LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI USIA 16 TAHUN DENGAN KELUHAN NYERI PADA JARI TENGAH KAKI SEBELAH KANAN

Disusun Oleh :M. Dhanni DzuhrisalH2A009035

Pembimbing :Dr. H. Rudiansyah Harahap, Sp.OT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH ORTHOPAEDIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2013

BAB I

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. MUmur: 16 tahunJenis kelamin: laki-lakiAgama: IslamAlamat: Salamsari, BojaNo CM: 450353Tanggal masuk: 8-6-2014

II. DATA DASARPrimary surveyA:AdekuatB:RR : 18 x /menitC:TD : 110/70 mmHg, N : 91x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, akral hangat, capilary refill < 2D:GCS 15 (E4M6V5), Pupil isokor 3mm/3mmE:Suhu : 36,70C, Didapatkan jejas pada kaki sebelah kanan.Secondary surveyA. Data SubyektifAnamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 10 Juni 2014 pukul 09.00 WIB di Bangsal Dahlia 3 RSUD Tugurejo Semarang.Keluhan UtamaNyeri pada jari tengah kaki sebelah kanan. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RS Tugurejo Semarang dengan keluhan nyeri pada jari tengah kaki sebelah kanan 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan terus- menerus. Nyeri dirasakan bertambah bila kaki digerakkan. Pasien mengatakan saat kejadian pasien sedang mengendarai sepeda motor dengan kecepatan >80 km/jam, lalu pasien menabrak tembok. Pasien tidak mengeluh mual, muntah, pusing.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma sebelumnya diakuiRiwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial EkonomiPasien berobat menggunakan BPJS , kesan ekonomi kurang.

B. Data ObyektifPemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 10 Juni 2014 pukul 09.10 WIB di Bangsal Dahlia 3 RSUD Tugurejo Semarang.

Status GeneralisKeadaan umum : baik, kooperatifKesadaran: composmentisTanda Vital: Tek. Darah: 110/70 mmHgNadi: 91x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup Pernapasan: 18x/menit Suhu: 36,7 C ( axiller )

Kepala: mesosefalMata: conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (-/-) raccon eye (-/-)Hidung: nafas cuping (-), sekret (-), septum deviasi (-), rhinorrea(-)Telinga: discharge (-/-), ottorhea(-), Mulut: bibir sianosis (-), parreseTenggorokan: T1-T1, faring hiperemis (-).Leher: simetris, trakhea ditengah, pembesaran limfonodi (-)ThoraxPulmo I: simetris statis dan dinamis Pa: stem fremitus kanan = kiriPe: sonor seluruh lapangan paruAu: Suara dasar vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-CorI: ictus cordis tak tampakPa:ictus cordis teraba pada SIC V 2 cm medial Linea Midclavikularis Sinistra Pe: konfigurasi jantung dalam batas normalAu: Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-). AbdomenI : datarAu : bising usus (+) normal Pe : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)Pa: supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), defans muskuler (-)EkstremitasSuperiorInferiorAkral dingin -/- -/-Sianosis-/- -/-Edema -/- -/-Sensibilitas+/+ +/+Motorik:Gerak+/++/+Kekuatan 5/55/5

Status lokalis: Regio Pedis DextraLook: deformitas digiti III (+), vulnus laceratum pada dorsum pedis, vulnus laseratum yang sudah dijahit pada plantar pedis.Feel: nyeri tekan digiti III (+), krepitasi (+), pulsasi arteri radialis (+), akral hangat (+), sensasi (-), capp refill (< 2), Move: Keterbatasan pergerakan fleksi dan extensi pada digiti III

1. PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab. Darah (tanggal 09-06-2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai normal

Darah rutin :Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCVMCHMCHCTrombosit Diff count :Eosinofil absoluteBasofil absoluteNetrofil absoluteLimfosit absoluteMonosit absoluteEosinofilBasofilNetrofilLimfositMonositKimia klinik:Glukosa sewaktuUreumCreatininKaliumNatriumChloridaTotal protein5,384,3512,3641,20L 70,3L 24,735,4267

0,0420,056,532,110,97L 1,90,1063,6029,305,50

10511,8 H 1,14,61361057,2103/ul106/ulg/dl%FlPgg/dl103/ul

103/ul103/ul103/ul103/ul103/ul%%%%%

Mg/dlmg/dlmg/dlmmol/Lmmol/Lmmol/Lg/dl4,5-133,8-5,212,8-16,835-4780-10026-3432-36154-442

0,045-0,440-0,21,8-80,9-5,20,16-12-40-150-7025-501-6

< 12510-500,70-1,103,5-5,0135-14595-1050,1-8,3

X foto pedis dextra et sinistra (tanggal 09-06-2014)

Tampak diskontinuitas phalanx proximal digiti III Aposisi dan alignment tak baik Struktur tulang baikKesan : fraktur phalanx proksimal digiti III pedis dextra

2. DIAGNOSIS KERJAOpen fraktur digiti III pedis dextra

3. PENATALAKSANAANIP.Tx : Terapi cairan: infus RL 20 tpm ATS 1500 u Antibiotik (Injeksi Ceftriaxon 2x1 gr IV) Analgetik (Injeksi Ketorolac 2x1 amp IV Konsul ke dokter spesialis ortophedi untuk penanganan selanjutnya. IP.Mx : Keadaan umum, tanda vital, perbaikan tanda dan gejala, pola makan, hasil pemeriksaan penunjang, perbaikan movement. IP.Ex : Penjelasan mengenai penyakit dan prognosisnya, minum obat teratur, makanan tinggi protein dan kalsium, vitamin dan mineral, cukup istirahat. 4. PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad sanam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. FRAKTURII.1 ANATOMI DAN FISIOLOGIPada anak-anak antara epifisis dan metafisis terdapat lempeng epifisis sebagai daerah pertumbuhan kongenital. Lempeng epifisis ini akan menghilang pada dewasa, sehingga epifisis dan metafisis ini akan menyatu pada saat itulah pertumbuhan memanjang tulang akan berhenti.Tulang panjang terdiri dari : epifisis, metafisis dan diafisis. Epifisis merupakan bagian paling atas dari tulang panjang, metafisis merupakan bagian yang lebih lebar dari ujung tulang panjang, yang berdekatan dengan diskus epifisialis, sedangkan diafisis merupakan bagian tulang panjang yang di bentuk dari pusat osifikasi primer.Seluruh tulang diliputi oleh lapisan fibrosa yang disebut periosteum, yang mengandung sel-sel yang dapat berproliferasi dan berperan dalam proses pertumbuhan transversal tulang panjang. Kebanyakan tulang panjang mempunyai arteria nutrisi. Lokasi dan keutuhan dari pembuluh darah inilah yang menentukan berhasil atau tidaknya proses penyembuhan suatu tulang yang patah.

II.2 DEFINISIFraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma langsung, misalnya benturan pada lengan bawah yang menyebabkan patah tulang radius dan ulna, dan dapat berupa trauma tidak langsung, misalnya jatuh bertumpu pada tangan yang menyebabkan tulang klavikula atau radius distal patah.Akibat trauma pada tulang bergantung pada jenis trauma, kekuatan dan arahnya. Trauma tajam yang langsung atau trauma tumpul yang kuat dapat menyebabkan tulang patah dengan luka terbuka sampai ke tulang yang disebut patah tulang terbuka. Patah tulang di dekat sendi atau mengenai sendi dapat menyebabkan patah tulang disertai luksasi sendi yang disebut fraktur dislokasi.II.3 KLASIFIKASIFraktur menurut ada tidaknya hubungan antara patahan tulang dengan dunia luar dibagi menjadi dua, yaitu fraktur tertutup dan fraktur terbuka. Fraktur tertutup jika kulit diatas tulang yang fraktur masih utuh, tetapi apabila kulit diatasnya tertembus maka disebut fraktur terbuka. Patah tulang terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang ditentukan oleh berat ringannya luka dan berta ringannya patah tulang.DerajatLukaFraktur

ILaserasi 2 cm, kontusi otot disekitarnyaDislokasi fragmen jelas

IIILuka lebar, rusak hebat, atau hilangnya jaringan di sekitarnyaKominutif, segmental, fragmen tulang ada yang hilang

Klasifikasi Fraktur terbuka menurut Gustillo dan Anderson ( 1976 )TipeBatasan

ILuka bersih dengan panjang luka < 1 cm

IIPanjang luka > 1 cm tanpa kerusakan jaringan lunak yang berat

IIIKerusakan jaringan lunak yang berat dan luas, fraktur segmental terbuka, trauma amputasi, luka tembak dengan kecepatan tinggi, fraktur terbuka di pertanian, fraktur yang perlu repair vaskuler dan fraktur yang lebih dari 8 jam setelah kejadian.

Klasifikasi lanjutfraktur terbuka tipe III (Gustillo dan Anderson, 1976)oleh Gustillo, Mendoza dan Williams (1984):TipeBatasan

IIIAPeriosteum masih membungkus fragmen fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas

IIIBKehilangan jaringan lunak yang luas, kontaminasi berat, periosteal striping atau terjadi bone expose

IIICDisertai kerusakan arteri yang memerlukan repair tanpa melihat tingkat kerusakan jaringan lunak.

Klasifikasi salter haris untuk patah tulang yang mengenai lempeng epifisis distal tibia dibagi menjadi lima tipe : Tipe 1 : Epifisis dan cakram epifisis lepas dari metafisis tetapi periosteumnya masih utuh.Tipe 2 : Periost robek di satu sisi sehingga epifisis dan cakram epifisis lepas sama sekali dari metafisis.Tipe 3 : Patah tulang cakram epifisis yang melalui sendiTipe 4 : Terdapat fragmen patah tulang yang garis patahnya tegak lurus cakram epifisisTipe 5 : Terdapat kompresi pada sebagian cakram epifisis yang menyebabkan kematian dari sebagian cakram tersebut. Menurut Penyebab terjadinya Faktur Traumatik : direct atau indirect Fraktur Fatik atau Stress Trauma berulang, kronis, misal: fr. Fibula pd olahragawan Fraktur patologis : biasanya terjadi secara spontan Menurut hubungan dg jaringan ikat sekitarnya Fraktur Simple : fraktur tertutup Fraktur Terbuka : bone expose Fraktur Komplikasi : kerusakan pembuluh darah, saraf, organ viseraMenurut Mansjoer (2000 : 346-347) dan menurut Appley Solomon (1995 : 238-239) fraktur diklasifikasikan menjadi :1. Berdasarkan garis patah tulanga. Greenstick, yaitu fraktur dimana satu sisi tulang retak dan sisi lainnya bengkok.b. Transversal, yaitu fraktur yang memotong lurus pada tulang.c. Spiral, yaitu fraktur yang mengelilingi tungkai/lengan tulang.d. Obliq, yaitu fraktur yang garis patahnya miring membentuk sudut melintasi tula2. Berdasarkan bentuk patah tulanga. Complet, yaitu garis fraktur menyilang atau memotong seluruh tulang dan fragmen tulang biasanya tergeser.b. Incomplet, meliputi hanya sebagian retakan pada sebelah sisi tulang.c. Fraktur kompresi, yaitu fraktur dimana tulang terdorong ke arah permukaan tulang lain.d. Avulsi, yaitu fragmen tulang tertarik oleh ligamen.e. Communited (Segmental), fraktur dimana tulang terpecah menjadi beberapa bagian.f. Simple, fraktur dimana tulang patah dan kulit utuh.g. Fraktur dengan perubahan posisi, yaitu ujung tulang yang patah berjauhan dari tempat yang patah.h. Fraktur tanpa perubahan posisi, yaitu tulang patah, posisi pada tempatnya yang normal.i. Fraktur Complikata, yaitu tulang yang patah menusuk kulit dan tulang terlihat.

II.4 ETIOLOGIFraktur terjadi bila ada suatu trauma yang mengenai tulang, dimana trauma tersebut kekuatannya melebihi kekuatan tulang. 2 faktor mempengaruhi terjadinya fraktur Ekstrinsik meliputi kecepatan dan durasi trauma yang mengenai tulang, arah dan kekuatan trauma. Intrinsik meliputi kapasitas tulang mengasorbsi energi trauma, kelenturan, kekuatan, dan densitas tulang. Trauma langsung akibat benturan akan menimbulkan garis fraktur transversal dan kerusakan jaringan lunak. Benturan yang lebih keras disertai dengan penghimpitan tulang akan mengakibatkan garis fraktur kominutif diikuti dengan kerusakan jaringan lunak yang lebih luas. Trauma tidak langsung mengakibatkan fraktur terletak jauh dari titik trauma dan jaringan sekitar fraktur tidak mengalami kerusakan berat. Pada olahragawan, penari dan tentara dapat pula terjadi fraktur pada tibia, fibula atau metatarsal yang disebabkan oleh karena trauma yang berulang. Selain trauma, adanya proses patologi pada tulang seperti. tumor atau pada penyakit Paget dengan energi yang minimal saja akan mengakibatkan fraktur. Sedang pada orang normal hal tersebut belum tentu menimbulkan fraktur.

II.5 PATOFISIOLOGI FRAKTURTrauma yang terjadi pada tulang dapat menyebabkan seseorang mempunyai keterbatasan gerak dan ketidakseimbangan berat badan. Fraktur yang terjadi dapat berupa fraktur tertutup ataupun fraktur terbuka. Fraktur tertutup tidak disertai kerusakan jaringan lunak disekitarnya sedangkan fraktur terbuka biasanya disertai kerusakan jarigan lunak seperti otot, tendon, ligamen, dan pembuluh darah.Tekanan yang kuat atau berlebihan dapat mengakibatkan fraktur terbuka karena dapat menyebabkan fragmen tulang keluar menembus kulit sehingga akan menjadikan luka terbuka dan akan menyebabkan peradangan dan memungkinkan untuk terjadinya infeksi. Keluarnya darah dari luka terbuka dapat mempercepat pertumbuhan bakteri. Tertariknya segmen tulang disebabkan karena adanya kejang otot pada daerah fraktur menyebabkan disposisi pada tulang, sebab tulang berada pada posisi yang kaku.

II.6 MANIFESTASI KLINISMenurut Blach (1989) manifestasi klinik fraktur adalah :1. NyeriNyeri kontinue/terus-menerus dan meningkat semakin berat sampai fragmen tulang tidak bisa digerakkan.2. Gangguan fungsiSetelah terjadi fraktur ada bagian yang tidak dapat digunakan dan cenderung menunjukkan pergerakan abnormal, ekstremitas tidak berfungsi secara teratur karena fungsi normal otot tergantung pada integritas tulang yang mana tulang tersebut saling berdekatan.3. Deformitas/kelainan bentukPerubahan tulang pada fragmen disebabkan oleh deformitas tulang yang diketahui ketika dibandingkan dengan daerah yang tidak luka.4. PemendekanPada fraktur tulang panjang terjadi pemendekan yang nyata pada ekstremitas yang disebabkan oleh kontraksi otot yang berdempet di atas dan di bawah lokasi fraktur.5. KrepitasiSuara detik tulang yang dapat didengar atau dirasakan ketika fraktur digerakkan.

6. Bengkak dan perubahan warnaHal ini disebabkan oleh trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur.II.7 DIAGNOSISRiwayatAnamnesis dilakukan untuk menggali riwayat mekanisme cedera (posisi kejadian) dan kejadian-kejadian yang berhubungan dengan cedera tersebut. riwayat cedera atau fraktur sebelumnya, riwayat sosial ekonomi, pekerjaan, obat-obatan yang dia konsumsi, merokok, riwayat alergi dan riwayat osteoporosis serta penyakit lain.Pemeriksaan Fisika. Inspeksi / LookDeformitas : angulasi, rotasi, pemendekan, pemanjangan, bengkakPada fraktur terbuka : klasifikasi Gustilob. Palpasi / Feel ( nyeri tekan (tenderness), Krepitasi)Status neurologis dan vaskuler di bagian distalnya perlu diperiksa. Lakukan palpasi pada daerah ekstremitas tempat fraktur tersebut, meliputi persendian diatas dan dibawah cedera, daerah yang mengalami nyeri, efusi, dan krepitasiNeurovaskularisasi bagian distal fraktur meliputi : pulsasi aretri, warna kulit, pengembalian cairan kapler (Capillary refill test) sensasic. Gerakan / Moving Dinilai apakah adanya keterbatasan pada pergerakan sendi yang berdekatan dengan lokasi fraktur.d. Pemeriksaan trauma di tempat lain : kepala, toraks, abdomen, pelvisSedangkan pada pasien dengan politrauma, pemeriksaan awal dilakukan menurut protokol ATLS. Langkah pertama adalah menilai airway, breathing, dan circulation. Perlindungan pada vertebra dilakukan sampai cedera vertebra dapat disingkirkan dengan pemeriksaan klinis dan radiologis. Saat pasien stabil, maka dilakukan secondary survey.Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : darah rutin, faktor pembekuan darah, golongan darah, cross-test, dan urinalisa.Radiologis untuk lokasi fraktur harus menurut rule of two, terdiri dari :I. 2 gambaran, anteroposterior (AP) dan lateralII. Memuat dua sendi di proksimal dan distal frakturIII. Memuat gambaran foto dua ekstremitas, yaitu ekstremitas yang cedera dan yang tidak terkena cedera (pada anak) ; dan dua kali, yaitu sebelum tindakan dan sesudah tindakan.Pergeseran fragmen Tulang ada 4 :1. Alignment : perubahan arah axis longitudinal, bisa membentuk sudut2. Panjang : dapat terjadi pemendekan (shortening)3. Aposisi : hububgan ujung fragmen satu dengan lainnya4. Rotasi : terjadi perputaran terhadap fragmen proksimalII.8 PENATALAKSANAANPrinsip penatalaksanaan fraktur terdiri dari 4R yaitu recognition berupa diagnosis dan penilaian fraktur, reduction, retention dengan imobilisasi, dan rehabilitation yaitu mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkinPenatalaksanaan awal fraktur meliputi reposisi dan imobilisasi fraktur dengan splint. Status neurologis dan vaskuler di bagian distal harus diperiksa baik sebelum maupun sesudah reposisi dan imobilisasi. Pada pasien dengan multiple trauma, sebaiknya dilakukan stabilisasi awal fraktur tulang panjang setelah hemodinamis pasien stabil. Sedangkan penatalaksanaan definitif fraktur adalah dengan menggunakan gips atau dilakukan operasi dengan ORIF maupun OREF.Tujuan pengobatan fraktur : a. REPOSISI dengan tujuan mengembalikan fragmen keposisi anatomi. Tehnik reposisi terdiri dari reposisi tertutup dan terbuka. Reposisi tertutup dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau traksi kulit dan skeletal. Cara lain yaitu dengan reposisi terbuka yang dilakukan padapasien yang telah mengalami gagal reposisi tertutup, fragmen bergeser, mobilisasi dini, fraktur multiple, dan fraktur patologis.

b. IMOBILISASI / FIKSASI dengan tujuan mempertahankan posisi fragmen post reposisi sampai Union. Indikasi dilakukannya fiksasi yaitu pada pemendekan (shortening), fraktur unstabel serta kerusakan hebat pada kulit dan jaringan sekitarJenis Fiksasi :Ekternal / OREF (Open Reduction External Fixation) Gips ( plester cast) Traksi Jenis traksi : Traksi Gravitasi : U- Slab pada fraktur humerus Skin traksiTujuan menarik otot dari jaringan sekitar fraktur sehingga fragmen akan kembali ke posisi semula. Beban maksimal 4-5 kg karena bila kelebihan kulit akan lepas Sekeletal traksi : K-wire, Steinmann pin atau Denham pin.Traksi ini dipasang pada distal tuberositas tibia (trauma sendi koksea, femur, lutut), pada tibia atau kalkaneus ( fraktur kruris). Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada pemasangan traksi yaitu gangguan sirkulasi darah pada beban > 12 kg, trauma saraf peroneus (kruris), sindroma kompartemen, infeksi tempat masuknya pin

Indikasi OREF : Fraktur terbuka derajat III Fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas fraktur dengan gangguan neurovaskuler Fraktur Kominutif Fraktur Pelvis Fraktur infeksi yang kontraindikasi dengan ORIF Non Union Trauma multipleInternal / ORIF (Open Reduction Internal Fixation)ORIF ini dapat menggunakan K-wire, plating, screw, k-nail. Keuntungan cara ini adalah reposisi anatomis dan mobilisasi dini tanpa fiksasi luar.Indikasi ORIF :a. Fraktur yang tak bisa sembuh atau bahaya avasculair nekrosis tinggi, misalnya fraktur talus dan fraktur collum femur.b. Fraktur yang tidak bisa direposisi tertutup. Misalnya fraktur avulse dan fraktur dislokasi.c. Fraktur yang dapat direposisi tetapi sulit dipertahankan. Misalnya fraktur Monteggia, fraktur Galeazzi, fraktur antebrachii, dan fraktur pergelangan kaki.d. Fraktur yang berdasarkan pengalaman memberi hasil yang lebih baik dengan operasi, misalnya : fraktur femur.

c. UNIONd. REHABILITASI

II.9 PENYEMBUHAN FRAKTURProses penyembuhan fraktur pada tulang kortikal terdiri atas lima fase, yaitu :1. Fase hematomaApabila terjadi fraktur pada tulang panjang, maka pembuluh darah kecil yang melewati kanalikuli dalam sistem Haversian mengalami robekan pada daerah fraktur dan akan membentuk hematoma diantara kedua sisi fraktur. Hematoma yang besar diliputi oleh periosteum. Periosteum akan terdorong dan dapat mengalami robekan akibat tekanan hematoma yang terjadi sehingga dapat terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan lunak.Osteosit dengan lakunanya yang terletak beberapa milimeter dari daerah fraktur akan kehilangan darah dan mati, yang akan menimbulkan suatu daerah cincin avaskuler tulang yang mati pada sisi-sisi fraktur segera setelah trauma.2. Fase proliferasi seluler subperiosteal dan endostealPada fase ini terjadi reaksi jaringan lunak sekitar fraktur sebagai suatu reaksi penyembuhan. Penyembuhan fraktur terjadi karena adanya sel-sel osteogenik yang berproliferasi dari periosteum untuk membentuk kalus eksterna serta pada daerah endosteum membentuk kalus interna sebagai aktifitas seluler dalam kanalis medularis. Apabila terjadi robekan yang hebat pada periosteum, maka penyembuhan sel berasal dari diferensiasi sel-sel mesenkimal yang tidak berdiferensiasi ke dalam jaringan lunak. Pada tahap awal dari penyembuhan fraktur ini terjadi pertambahan jumlah dari sel-sel osteogenik yang memberi pertumbuhan yang cepat pada jaringan osteogenik yang sifatnya lebih cepat dari tumor ganas. Pembentukan jaringan seluler tidak terbentuk dari organisasi pembekuan hematoma suatu daerah fraktur. Setelah beberapa minggu, kalus dari fraktur akan membentuk suatu massa yang meliputi jaringan osteogenik. Pada pemeriksaan radiologis kalus belum mengandung tulang sehingga merupakan suatu daerah radiolusen.3. Fase pembentukan kalus (fase union secara klinis)Setelah pembentukan jaringan seluler yang bertumbuh dari setiap fragmen sel dasar yang berasal dari osteoblas dan kemudian pada kondroblas membentuk tulang rawan. Tempat osteoblast diduduki oleh matriks interseluler kolagen dan perlengketan polisakarida oleh garam-garam kalsium membentuk suatu tulang yang imatur. Bentuk tulang ini disebut sebagai woven bone. Pada pemeriksaan radiologi kalus atau woven bone sudah terlihat dan merupakan indikasi radiologik pertama terjadinya penyembuhan fraktur.4. Fase konsolidasi (fase union secara radiologik)Woven bone akan membentuk kalus primer dan secara perlahan-lahan diubah menjadi tulang yang lebih matang oleh aktivitas osteoblas yang menjadi struktur lamelar dan kelebihan kalus akan diresorpsi secara bertahap.5. Fase remodelingBilamana union telah lengkap, maka tulang yang baru membentuk bagian yang menyerupai bulbus yang meliputi tulang tetapi tanpa kanalis medularis. Pada fase remodeling ini, perlahan-lahan terjadi resorpsi secara osteoklastik dan tetap terjadi proses osteoblastik pada tulang dan kalus eksterna secara perlahan-lahan menghilang. Kalus intermediat berubah menjadi tulang yang kompak dan berisi sistem Haversian dan kalus bagian dalam akan mengalami peronggaan untuk membentuk ruang sumsum.

II.10 KOMPLIKASI FRAKTURKomplikasi fraktur dapat diakibatkan oleh trauma itu sendiri atau akibat penanganan fraktur yang disebut komplikasi iatrogenika. Komplikasi umumSyok karena perdarahan ataupun oleh karena nyeri, koagulopati diffus dan gangguan fungsi pernafasan.Ketiga macam komplikasi tersebut diatas dapat terjadi dalam 24 jam pertama pasca trauma dan setelah beberapa hari atau minggu akan terjadi gangguan metabolisme, berupa peningkatan katabolisme. Komplikasi umum lain dapat berupa emboli lemak, trombosis vena dalam (DVT), tetanus atau gas gangrenb. Komplikasi Lokal Komplikasi diniKomplikasi dini adalah kejadian komplikasi dalam satu minggu pasca trauma, sedangkan apabila kejadiannya sesudah satu minggu pasca trauma disebut komplikasi lanjut. Pada Tulang 1. Infeksi, terutama pada fraktur terbuka. 2. Osteomielitis dapat diakibatkan oleh fraktur terbuka atau tindakan operasi pada fraktur tertutup. Keadaan ini dapat menimbulkan delayed union atau bahkan non union Komplikasi sendi dan tulang dapat berupa artritis supuratif yang sering terjadi pada fraktur terbuka atau pasca operasi yang melibatkan sendi sehingga terjadi kerusakan kartilago sendi dan berakhir dengan degenerasi Pada Jaringan lunak 1. Lepuh , Kulit yang melepuh adalah akibat dari elevasi kulit superfisial karena edema. Terapinya adalah dengan menutup kasa steril kering dan melakukan pemasangan elastik2. Dekubitus.. terjadi akibat penekanan jaringan lunak tulang oleh gips. Oleh karena itu perlu diberikan bantalan yang tebal pada daerah-daerah yang menonjol Pada Otot Terputusnya serabut otot yang mengakibatkan gerakan aktif otot tersebut terganggu. Hal ini terjadi karena serabut otot yang robek melekat pada serabut yang utuh, kapsul sendi dan tulang. Kehancuran otot akibat trauma dan terjepit dalam waktu cukup lama akan menimbulkan sindroma crush atau trombus (Apley & Solomon,1993). Pada pembuluh darah Pada robekan arteri inkomplit akan terjadi perdarahan terus menerus. Sedangkan pada robekan yang komplit ujung pembuluh darah mengalami retraksi dan perdarahan berhenti spontan.Pada jaringan distal dari lesi akan mengalami iskemi bahkan nekrosis. Trauma atau manipulasi sewaktu melakukan reposisi dapat menimbulkan tarikan mendadak pada pembuluh darah sehingga dapat menimbulkan spasme. Lapisan intima pembuluh darah tersebut terlepas dan terjadi trombus. Pada kompresi arteri yang lama seperti pemasangan torniquet dapat terjadi sindrome crush. Pembuluh vena yang putus perlu dilakukan repair untuk mencegah kongesti bagian distal lesi (Apley & Solomon, 1993).Sindroma kompartemen terjadi akibat tekanan intra kompartemen otot pada tungkai atas maupun tungkai bawah sehingga terjadi penekanan neurovaskuler sekitarnya. Fenomena ini disebut Iskhemi Volkmann. Ini dapat terjadi pada pemasangan gips yang terlalu ketat sehingga dapat menggangu aliran darah dan terjadi edema dalam otot.Apabila iskhemi dalam 6 jam pertama tidak mendapat tindakan dapat menimbulkan kematian/nekrosis otot yang nantinya akan diganti dengan jaringan fibrus yang secara periahan-lahan menjadi pendek dan disebut dengan kontraktur volkmann. Gejala klinisnya adalah 5 P yaitu Pain (nyeri), Parestesia, Pallor (pucat), Pulseness (denyut nadi hilang) dan Paralisis Pada saraf Berupa kompresi, neuropraksi, neurometsis (saraf putus), aksonometsis (kerusakan akson). Setiap trauma terbuka dilakukan eksplorasi dan identifikasi nervus (Apley & Solomon,1993).

Komplikasi lanjutPada tulang dapat berupa malunion, delayed union atau non union. Pada pemeriksaan terlihat deformitas berupa angulasi, rotasi, perpendekan atau perpanjangan. Delayed union Proses penyembuhan lambat dari waktu yang dibutuhkan secara normal. Pada pemeriksaan radiografi, tidak akan terlihat bayangan sklerosis pada ujung-ujung fraktur,Terapi konservatif selama 6 bulan bila gagal dilakukan Osteotomi. Bila lebih 20 minggu dilakukan cancellus grafting (12-16 minggu) Non union Dimana secara klinis dan radiologis tidak terjadi penyambungan.Tipe I (hypertrophic non union) tidak akan terjadi proses penyembuhan fraktur dan diantara fragmen fraktur tumbuh jaringan fibrus yang masih mempunyai potensi untuk union dengan melakukan koreksi fiksasi dan bone grafting.Tipe II (atrophic non union) disebut juga sendi palsu (pseudoartrosis) terdapat jaringan sinovial sebagai kapsul sendi beserta rongga sinovial yang berisi cairan, proses union tidak akan dicapai walaupun dilakukan imobilisasi lama.Beberapa faktor yang menimbulkan non union seperti disrupsi periosteum yang luas, hilangnya vaskularisasi fragmen-fragmen fraktur, waktu imobilisasi yang tidak memadai, implant atau gips yang tidak memadai, distraksi interposisi, infeksi dan penyakit tulang (fraktur patologis) Mal unionPenyambungan fraktur tidak normal sehingga menimbukan deformitas. Tindakan refraktur atau osteotomi koreksi . Osteomielitis Osteomielitis kronis dapat terjadi pada fraktur terbuka atau tindakan operasi pada fraktur tertutup sehingga dapat menimbulkan delayed union sampai non union (infected non union). Imobilisasi anggota gerak yang mengalami osteomielitis mengakibatkan terjadinya atropi tulang berupa osteoporosis dan atropi otot Kekakuan sendi Kekakuan sendi baik sementara atau menetap dapat diakibatkan imobilisasi lama, sehingga terjadi perlengketan peri artikuler, perlengketan intraartikuler, perlengketan antara otot dan tendon. Pencegahannya berupa memperpendek waktu imobilisasi dan melakukan latihan aktif dan pasif pada sendi. Pembebasan periengketan secara pembedahan hanya dilakukan pada penderita dengan kekakuan sendi menetap (Apley & Solomon,1993).B. VESIKOLITIASIS1. Anatomi Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3) permukaan posterior.2

Gambar 1. Sistem urinarius

Gambar 2. Anatomi Buli-buliBuli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari koff adalah:

Kapasitas buli- buli = (umur(tahun)+ 2 ) x 30Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi. Buli-buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

2. EtiologiTerbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).3,4a. Faktor Intrinsik Herediter (keturunan) Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diwariskan. Untuk jenis batu umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet). Meskipun beberapa faktor genetik telah jelas berhubungan dengan bentuk yang jarang dari nefrolisiasis, (misalnya, cystinuria), informasi masih terbatas pada gen yang berkontribusi terhadap risiko bentuk umum dari penyakit batu. Umur Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60 tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade berikutnya. Jenis Kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuanb. Faktor Ekstrinsik Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih. Iklim dan temperatur Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. Pekerjaan Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan kurang aktifitas atau sedentary life3. PatogenesisSecara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.Beberapa teori pembentukan batu adalah :1. Teori NukleasiBatu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.42. Teori MatriksMatriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.43. Penghambatan KristalisasiUrine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain: magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.

Gambar 3. Batu Buli-buli4. Faktor Risiko Penyebab BatuLebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium terutama kasium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium oksalat dapat terjadi karena : Riwayat batu kandung kemih dan saluran kemih Usia dan jenis kelamin Kelainan morfologi Pernah mengalami infeksi saluran kemih Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih Profesi sebagai pekerja keras Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama. Hiperkalsiuriaa. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh kenaikan absorbsi kalsium dari lumen ususb. Hiperkalsiuria Puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.c. Hiperkalsiuria Ginjal yang diakibatkan kelainan reabsobsi kalsium di tubulus ginjal Hiperikosuria Merupakan suatu peningkatan asam urat yang dapat memacu pembentuka batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk prespitasi kalsium oksalat atau prespitasikalsium pospat. Pada kebanyakan pasien dengan diet purin yag tinggi. Penurunan jumlah air kemih Keadaan ini apat disebabkan masuknya cairan sedikit. Selanjutnya akan menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran kemih. Hiperoksaluria Merupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari atau 0,5 mmol/hari). Peningkatan ini dapat menyebabkan perubahan cukup besar dan memacu prepitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan ekskresi kalsium.3-55. Pemeriksaan KlinisPasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik, disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di malam hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang umumnya terjadi dalam menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis, scrotum, perineum, punggung dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa bersifat tumpul atau tajam, disamping sering menarik-narik penisnya pada anak laki-laki dan menggosok-gosok vulva pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat saat pasien sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika. Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan priapism dan disertai ngompol.Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut. Adapun tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri, pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin.5

6. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan urinPemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum sehingga urin akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin asam. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria (leukosit), dan adanya kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.1

b. Pemeriksaan Imaging UrografiPemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria (KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque. Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

Gambar 4. BOF

Cystogram/ intravenous pyelografiJika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek.5

Gambar 5. IVP

Ultrasonografi (USG)Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar 6. USG CT scanPemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang keruh. MRIPemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini diassosiasikan sebagai batu. SistoskopiPada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam blader.

Gambar 7. Sistoskopi

7. Pengobatan a. KonservatifTerapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur.Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin.Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.3-5b. LitotripsiPemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.5c. Terapi pembedahan Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi.1. Transurethral Cystolitholapaxy tehnik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuat nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy tehnik ini selain digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anak-anak, tehnik percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi. Sering tehnik ini digunakan bersama tehnik yang pertama denagn tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada batu.3. Suprapubic Cystostomy tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.

Gambar 8. Suprapubic Cystostomy8. Pencegahan Diuresis yang adekuatUntuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien dengan batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH dipertahankan dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin dengan kertas nitrasin setiap pagi. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit5

DAFTAR PUSTAKA

1. Apley, A.Graham. Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur Sistem APLEY. Ed.7. Jakarta : Widya Medika.19952. Bagian Bedah Staf Pengajar Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Binarupa Aksara.1995.3. Rasjad, Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : PT. Yarsif Watampone. 20074. Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2004.5. Schwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi 6. Jakarta : EGC.2000.6. Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah bagian 2. Jakarta: EGC 1994.

8