembesaran dalam limpa.

Pengkajian sebagai pemeriksaan rongga mulut perawat memakai sarung tangan nonsteril

untuk melindungi terjadi infeksi pada dirinya. diperlukan juga keadekuatan pemcahayaan,

termasuk sebuah penlight dan sebuah mata pisau lidah untuk memfasilitasi pemeriksaan.

menggunaan sarung tangan bersih, perawat memeriksakan rongga mulut klien dari lesi.

karakteristik dari lesi digambarkan dengan lokasinya, ukurannya, bentuknya, dan warnanya.

bau juga dapat menggambarkan. perubahan dari vesikel herpes di HSV mungkin dihasilkan

dari perkembang biakan virus. perkembangbiakan bakteri dari mukosa mulut mengesahkan

vincent stomatitis atau infeksi ke dua. noda atau corengan sisa dari lesi putih dari awal

candidiasis yang mana seperti benang pada proses jamur.

intervensi

intervensi pada klien dengan fokus stomatitis tepat pada kehigienisan mulut, terapi obat, dan

terapi diet.

kebersihan mulut. perawat mengkaji rutinitas klien dari kebersihan mulut. modifikasi dapat

diperlukan ketika terjadi ketidaknyamanan mulut. contohnya, perawat menyuruh spon kasa

untuk mengganti sikat sampai nyeri stomatitis. klien dengan lesi di rongga mulut umumnya

mentoleransi kelemahan perawatan mulut dengan ”lukewarm”. banyak pembersih mulut

komersil berlawanan karena mereka memakai alkohol dengan tinggi yang mana karena

sensasi rasa tebakar diiritasi atau luka mukosa mulut. kumur mulut dengan normal garam,

baking soda. untuk mentoleransi kelebihan produk komersil dan menenangkan peradangan.

klien yang mempunyai pengalaman sulit dalam menelan karena kurangnya atau bertahannya

sekresi dapat menggunakan penghisapan mulut dengan ujung gigi atau ujung tonsil untuk

membersihkan saliva.

terapi obat. anti infeksi dan analgesik, opioit dan non opioit sering diminta klien dengan

stomatitis. anti infeksi: penyedia layanan kesehatan meresepkan antibiotik pada klien dengan

vincents stomatitis. ketika informasi dan ancaman udem terjadi klien di rumah sakitkan untuk

mengobservasi sistem teroid sebagai anti biotik IV. antibiotik adalah sedikit nilai dari virus

atau jamur stomatitis kecuali infeksi kedua yang terjadi. antibiotik sustem adalah tidak efektif

untuk Lichen Planus dan tidak direkomendasikan. untuk klien dengan infeksi candida

diberikan anti jamur untuk diresepkan seperti nystatin (mycostatin, nadostin) dengan nilai

sispensi mulut 600.000 menit di4 jam sehari sampai 7-10 hari.

analgesik. perawat memeriksa kebutuhan analgesik. dasar dari laporan subjektif klien untuk

menolong nyeri dan gejala objektif nyeri, perawat mengevaluasi efek pemilihan rutinitas.

diet terapi. cair, lembut atau makanan blender karena mengurangi ketidaknyamanan nyeri

mulut dan membantu keadekuatan nutrisi sebuah perubahan dalam makanan biasanya

mengiritasi eliminasi. jus sitrus atau makanan pedas atau panas dapat menyebabkan iritasi

mulut dan harus dihindari. dingin, minuman es biasanya boleh ditoleransi. perawat

memeriksa kemampuan klien untuk melihat keadekuatan intake dan nutrisi yang berubah

dari mulut.

3. VINCENT’S STOMATITIS

Patofisiologi/etiologi

Vincent’s stomatitis atau nerotis stomatitis adalah infeksi bakteri akut di “gingiva”. Penyakit

diserang tiba-tiba dan berhubungan untuk sebuah pengurangan resisten dari flora bakteri

normal mulut.

Infeksi seperti pyelunephritis kurangnya kebersihan oral dan stress emosional ekstrim

memberi sugesti dan faktor pendukung.

Karakteristik dari penyakit erythema, ulceration dan nekrosis dari tepi “gingival” ;

bertukar kulit itu mudah. Papila “gingival” diantara gigi terlihat rusak klien mengeluh

mengalami nyeri, nafas bau busuk, secret tebal, bertambah saliva.

Gingivae sering berdarah spontan dari iritasi ringan.

Manifestasi klinik sistemik dapat beserta kelemahan, hilang nafsu, kadang-kadang perlebaran

dari servikal (leher) kelenjar impa.

Pengaruh

Gingivitis netrotis sering terjadi di dewasa dan insiden sering bertambah seiring usia. Dewasa

tua bertambah kecurigaan infeksi karena berkurang imun.

1.LUKA TRAUMA

Patofisiologi

luka trauma dapat dibedakan dari luka aphathous di dasar sejarah dan manifestasi klinik.

klien biasanya dapat mengingat kembali fisik atau suhu dari luka. lesi trauma mulut banyak

terjadi diluka aphethous tapi sedikit didefinisikan jelas dan umumya tidak disertai nyeri.

I.3 Stomatitis kedua

1. LICHEN PLANUS

Patofisiologi

Lichen Planus ini adalah peradangan kronik meliputi kulit dan mukus membran mulut. lesi

mulut terjadi banyak di Lichen planus dan mereka sering terjadi pada manifestasi pertama

dari penyakit ini. simetris, lesi mulut putih dari berbagai jenis (garis, bintik-bintik atau flak)

biasanyabanyak terjadi difaring tetapi ditemukan juga dilidah dan mukosa bucal atau labial.

memelihara perawatan lesi menjadi licin dan melengkung, walaupun itu lidah sering datar

dan tumpul. lesi oral ini jarang melukai dan biasanya tidak mempunyai gejala. klien

mempunyai kesempatan untuk memberitahukan rasa bakar yang dialaminya khususnya dari

lesi yang dilidah. etiologi ini tidak diketahui tapi physikomatiknya, genetiknya, alergi dan

proses infeksi dapat terjadi etiologi.

2. CANDIDIASIS (MONILIASIS)

Patofisiologi

candidia albican adalah bagian flora normal dirongga mulut, ini pragrian seperti jamur karena

candidiasis yang mana kadang-kadang dikenal sebagai infeksi peragian. dengan candidiasi

berulang dan dengan stomatitis tambahan, sebuah sistem penyebab yang harus dicari. karena

terapi antibiotik merusak flora normal itu biasanya mencegah infeksi jamur, candidiasis dapat

terjadi diklien dengan penerimaan terapi antibiotik yang lama. kemoterapi mengurangi

kemampuan sistem imun untuk mencagah infeksi jadi klien yang menerima kemoterapi

sering mengalami perkembangan candidiasis. candidiasis terlihat seperti tambalan putih

(seperti susu) dilidah palatum dimukosa bucal.

Burning mouth syndrome menyebabkan sensasi nyeri terbakar yang kronis di dalam rongga

mulut. Rasa sakit dari burning mouth syndrome dapat mengenai lidah, gusi, bibir, pipi bagian

dalam (mukosa bukal), langit-langit mulut, atau area luas di seluruh mulut. Nyeri dapat berat,

seperti jika tersiram air panas di mulut.

Penyebab burning mouth syndrome seringkali sulit dipastikan. Penentuan penyebab yang

tidak pasti seringkali menyulitkan pengobatan. Namun, jika dalam perawatan dokter,

setidaknya burning mouth syndrome dapat terkontrol.

Nama lain untuk burning mouth syndrome meliputi scalded mouth syndrome, burning tongue

syndrome, burning lips syndrome, glossodynia dan stomatodynia. Penyebab sindrom mulut

terbakar dapat diklasifikasikan menjadi primer atau sekunder.

Penyebab

1. Burning mouth syndrome primer

Ketika penyebab burning mouth syndrome tidak diketahui, kondisi ini disebut burning mouth

syndrome primer atau idiopatik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa burning mouth

syndrome primer berkaitan dengan masalah saraf sensorik dari sistem saraf perifer atau

sentral.

2. Burning mouth syndrome sekunder

Kadang-kadang sindrom mulut terbakar disebabkan oleh kondisi medis atau penyakit yang

mendasari, seperti kekurangan gizi. Dalam kasus ini, disebut burning mouth syindrome

sekunder.

Kondisi yang mungkin dapat menyebabkan burning mouth, meliputi:

1. Kering mulut (xerostomia)

Dapat disebabkan oleh berbagai obat atau penyakit.

2. Infeksi jamur mulut (thrush), oral lichen planus atau lidah geografis.

3. Faktor psikologis

Seperti kecemasan, depresi atau kekhawatiran berlebihan.

4. Kekurangan nutrisi

Seperti kekurangan zat besi, seng, folat (vitamin B9), thiamin (vitamin B1), riboflavin

(vitamin B2), piridoksin (vitamin B6) dan cobalamin (vitamin B12).

5. Gigi palsu

Gigi palsu dapat menekan beberapa otot dan jaringan mulut, menyebabkan nyeri mulut.

Bahan yang digunakan dalam gigi palsu juga bisa mengiritasi jaringan dalam mulut.

6. Kerusakan saraf yang mengendalikan rasa dan nyeri di lidah.

7. Alergi terhadap makanan, penyedap makanan, bahan aditif makanan, wewangian, pewarna

atau zat lainnya.

8. Refluks asam lambung (gastroesophageal reflux disease) yang memasuki mulut dari

saluran pencernaan bagian atas.

9. Obat-obat tertentu

Terutama obat tekanan darah tinggi yang disebut angiotensin converting enzyme (ACE)

inhibitor.

10. Oral habit

Seperti mendorong-dorongkan lidah ke gigi depan dan grinding gigi (bruxism).

11. Kelainan endokrin

Seperti diabetes dan hypothyroidism.

12. Ketidakseimbangan hormonal

Seperti yang terkait dengan menopause.

13. Iritasi mulut yang berlebihan

Mungkin hasil dari menyikat lidah secara berlebihan, terlalu sering menggunakan obat kumur

atau mengonsumsi minuman yang terlalu banyak asam.

Gejala

Gejala burning mouth syndrome, meliputii:

1. Sebuah sensasi terbakar yang dapat mengenai lidah, bibir, gusi, langit-langit mulut,

tenggorokan atau seluruh mulut.

2. Kesemutan atau sensasi mati rasa di mulut atau di ujung lidah.

3. Nyeri di dalam rongga mulut yang semakin memburuk.

4. Sensasi mulut kering

5. Semakin sering merasa haus

6. Kehilangan selera makan

7. Perubahan rasa, seperti rasa pahit atau rasa logam

Kapan perlu ke dokter?

Jika mengalami rasa sakit atau nyeri pada lidah, bibir, gusi atau daerah lain dari mulut,

berkonsultasilah dengan dokter atau dokter gigi sesegera mungkin. Perlu kerjasama yang baik

antara pasien dengan dokter atau dokter gigi agar penyebab dapat ditentukan dan

merencanakan pengobatan yang efektif.

Pengobatan

Tidak ada satu cara yang pasti untuk mengobati burning mouth syndrome primer. Pengobatan

tergantung pada tanda dan gejala tertentu, serta kondisi atau penyakit yang mendasari yang

mungkin menyebabkan burning mouth syndrome. Itulah pentingnya untuk mencoba

menentukan penyebabnya terlebih dahulu. Apabila penyebabnya diobati, gejala-gejala

burning mouth syndrome juga akan membaik.

Tidak ada obat khusus untuk burning mouth syndrome primer. Jika penyebabnya tidak dapat

ditemukan, maka perlu mencoba beberapa metode pengobatan. Sehingga menemukan satu

atau kombinasi yang sangat membantu dalam mengurangi rasa nyeri di dalam rongga mulut.

Pilihan pengobatan tersebut dapat mencakup:

1. Bentuk lozenge dari jenis obat antikonvulsan clonazepam (Klonopin)

2. Alpha-lipoic acid, sebuah antioksidan kuat yang dihasilkan secara alami oleh tubuh

3. Obat sariawan

4. Antidepresan

5. Vitamin B

6. Terapi perilaku kognitif

7. Obat kumur

8. Produk pengganti air liur

9. Capsaicin, pereda nyeri yang berasal dari cabai