LESI PREKANKER(Tugas Mata Kuliah Oral Medicine I)

Disusun Oleh :

Marselly Laon (04053102022)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2009

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Makalh ini berjudul “Lesi Prekanker” yang disusun guna memenuhi tugas mata

kuliah Oral Medicine I.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada drg. Siti

Rusdiana Puspa Dewi selaku dosen mata kuliah Oral Medicine, Orang tua yang

selalu memberikan do’anya dan teman-teman Program Studi Kedokteran Gigi.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekuranan oleh karena

itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan di

masa dating. Semoga maklah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, Mei 2009

Penulis

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………. i

KATA PENGANTAR…………………………………………………………... ii

DAFATR ISI……………………………………………………………………. iii

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………….. 1

BAB II PEMBAHASAN

II. 1 Leukoplakia ........................................................................................ 2

II. 2 Eritroplakia.......................................................................................... 6

II. 3 Actinic Keratosis, Elastosis dan Cheilitis……………………….... 8

II. 4 Bowen’s Disease………………………………………………….. 10

II. 5 Dysceratosis Congenita…………………………………………... 12

II. 6 Lichen Planus…………………………………………………….. 13

II. 7 Carsinoma In Situ............................................................................... 14

II. 8 Smokeless Tobacco Keratosis............................................................ 16

II. 9 Discoid Lupus Eritematosus............................................................... 17

II. 10 Reaksi Lichenoid Drug Induction.................................................... 19

II. 11 Fibrosis Submukosa Rongga Mulut................................................ 20

II. 12 Proliferative Verrucous Leukoplakia.............................................. 21

II. 13Stomatitis Nikotina............................................................................ 23

II. 14 Kandidiasis....................................................................................... 23

BAB III PENUTUP

III. 1 Kesimpulan……………………………………………………… 26

III. 2 Saran……………………………………………………………… 26

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………… i

3

BAB I

PENDAHULUAN

Lesi prekanker didefinisikan sebagai perubahan morfologi dari jaringan di mana

kanker cenderung terjadi, daripada di jaringan yang normal (Laporan dari WHO

‘Meeting of Investigators on Histological Definision of Precancerous Lesions,

1972). Juga merupakan kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan

tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas namun di dalamnya sudah terjadi

perubahan-perubahan patologis yngg merupakan pertanda akan terjadinya

keganasan.

Yang termasuk lesi prekanker, yaitu leukoplakia dan eritroplakia. Leukoplakia

telah dianggap sebagai lesi prekanker kavitas oris. Bercak putih ini pada membrane

mukosa mulut sebenarnya hyperkeratosis yang timbul sebagai akibat iritasi kronis

pada mukosa. Eritroplakia merupakan bercak putih di dalam bercak merah. Lesi

prakanker eritroplakia berpotensi lebih besar untuk menjadi karsinoma / keganasan

daripada lesi prakanker leukoplakia, walaupun eritroplakia jarang ditemukan.

Frekuensi leukoplakia yang berubah menjadi karsinoma adalah 3% sedangkan

eritroplakia yaitu 51%.

Keadaan prekanker merupakan keadaan umum yang berhubungan dengan

bertambahnya resiko terkena kanker (WHO; 1972), contohnya Actinic Keratosis,

Elastosis dan Cheilitis, Bowen’s Disease, Dysceratosis Congenita, Lichen Planus,

Carsinoma In Situ, Smokeless Tobacco Keratosis, Discoid Lupus

Eritematosus,Reaksi Lichenoid Drug Induction, Fibrosis Submukosa Rongga Mulut,

Proliferative Verrucous Leukoplakia, Stomatitis Nikotina, Kandidiasis.

4

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 LEUKOPLAKIA

Definisi :

♦ Schwimmer (1877) yaitu suatu lesi putih pada lidah

♦ WHO yaitu suatu bercak putih atau plak yang tidak dapat ditetapkan secara

klinis atau patologis seperti penyaki – penyakit lainnya.

♦ Leukoplakia yaitu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut, tidak

termasuk tumor, sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer, sukar

untuk dihilangkan atau terkelupas

Etiologi :

♦ Belum diketahui dengan pasti

♦ Predisposisi terdiri dari faktor yang multiple, yaitu : faktor lokal (tembakau,

alkohol, kandidiasis, reaksi elektrogalvanik, iritan mekanis, kimia, radiasi

UV dan x-ray, serta sepsis) dan faktor sistemik (sifilis, defisiensi vitamin A

dan B12, defisiensi asam folat, anemie siderofenik dan kelainan hormonal)

Prevalensi :

♦ pria dewasa >>>.

♦ pada pria < 1% menyerang usia 30, > 70 tahun sebesar 8 %.

♦ pada wanita > 70 tahun kira-kira 2 %.

Gambaran Klinis :

♦ Lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas dan

permukaannya tampak melipat.

5

♦ Sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak

dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta

mandibular alveolar ridge.

♦ Palpasi: akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol.

lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok

berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

Bentuk klinis dari Leukoplakia :

1. Homogenous atau Leukoplakia simpleks ®

bercak putih, kadang kebiruan, berombak –

ombak, pola garis–garis halus, keriput,

papilomatous, permukaannya licin, rata dan

berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai

adanya indurasi

6

2. Erosif Leukoplakia → berwarna putih dan mengkilat seperti perak, pada

umumnya disertai indurasi. Pada palpasi lesi terasa kasar dan dijumpai lesi yang

erosif

3. Speckled atau Verocuos leukoplakia →

permukaan lesi tampak sudah menonjol,

berwarna putih, tetapi tidak mengkilat.

Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan

menjadi kasar dan berlekuk-lekuk.

Gambaran Histopatologik :

♦ Hiperortokeratosis, terdapat sejumlah besar ortokeratin pada stratum

korneum pada permukaan epitel mulut yang normal.

♦ Hiperparakeratosis, penebalan lapisan parakeratin.

7

♦ Akantosis, penebalan abnormal stratum spinosum pada daerah tertentu dan

massanya disertai pemanjangan, penebalan dengan penambahan retepegs.

♦ Kombinasi hiperortokeratosis, hiperparakeratosis, akantosis.

♦ Adanya kombinasi disertai displasia epitel

Diagnosa Banding :

♦ Frictional keratosis

♦ Hyperplastic candidiasis

♦ Luka bakar (termal/kimia)

♦ Lichen planus

♦ Genetic alterations (genodermatoses) seperti white sponge nevus,

diskeratosis, hereditary benign intraepithelial diskeratosis.

Terapi :

♦ Menghilangkan faktor iritan, lokal, dan setiap faktor predisposisi sistemik.

Terapi topikal dengan obat anti jamur diberikan secara berkesinambungan

selama 1 sampai 2 minggu (obat kumur anti jamur), pemberian vitamin A,

meningkatkan kebersihan mulut. Terapi dengan anti fungal secara sistemik

seperti fluconazol selama beberapa bulan. Kemudian menghentikan pasien

merokok dan menghilangkan infeksi candida dari bawah dan atas gigi tiruan

serta memperbaiki kekurangan zat besi

8

♦ Melakukan eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang

mempunyai ukuran kecil atau agak besar.

♦ Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang

terkena perlu dilakukan “stripping”.

Prognosis :

Hiperkeratosis ringan, maka prognosisnya baik.

Diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang

baik karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan

II.2 ERITROPLAKIA

Definisi :

Plak merah terang seperti velvet/ beludru, menetap yang tidak dapat

dikarakteristikan baik secara klinis maupun patologis sebagai keadaan yang

disebabkan faktor lain.

Etiologi :

♦ Tidak diketahui.

♦ Tetapi mungkin disebabkan oleh kebiasaan merokok, arus elektrogalvanik,

iritasi kronik, kandidiasis.

Gambaran Klinis :

♦ Dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut tetapi paling sering didalam

lipatan mucobucal mandibula, orofaring dan dasar mulut.

♦ Lesi merah dengan diameter kurang dari 1.5 cm tapi diameter lebih dari 4 cm

pernah terlihat, lunak, bergelombang, dengan batas jelas, berkelok-kelok atau

lurus.

♦ Menurut Shafer dan Waldron (1975), hanya 8% dari 64 eritroplakia rongga

mulut yang terletak di mukosa bukal. Pada pasien dengan lichen planus dan

9

eritroplakia yang muncul bergantian, mukosa bukal ialah tempat favorit

serangan.

Bentuk klinis dari Eritroplakia :

1. Bentuk homogen yang tampaknya merah merata

2. Eritroleukoplakia → mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur

dengan beberapa daerah leukoplakia.

3. Bercak leukoplakia → mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih

yang menyebar di seluruh lesinya.

Gambaran Histopatologik :

♦ Daerah kemerahan dalam mulut (eritroplakia) bisa terjadi jika lapisan mulut

menipis dan pembuluh darah terlihat lebih jelas daripada biasanya. Daerah

kemerahan maupun daerah keputihan bisa merupakan non-kanker (jinak),

prekanker maupun kanker (ganas).

♦ Gambaran histologi menunjukkan keadaan serius dari lesi ini, 10%

dinyatakan displasia dan karsinoma. Ada 50% invasi karsinoma, 40%

karsinoma in situ atau displasia berat, dan 9% displasia sedang dan ringan.

Diagnosa Banding :

♦ Lichen planus

♦ Lupus eritematosus

10

♦ Kandidiasis erythematosus (atropik)

♦ Sarkoma kaposi

♦ Ecimosis

♦ Stomatitis kontak

♦ Malformasi vaskular

♦ Karsinoma sel squamous

♦ Geographic tongue/erythema migrans

Terapi :

Tergantung dari diagnosis histologis yang dilakukan. Bila hasil biopsi menunjukkan

adanya displasia maka dianjurkan untuk melakukan eksisi total. Bila masih dalam

kasus ringan maka penyebab dari eritroplakia dihilangkan.

Prognosis :

Eritroplakia adalah salah satu tanda yang lebih buruk perkembangan kanker

dibandingkan dengan leukoplakia

II.3 ACTINIC KERATOSIS, ELASTOSIS DAN CHEILITIS

Definisi :

Actinic Keratosis merupakan suatu lesi sel skuamosa yang bersifat premalignan yang

merupakan akibat dari paparan radiasi sinar ultraviolet dengan panjang gelombang

290-320 nm.

Etiologi : Pemaparan berlebihan dari sinar matahari

Gambaran klinis :

♦ Lesi pada vermillion border bibir bagian bawah

dan permukaan kulit yang terpapar sinar

matahari tampak berwarna merah terang,

berkrusta, dan keratotik, batas kutaneus-

vermilion border tidak jelas.

11

♦ Lesi yang lebih berat tampak bersisik, keras, dan mengalami indurasi.

♦ Pada mukosa labial terdapat daerah putih yang merupakan epithelium atropik

yang timbul disertai dengan jaringan parut dibawahnya yaitu lamina propria

(disebut elastosis).

Gambaran Histopatologik :

Dari gambaran mikroskopis tampak terjadinya hyperkeratosis, atropi epitel, displasia

epitel, perubahan amphopilic menjadi basophilic di submukosa (elastosis) dan

teleangiectasia.

Diagnosa Banding :

♦ Exfoliative cheilitis

♦ Karsinoma sel skuamosa

Terapi :

♦ Mengurangi kontak dengan sinar matahari pada siang hari. Pemberian

vitamin anti oksidan (vitamin E ,C , beta karoten).

♦ 5- fluororacil yang akan menimbulkan kemerahan yang diikuti munculnya

vesikel, erosi, ulserasi, nekrosis, dan reepitelisasi.

♦ Kortikosteroid topikal seperti betamethazone valerote biasanya diaplikasikan

diantara waktu terapi untuk mengontrol pembengkakan bibir.

♦ Keratosis aktinik dihancurkan dengan larutan nitrogen atau krim fluorourasil.

♦ Bedah eksisi.

12

II.4 BOWEN’S DISEASE

Definisi :

Merupakan karsinoma sel skuamosa intraepidermal yang dapat berkembang menjadi

karsinoma yang invasif setelah beberapa tahun kemudian.

Etiologi : Akibat dari keracunan arsen (menelan arsen) dan virus tipe C

Gambaran Klinis :

♦ Berupa bercak kemerahan eritematous yang membesar secara lambat dengan

sedikit tanda-tanda yang mencurigakan sebagai suatu proses keganasan.

♦ Bowen’s disease juga mengenai mukosa genital pria dan wanita serta di dlm

mukosa mulut sbg suatu lesi eritroplakia, leukoplakia atau lesi papilomatosis.

Gambaran Histopatologik :

♦ Sel-sel epitel dari lesi ini terletak dalam susunan yang tidak beraturan,

banyak yang disertai nukleus hiperkromatik yang sangat tidak khas dan

bentuk nukleus multipel.

♦ Masing-masing sel yang terletak pada setiap lapisan dari epitel dapat

mengalami keratinisasi dan menimbulkan suatu gambaran histologik yang

karakteristik.

♦ Mengandung epitelium displastik yang parah atau karsinoma intraepithelial.

13

Diagnosa Banding :

♦ Discoid eczema , other forms of eczema ,

♦ Psoriasis

♦ Lichen planus

♦ Seborrhoeic (solar) keratosis

♦ Superficial basal cell carcinoma

♦ Malignant melanoma

♦ Mammary Paget's disease

Terapi :

♦ Bedah eksisi untuk lesi yang kecil.

♦ Bedah Mohs micrographic sangat tepat untuk lesi yang luas.

♦ Cautery, kuretase dan cryotherapy mungkin cukup memuaskan tetapi

kemungkinan untuk gagal besar.

♦ Perawatan x-ray Superficial treatment mungkin terapi yang cocok selain

pembedahan khususnya untuk lesi multipel.

♦ Aplikai krim 5 fluouracil topical.

♦ Fotodinamik terapi untuk pasien penerima organ tranplantasi yang

imunosupresif.Sangat nyeri sehingga butuh penggunaan anestesi topikal

untuk mengurangi nyeri.

♦ Krim Imiquimod 5% adalah terapi yang efektif untuk penyakit Bowen yang

menyerang daerah paha bawah.

Prognosis :

Bila dirawat prognosisnya sangat baik tetapi bila tidak dirawat maka 3-5% akan

berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa invasif tetapi jarang metastasis.

14

II.5 DYSCERATOSIS CONGENITA

Definisi :

Disebut juga sebagai sindrom Zinssner-Engman-Cole yang merupakan penyakit

herediter yang bersifat resesif dan banyak terjadi pada pria dan anak-anak.

Gambaran Klinis :

♦ Menyerang lidah dan mukosa bukal

♦ Lesi oral muncul sebelum usia 10 tahun, dengan gambaran kelompok vesikel

yang pecah dan mengalami ulserasi.

♦ Perubahan mukosa oral diikuti dengan distrofi kuku, hiperpigmentasi

prominent pada wajah, leher, dan dada.

Perubahan Hematologi :

♦ Pansitopenia

♦ Hipersplenism

♦ Anemia jenis aplastik atau anemia fanconi (seperti anemia yg disertai suatu

ketidakmampuan yg diwariskan untuk memperbaiki defek DNA sehingga

↑↑↑ frekuensi leukimia dan limfoma)

15

II.6 LICHEN PLANUS

Definisi :

Lichen Planus merupakan suatu dermatosis kulit dan membrane mukosa mulut,

penyakit ini menyerang autoimun sel T pada basal keratinosit.

Etiologi : Belum diketahui.

Klasifikasi :

♦ Retikuler

♦ Papula

♦ Plak

♦ Vesikel

♦ Atropik

♦ Erosif / ulserasi

Gambaran Klinis :

♦ Biasanya merupakan lesi berwarna putih, kadang-kadang kemerahan dengan

karakteristik klinik seperti garis-garis putih menyerupai akar yang disebut

“Wickham’s striae”.

♦ Erosif ditandai dengan adanya vesikel, bula dan ulser yang dangkal yang

tidak beraturan dari mukosa mulut.

♦ Lesi ini biasanya terdapat selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan,

dapat dibedakan dari lesi-lesi yang dijumpai pada stomatitis aftosa karena

lesi dari stomatitis aftosa terbentuk dan sembuh dalam waktu sepuluh hari

sampai dua minggu.

16

Gambaran Histopatologik :

♦ Hyperkeratosis

♦ Nekrosis basal keratosit

♦ Tampak limfosit pada ruang antara jaringan

ikat dan epitel

Diagnosa Banding :

♦ Lesi linkenoid lainnya (lesi yang ditimbulkan oleh obat , eritema multiform,

lupus eritematosus, reaksi pejamu terhadap substansi tandur alihnya, atau

sifilis sekunder) Eritroplakia

♦ Leukoplakia

♦ Karsinoma sel skuamosa

♦ Pemphigus

♦ Membran mukosa pemphigoid

♦ Kandidiasis

Terapi :

Kortikosteroid topikal, betamethasone aerosal spray, steroid intralesional

II.7 CARCINOMA IN SITU

Definisi : Suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa.

Etiologi :

♦ Belum diketahui.

♦ Atipisme sitologik dan mutagenesis dapat merupakan akibat dari banyak

faktor yang berkaitan dengan penuaan dan pajanan terhadap berbagai macam

bahan biologik, kimia, fisik, penggunaan berlebihan dari tembakau dan

17

alkohol, keadaan defisiensi nutrisi, mulut tak terawat, trauma kronis, radiasi

dan imunosupresi.

Prevalensi :

♦ Pada masa lalu, pria >>> wanita

♦ Sekarang perbandingan pria-wanita secara dramatis telah menurun dari

tahun ke tahun menjadi 2:1 karena meningkatnya jumlah wanita yang

merokok.

Gambaran Klinis :

♦ Gambaran klinis sangat bervariasi, lebih dari 90% kasus mempunyai

komponen eritroplakia, kira-kira 60% menunjukkan komponen leukoplakia.

♦ Kombinasi warna dan pola permukaan seperti lesi merah dan putih yang

eksofilik, infiltratif dan berulserasi menunjukkan ketidakstabilan dari epitel

mulut dan sangat dicurigai adanya karsinoma.

Gambaran Histopatologik :

♦ Ada anaplasia tetapi tidak menyebar luas ke

jaringan sebelahnya.

♦ Karsinoma in situ menunjukkan suatu

disorientasi yang sempurna dari sel – sel, semua

lapisan epitel tetapi basal membrannya tetap

utuh.

♦ Perubahan dari normal ke epitelium yang

atipikal terjadi tiba – tiba dengan variasi bentuk

dan ukuran seluler, hilangnya rete pegs, nukleus

yang hiperkromatik, dan hilangnya kohesi

seluler.

Diagnosa Banding : Erytroplakia

18

II.8 SMOKELESS TOBACCO KERATOSIS

Etiologi :

Menghisap rokok tanpa filter atau marijuana dalam jangka waktu yang sangat

pendek.

Gambaran Klinis :

♦ Mengenai bibir atas dan bawah di lokasi penempatan rokok.

♦ Bercak-bercak keratotik ini kira-kira 7 mm diameternya dan umumnya

terletak lateral dari garis tengah.

♦ Papula-papula menimbul putih jelas terlihat di seluruh bercak, membuat

suatu permukaan keras dan kasar pada palpasi. Kadang-kadang keratosis

dapat meluas ke dalam mukosa bibir.

♦ Lesi berwarna putih keabu-abuan pada mukosa dengan lipatan dan fisur.

Gambaran Histopatologik :

♦ Menunjukkan hiperkeratosis dan akantosis pada epitel mukosa.

♦ Dysplasia epitel jarang ditemukan tapi bisa ditemukan pada lesi yang jinak.

Terapi : Menghentikan kebiasaan merokok dan biopsi.

19

II. 9 DISCOID LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi :

Lupus eritematosus terjadi dalam bentuk sistemik (SLE) yang mengenai banyak

sistem organ, Lupus Eritematosus discoid kronis (CDLE) yang mengenai kulit dan

lupus eritematosus kutan subakut yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala

sistemik ringan.

Etiologi :

♦ Berbagai macam obat khusus seperti hydralazine dan procainamide dapat

menimbulkan lesi lupus (mucoid), antara lain ; emas, griseofuluin,

hydralazine, isoniazid, methyldopa, para-amino salisilat, penisilin, phenytoin,

procainamide, streptomycin, sulfonamide, dan tetrasiklin.

♦ Obat-obat dan zat kimia lain yg berhubungan dengan kichenoid dermatosis

dan lesi intra oreal lichenoid

1. Antimikrobial : Dapsone, Para amino salisilat, PAS, Pamisyl

sodium, parasal sodium, teebacin, Sraptomicin-straptomicin USP,

Tetracycline.

2. Anti parasitik: ikatan antimony, organic arsenicals, kloroquiene,

quinacrine

3. Anti hipertensif: chlorothiazide, labetalol, hydroclorothiazide,

mercurial diuretics, methyldopa, practolol.

4. Anti artritis: aurothioglucose, colloidal gold, gold sodium

thiomalate, gold sodium thiosulfate.

5. Agen hipoglikemi: chlorpropamide, tobutamide.

♦ Obat-obatan, zat kimia dan bahan2 restoratif gigi lainnya.: Oidodes,

penicillamine, quinidine sulfate, substitut paraphenylenediamines, copper.

Gambaran Klinis :

♦ CDLE à klasik à suatu bercak seperti kupu-kupu, merah, simetris yang

terjadi melintang batang hidung. Daerah-daerah wajah yang terkena adalah

20

pipi, daerah malar, dahi, kulit kepala dan telinga. Lesi2 LE à kronis dengan

periode kekambuhan dan remisi. Lesi masak menunjukkan 3 daerah; suatu

pusat atrofi yang dibatasi oleh daerah tengah hiperkeratotik yang dikelilingi

oleh suatu eritematosus di perifernya. 20-40% dari penderita LE mempunyai

lesi oral. Lesi ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul. Lesi

intra oral seringkali difus dan eritematosus dengan komponen ulseratif dan

putih. Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-kadang putih yang

terpisah, mukosa pipi yang paling sering, diikuti lidah, palatum dan gusi.

♦ SLE adalah penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan

antibodi anti-nuklear dan anti DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan

yang terjadi secara imunologik. Lesi kulit dan oral dapat menyertai SLE,

hanya sedikit kemungkinan terjadi perubahan lupus discoid ke sistemik.

Gambaran Histologik :

DLE tampak mengalami hiperkeratosis dan

sumbatan keratotik, atrofi dari tonjolan rete peg,

degenerasi liquefaction dari lapisan basal, dan

infiltrasi seperti pita dari limfosit dalam lamina

propria. Kultur positif kandida ditemukan pd >

50% pasien DLE di rongga mulut.

21

Diagnosis Banding : Lichen Planus

Terapi :

Steroid topikal dan sistemik ; anti malaria dalam kaitan dengan perawatan

kedokteran yang memadai.

II. 10 REAKSI LICHENOID DRUG INDUCTION

Etiologi :

Reaksi obat yang mirip dengan lichen planus yang disebabkan oleh sejumlah obat-

obatan seperti anti mikrobial ,anti parasitik, anti hipertensif, anti atritis dan obat-

obatan, zat kimia serta bahan-bahan restoratif gigi lainnya.

Gambaran Klinis :

♦ Striae atau papula berwarna putih seperti lichen planus

♦ Lesi lichenoid dapat menunjukan suatu gambaran klasik dari lichen planus

akan tetapi persentasi yang dijumpai tidak khas mulai dari lesi keratotik yang

tidak nyeri dan lesi erosif yang nyeri.

♦ Sering terjadi pada mukosa bukal dan attached gingiva.

22

Gambaran Histopatologik :

Erupsi lichenoid karena obat dapat menunjukan suatu infiltrat limfositik dermal yang

dalam dan juga superfisial, infiltratnya bukan seperti pita yang klasik dari lichen

planus dan eusinofil, sel plasma, dan neutrofil.

Diagnosa Banding :

♦ Lichen planus

♦ Eritema multiforme

♦ Leukoplakia

♦ Displasia

♦ Karsinoma

Terapi :

Pemberian obat ini dihentikan. Dapat juga dilakukan dengan pemberian prednisone,

kortikosteroid, tacrolimus dan agen steroid serupa.

Prognosis :

Reaksi penyembuhan cepat terjadi tetapi dapat menjadi lama pada beberapa kasus

II. 11 FIBROSIS SUBMUKOSA RONGGA MULUT

Etiologi : Belum diketahui

Gambaran Klinis :

Pada mukosa pipi, bibir dan kadang tenggorokan terlihat gambaran lesi putih yang

sangat mengganggu kenyamanan pasien (menimbulkan kekakuan). Pasien kesulitan

23

dalam membuka mulut dan jika mengonsumsi makanan pedas dan berbumbu akan

memberikan sensasi rasa terbakar.

Gbrn Histopatologik :

Diagnosa Banding :

♦ Lichen planus

♦ Kandidiasis

Terapi :

Perawatan untuk fibrosis submukosa sedikit berbeda. Vit. A dan vit. E diberikan

dalam waktu 30 hari pada pasien dengan lesi awal. Jika ditemukan lesi pada area

yang luas pada pipi dan bibir, scleorising injection diberikan untuk menghilangkan

kekakuan jaringan.

II. 12 PROLIFERATIVE VERRUCOUS LEUKOPLAKIA

Etiologi :

♦ Dihubungkan dengan virus human papilloma tipe 16 dan 18, pemakaian

tembakau dan faktor resiko lain.

♦ Diberbagai macam stadium hiperplasia epitel dan memiliki kesempatan

untuk menjadi karsinoma verukosa, karsinoma sel skuamosa yang nyata.

24

Prevalensi :

♦ VLP biasanya terjadi pada pasien pada usia tua.

♦ Predileksinya yang tinggi pada wanita (rasio wanita : laki-laki = 4:1)

Gambaran Klinis :

Kondisi ini dimulai dengan bercak putih datar

konvensional, kemudian berkembang menjadi lebih

tebal dan berpapil. Papil-papil ini berproliferasi dan

berkembang menjadi lesi yang dikenal sebagai

karsinoma verukosa. Meskipun lesi ini dirawat lesi ini

akan tetap kambuh dan berkembang menjadi karsinoma

sel skuamosa agresif.

Gambaran Histopatologik :

♦ Adanya spektrum perubahan yang luas berupa

hiperplasia epitel.

♦ Perubahan terjadi dari bentuk yang ringan yaitu

hiperkeratosis hingga karsinoma verukosa.

25

Terapi :

♦ Bila masih dalam tahap awal dan lesinya kecil perawatannya terdiri dari

eksisi bedah lokal.

♦ Bila tahap ini telah lanjut, dimana lesi telah meluas dan melibatkan kedua

lengkung rahang perawatannya menjadi lebih sulit. Terapi laser mungkin

membantu menghambat perkembangan penyakit ini tanpa mengganggu

struktur anatomi yang vital.

II. 13 STOMATITIS NIKOTINA

♦ Lesi putih pada palatum dapat berupa

leukokeratosis nikotina palati (stomatitis

nikotina) atau leukoplakia; yang terdahulu

adalah lesi yang timbul sering dan reversibel.

♦ Tidak terlihat sebagai lesi prakankerserus,

karena hanya sedikit kanker yang dapat

berkembang dari lesi seperti ini.

♦ Terapi : hilangkan kebiasaan merokok

II. 14 KANDIDIASIS

Definisi :

Candida albicans secara normal merupakan suatu organisme yang bersifat komensal

di dalam mulut tetapi dalam beberapa keadaan akan menimbulkan gejala-gejala

klinis.

Gambaran Klinis :

Kandidiasis dibagi atas tipe

1. Hiperplastis

26

2. Pseudomembran 3. Atrofi

3.

Gambaran Histologik :

Perubahan displasia yang terjadi biasanya dijumpai pada lapisan epitel yang menebal

pada kandidiasis kronik. Tetapi berdasarkan bukti laporan keadaan tersebut

berkembang menjadi ganas belum pernah dilaporkan.

Terapi :

♦ Terapi secara topikal digunakan clotrimazole, miconazole dan ketoconazole

dalam bentuk tablet yang diberikan satu kali sehari, sedangkan secara

sistemik digunakan miconazole, 5-fluorocytosine serta amphoterisin B. Obat

kumur mycostatin yang diberikan tiga sampai empat kali sehari digunakan

selama 7 sampai 10 hari. Pasien dengan factor predisposisi seperti

xerostomia, imunodefisiensi, dan tidak bergigi membutuhkan terapi yang

berulang-ulang atau berkesinambungan untuk mencegah terjadinya rekurensi.

♦ Penggunaan ketoconazole 20 mg 1 kali sehari selama 2 minggu digunakan

untuk terapi infeksi kandidiasis akut dan kronis. Ketoconazole juga lebih

efektif dalam beberapa kasus dibandingkan dengan mycostatin topical dan

senyawa imidazole karena obat ini dapat mencapai lesi melalui aliran darah,

akan tetapi ketoconazole mebutuhkan asam lambung dalam pelarutan dan

absorpsinya sehingga pasien dengan terapi antacid, agen kolinergik, serta

bloker histamin H2 perlu memberikan rentang waktu sedikitnya dua jam

antara pemberian obat-obatan tersebut.

27

♦ Kandidiasis sistemik membutuhkan pemberian secara sistemik dari

amphotrisin B dalam dosis tinggi, miconazole atau 5-fluorocytosine dan

penambahan dosis ketoconazole. Kandidiasis oral yang tidak memberikan

respon terhadap terapi anti jamur topical atau sistemik meskpun factor

predisposisisnya telah dihilangkan atau kambuh setelah dilakukan terapi yang

memadai maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih teliti dmencari factor

predisposisi lainya termasuk diabetes mellitus, kelainan hematologik, atau

keadaan imunosupresi lainya.

28

BAB III

PENUTUP

III. 1 KESIMPULAN

Deteksi lesi dini dalam rongga mulut adalah mengenali atau mencurigai lesi

pada stadium dini secara klinis dan mendiagnosa lesi pada kasus-kasus yang belum

menimbulakan keluhan atau masih pada tahap dapat ditoleransi.

Pemeriksaan yang paling menentukan untuk mendiagnosa lesi prekanker

rongga mulut adalah pemeriksaan histopatologik.

Perawatan lesi pada stadium dini memberikan prognosa yang baik. Perawatan

itu antara lain dengan menghilangkan faktor iritan baik lokal maupun sistemik,

pemberian obat kortikosteroid, bedah eksisi, cautery, kuretase dan cryotherapy.

III. 2 SARAN

Setiap professional dibidang kesehatan diharapkan untuk terus menurunkan

morbiditas dan mortalitas lesi prekanker dengan cara mendeteksi sedini mungkin

tanda-tanda lesi yang menimbulkan keganasan.

29

DAFTAR PUSTAKA

Azfar Rahat S, MD. April 2008. Proliferative Verrucous Leukoplakia. University of Pennsylvania Health System

Coulthard Paul, Horner Keith, Sloan Philip, Theaker Elizabeth. 2008. Oral and

Maxillofacial Surgery, Radiology, Pathology and Oral Medicine Second Edition

Master Denntistry volume one. Churchill Livingstone Elsevier.

Dyskeratosis congenita (DKC). August 2001. Atlas Genet Cytogenet Oncol

Haematol. URL : http://AtlasGeneticsOncology.org/Genes/DyskeratosID10034.html

Greer Robert O, DDS, ScD; John D. McDowell, DDS, MS; and George Hoernig, HT. 1999. Proliferative Verrucous Leukoplakia: Report of Two Cases and Discussion of Clinicopathology. Journal of the California Dental Association

Lichen planus-like lesion. Januari 2008. Histopathology Image of Lichen Planus . URL : www.pathology-india.com/LichenPlanus2_images.htm

P. Langlais Robert, S. Miler Craig. 1994. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut

yang Lazim. Jakarta : Hipokrates.

Wenig Bruce M  M.D. 2002. Squamous Cell Carcinoma of the Upper Aerodigestive Tract: Precursors and Problematic Variants. New York : Department of Pathology, Beth Israel Medical Center, First Avenue at 16th Street, New York, NY 10003

30