Klasifikasi, Faktor Resiko, Stroke Perdarahan Intraserebral, Penanganan Umum

  • View
    940

  • Download
    10

Embed Size (px)

Text of Klasifikasi, Faktor Resiko, Stroke Perdarahan Intraserebral, Penanganan Umum

Klasifikasi Stroke A. Berdasarkan gejala klinis dan pola waktu (temporal profile) Dulu Sekarang TIA (Transient Ischemic Attack) RIND SIE (Reversible Ischemic Improving Stroke Worsening Stroke Stable Stroke Neurological Deficit) (Stroke-in-evolution/ Progressing stroke) Completed stroke

1. Transient Ischemic Attack Defidit neurologis yang terjadi kemudian hilang sempurna dalam waktu < 24 jam (umumnya 2-15 menit). 2. Improving Stroke (dulu RIND) Defisit neurologis yang sembuh sempurna dalam kurun waktu > 24 jam dan < 3 minggu. 3. Worsening Stroke (dulu SIE) Defisit neurologis yang bertambah berat secara progresif, baik kuantitatif maupun kualitatif, baik dari anamnesa maupun pemeriksaan fisik. Progresifitas defisit neurologis 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai jam. Berdasarkan perjalanan klinisnya dibagi dalam : a. Smooth worsening Bertambah berat secara bertahap/gradual. b. Steplike worsening Progresifitas berjalan seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode menetap (fase tanpa perbaikan). c. Fluctuating worsening Suatu periode progresifitas (bertambah berat) didahului atau diselingi fase perbaikan. 4. Stable Stroke (dulu Completed Stroke)

Apabila defisit neurologis yang langsung lengkap tidak banyak berubah atau tidak berubah lagi dalam perjalanan waktu. B. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe stroke, terdiri dari : 1. Infark Otak Adalah kematian pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam : a. Infark Aterotrombotik (suatu proses trombosis superimposed pada aterosklerosis serebral) b. Infark Kardioemboli (sumbatan emboli berasal dari jantung) c. Infark Lakuner (terjadinya infark-infark kecil) 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS), yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler. 3. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA), yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnidal dan PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga subarachnoidal; biasanya melalui perdarahan intraventrikuler.

C. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagian dalam: 1. Sistem Karotis 2. Sistem Vertebrobasiler

Faktor Resiko Stroke Dalam penanganan pasien stroke perlu dicari faktor-faktor resiko yang mendasari terjadinya perubahan patologik pembuluh darah otak. A. Non-Modifiable Umur semakin tua, semakin beresiko

Jenis Kelamin sering pada pria dibanding wanita. Namun, kematian akibat stroke terjadi pada wanita Ras dan etnik sering pada orang berkulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas Herediter Hipertensi Penyakit jantung Diabetes mellitus Hiperkolestrolemia Rokok Peminum alkohol berat TIA atau stroke sebelumnya Stenosis karotis asimptomatik terdapat stroke di kalangan anggota keluarga antihipertensi antiplatlet, antikoagulan, antiaritmia kontrol glukosa obat penurun lipid henti rokok reduksi antiplatlet, antikoagulan antiplatlet, endarterektomi

B. Modifiable / Modification

Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. . Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. Klasifikasi Stroke Perdarahan Intraserebral Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) adalah adanya defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak, dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. Kaufman, 1991, membagi stroke perdarahan intraserebral menjadi intraserebral primer (hipertensi) dan perdarahan intraserebral sekunder (non hipertensi). PERDARAHAN INTRASEREBRAL HIPERTENSI Perdarahan intraserebral hipertensi adalah perdarahan intraserebral dengan hipertensi sebagai penyebab utamanya, terutama hipertensi yang tidak terkontrol, yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah kecil di otak sehingga mudah ruptur. deep cerebral white matter, pons dan serebelum. Biasanya perdarahan ini terdapat di area yang diperdarahi oleh arteri penetrans kecil seperti pada thalamus, putamen,

Patofisiologi Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral, dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh serebral akan vasokonstriksi, sebaliknya bila tekanan darah sistemik menurun maka pembuluh serebral akan vasodilatasi, dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-120 mmHg. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi, namun bila keadaan ini terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan degenerasi pada lapisan otot pembuluh serebral, yang akan menyebabkan pembuluh diameter lumen pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah. Pada hipertensi kronis, pembuluh darah arteriol akan mengalami perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol menjadi lemah sehingga akan menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar disepanjang pembuluh darah disebut mikroaneurisma CharchotBouchard, dengan bentuk seperti kantung yang menonjol melalui tunika media yang lemah. Teori yang dikemukakan oleh Kaplan (1990), jika terjadi peningkatan tekanan darah kronis maka akan menyebabkan kerusakan spesifik pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsatile flow, endothelial denudation, dan replikasi sel otot polos. Namun yang dapat menyebabkan perdarahan intraserebral adalah mekanisme pulsatile flow, dimana tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma, dan perdarahan. Bila pembuluh darah pecah akan terjadi perdarahan atau hematom sampai dengan maksimal 6 jam, yang akan berhenti sendiri akibat pembentukan bekuan darah dan ditampon oleh jaringan sekitarnya. Jika perdarahan terus berlanjut dengan volume yang besar akan merusak struktur anatomi otak, ditambah lagi terjadinya edema awal disekitar hematom akibat pelepasan dan akumulasi protein serum aktif osmotic dari bekuan darah. Akibatnya akan destruksi massa otak dan terjadi peninggian tekanan intracranial yang menyebabkan tekanan perfusi otak yang menurun serta terganggunya aliran darah otak. Proses ini akan berlanjut terjadinya kaskade iskemik dan terjadinya edema sitotoksik yang akan menyebabkan kematian

sel otak, dan massa didalam otak akan bertambah sehingga dapat terjadi herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian. PERDARAHAN INTRASEREBRAL NON HIPERTENSI Arteri Vena Malformasi (AVM) AVM merupakan suatu kelainan perkembangan kongenital (embrional) pada pembuluh darah intraserebral, dimana terjadinya hub