BAGIAN NEUROLOGI REFERAT FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2015UNIVERSITAS HASANUDDIN

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

OLEH:Nurul Syammimi Fatin bt Junit

C111 11 872

Pembimbing:

dr. Dody Perdana Goenadhi

Supervisor :

Dr. dr. Audry Devy Wuysang M.Si Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa:

NAMA : NURUL SYAMMIMI FATIN BT JUNIT

NIM : C111 11 872

JUDUL : PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian neurologi Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, Maret, 2015

Pembimbing Residen Supervisor pengamat

dr. Dody Perdana Goenadhi dr. Ummu Atiah, Sp.S

2

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan, bukan oleh

karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler.

Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari semua jenis stroke, tetapi persentase kematian

leih tinggi disebabkan oleh stroke. Sekitar 60% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan

masing-masing 10% pada substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus. Pada usia 60

tahun, PIS lebih sering terjadi dibandingkan subarachnoid hemorrhage (PSA). (1)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

sehingga melemahkan arteri kecil dan menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah tinggi dan perdarahan sementara. Pada

beberapa orangtua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

perdarahan.

Umumnya tidak banyak penyebabnya, termasuk ketidak normalan pembuluh darah

yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan

perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral. (1)

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang

disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat

terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di

ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi

hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada

struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep

intracerebral hemorrhage).(1)

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus

per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih

sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan

dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun

studi The National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic

menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per

100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan

tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan resiko terkait

dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya

kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden perdarahan

intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam.

Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi Jepang dikaitkan

dengan insiden perdarahan intraserebral. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum

pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. Usia rata-rata

4

pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada

wanita. Angka kematian 60 – 90%. (11)

C. ANATOMI

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki

jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara neuron berbeda-

beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat

tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di

dalam darah arterial. (6)

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar

15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak

mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari

arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut

sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang

mengalirkan darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum

posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri

cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. (6)

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,

sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara

sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat

koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target

organ. Jika terjadi kerusakan atau gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan

pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan

tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.(6)

D. ETIOLOGI

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi,

biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma,

5

AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi

seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan

adiksi narkotika. (6),(7)

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh:

1. Hipertensi

Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipetensi arterial. Peningkatan

tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri yang kecil,

menyebabkan mikroaneurisme yang dikenal sebagai Charcot Bouchard. Aneurisme

ini dapat ruptur secara spontan. Lokasi predileksi untuk perdarahan intraserebral

hipertensif adalah ganglia basalis, thalamus, nukelus serebri, dan pons. Substansia

alba serebri yang dalam, sebaliknya jarang terkena. (6)

Manifestasi perdarahan intraserebral tergantung pada lokasinya. Perdarahan ganglia

basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis

kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda mati batang

otak. Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensif intrakranial akibat

efek massa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial

secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat,

perdarahan intraserebral meningkatkan tekanan intrakranial secara cepat. (6)

2. Cerebral Amyloid Angiopathy

Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai

oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri

kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri yang terkena biasanya adalah

arteri-arteri kortikal superfisial dan arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan

lebih sering di daerah subkortikal lobar berbanding daerah basal ganglia. Deposit

amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga pecah dan terjadi

perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap faktor

penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia.

Kelainan ini khas dengan deposit fibril amiloid pada media dan intima arteria ukuran

kecil dan sedang pada otak dan leptomening pasien lanjut usia. Perdarahan itu

mungkin disebabkan karena robeknya dinding pembuluh yang lemah atau

6

mikroaneurisma. Angiopati amiloid serebral tidak berhubungan dengan angiopati

amiloid sistemik dan terjadi sporadis, namun hubungan famili pernah dilaporkan.

Hubungan dengan Alzheimer dipostulasikan karena plak dijumpai pada lebih dari 50

% kasus dan 10‐30 % pasien menunjukkan demensia progresif. Berbeda dengan

perdarahan hipertensif, ia mempunyai predileksi pada lapisan superfisial dari korteks

serebral, terutama pada lobus parietal dan oksipital, dan jarang tampak pada substansi

putih atau abu-abu dalam. Perdarahan spontan berganda pada pasien lanjut usia

normotensif lebih mungkin karena angiopati amiloid. Perdarahan berulang sering

pada kasus yang operatif maupun nonoperatif.(8)

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a.

lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkan

perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang

mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior

anterior.

Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral (4)(11)

7

E. PATOFISIOLOGI

Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa

posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula

interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya

pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar

hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan

edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan

atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka

gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh

darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.(4)

F. GEJALA KLINIS

Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi

darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur

sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut. Biasanya

disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan

derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan

minimal terdapat pada 60% kasus. Dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan

dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan

prognosisnya jelek. Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan

tekanan intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36%

kasus yang disertai dengan sakit kepala,namun kasus yang disertai muntah didapati pada

44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan PIS, 8

sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS atau perdarahan

subarakhnoid sebab hanya 10% kasus stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang

jarang dijumpai pada saat onset PIS. (5)

G. PEMERIKSAAN FISIK

Hipertensi arterial sering dijumpai pada kasus PIS. Tingginya frekuensi

hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi

sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus

okuli pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya

tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya

darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid)

yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Gerakan mata, pada perdarahan

putamen terdapat deviation conjugae kerah lesi, sedang pada perdarahan nukleus

kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata dengan deviation conjugae ke arah

lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze

palsy), jadi mata melihat ke bawah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada

perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing. (5)(6)

Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus

maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan

berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi

pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif. Keadaan ini juga sering

dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils

bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar. (5)(6)

Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke, sedang

pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik.

Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik.

Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini

biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.(6)

9

H. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut : (6)

1. Putaminal Hemorrhage

Antara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh

perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan

kapsula interna. Gejala dan kelainan neurologik hampir bervariasi berdasarkan

kedudukan dan ukuran penekanan. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif

pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala

mendadak dan hampir maksimal saat onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala

hanya pada 14% kasus dan pada setiap waktu hanya 28%; semua pasien menunjukkan

berbagai bentuk defisit motorik dan sekitar 65% mengalami perubahan reaksi

terhadap pin-prick. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motorik

dan sensori kontralateral. Perdarahan berukuran sedang mula-mula mungkin tampil

dengan hemiplegia flaccid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi

perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan.

Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalu koma, variasi respirasi,

pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra-okuler, postur motor

abnormal, dan respons Babinski bilateral. Gejala muntah terjadi hampir setengah

daripada penderita. Sakit kepala adalah gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada.

Dengan jumlah perdarahan yang banyak, penderita dapat segera masuk kepada

kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi penderita akan tampak memburuk

dengan berjalannya masa. Penderita akan lebih sering mengeluh sakit kepala atau

pusing. Dalam waktu beberapa menit wajah penderita akan terlihat mencong ke satu

sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan tungkai dan bola mata akan

cenderung berdeviasi menjauhi daripada ekxtremitas yang lemah. Hal ini terjadi,

bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam di mana sangat kuat mengarah kepada

perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi semakin memburuk dengan

munculnya refleks Babinski yang mana pada awalnya dapat muncul unilateral dan

kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi flaccid, stimulasi nyeri

menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat kesadaran stupor.

Karekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda kompresi batang

10

otak atas (koma); tanda Babinski bilateral; respirasi dalam, irregular atau

intermitten; pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya ada

kekakuan yang deserebrasi.

Gambar Perdarahan Putaminal6

2. Thalamic Hemorrhage

Sindroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal.

Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat

dari perdarahan putaminal. Seperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral

terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas dengan hilangnya hemisensori

kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan

perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu

terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun bereaksi baik atau

lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak bereaksi, deviasi serong, defisit

lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. Anosognosia yang berkaitan

dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi

kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat

terjadi akibat penekanan jalur CSS.

Gambar 3. Perdarahan Thalamus

11

3. Perdarahan Pons

Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan

perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan infratentorial

terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset

yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta

progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari

semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil

pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial,

kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala, mual dan muntah jarang.6

4. Perdarahan Serebelum

Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui.

Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior

sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel IV sering terjadi pada

50% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan

distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. Obstruksi jalan keluar cairan

serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel III dan kedua ventrikel lateralis

sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan

memburuknya keadaan umum penderita. Kematian biasanya disebabkan tekanan dari

hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis.(6)

Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh

Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan

atau berdiri. Tergantung dari evolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi.

Hipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan kasus. Duapertiga dari pasien

dengan perdarahan serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan

tetap responsif saat datang; hanya 14% koma saat masuk. 50% menjadi koma dalam

24 jam, dan 75% dalam seminggu sejak onset. Mual dan muntah tampil pada 95%,

nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 73%, dan pusing (dizziness) pada 55 %.

Ketidakmampuan berjalan atau berdiri pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda

serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (78 %), ataksia trunkal (65 %), dan

ataksia apendikuler ipsilateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial perifer

(61%), palsi gaze ipsilateral (54 %), nistagmus horizontal (51 %), dan miosis (30%).

12

Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke

oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. Triad klinis ataksia apendikuler,

palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler.

Perdarahan serebeler garis tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan

klinis. Umumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia

total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. (6)

Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena

disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, 83 % dengan oftalmoplegia eksternal

yang lengkap, 53 % dengan irreguleritas pernafasan, 54 % dengan kelemahan fasial

ipsilateral. Pupil umumnya kecil; tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 40 %

pasien.

5. Perdarahan Lober

Sindroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan Ropper dan Davis.

Hipertensi kronik tampil hanya pada 31 % kasus, dan 4 % pasien yang koma saat

datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral

dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada

atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran

yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan

lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala

frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior serta defisit

hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. Evolusi gejala yang lebih

cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu dari

sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke jenis lain.

Kebanyakan AVM dan tumor memiliki lokasi lober. (6)

6. Perdarahan intraserebral akibat trauma

Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom intraserebral

pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera

regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal

otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari

13

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus

cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml

dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau

petechial/bercak).(6)

I. DIAGNOSIS

Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke

non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar

sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat

membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.(5)

CT-scan adalah suatu pemeriksaan penunjang yang efektif bagi pasien dengan kecurigaan

perdarahan intraserebral untuk mengetahui lokasi,tempat, arah penyebaran perdarahan. (5)

Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah

Lumbal punksi

EEG

CT scan

Volume darah pada perdarahan intraserebral bisa dihitung menggunakan rumus

Broderick :

(Panjang lesi x Lebar lesi x jumlah slice yang ada lesi) / 2

Arteriografi

J. KOMPLIKASI

o Stroke hemoragik

o Kehilangan fungsi otak permanen

o Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi

14

K. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage” harus mendapat

pengobatan untuk :

1. ”Normalisasi” tekanan darah

2. Pengurangan tekanan intrakranial

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena

cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran

darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan

intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan

menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.9

Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk mengetahui

hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79 penderita dengan PISH,

mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 16 penderita yang secara

bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan

dengan tekanan darah sistolik ≤ 150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan

adalah dari golongan :9

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

2. Angiotensin Receptor Blockers

3. Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung

terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. Tindakan

medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral)

digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa

15

perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan

survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset

perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien

memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari

hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah

sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS yang besar terutama bila ia bersamaan

dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit

neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal.

Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan

neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya

perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok :9,10

1. Perdarahan progresif fatal.

Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat

tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan

elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari

perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat

diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian TIK dan

gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan

mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik,

mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid bila

penyebabnya perdarahan tumoral serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang

dari 6.

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit

neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan

hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan

berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan.

Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.

16

PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi,

ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang

akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.

Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus

dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial

dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan

prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis

serial harus dilakukan.

Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan

sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder

akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien

hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang

sinambung atas tekanan darah. Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif.

Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan

lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan

tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan

darah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada

pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing

pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk

mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di bawah

210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan

awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2

kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.

Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa.

Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien

koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. Cegah pemakaian agen anestetik

yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro. Agen anestetik aksi pendek lebih

disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi

17

untuk mempertahankan PCO2 sekitar 25-30 mmHg, dan setelah kateter Foley terpasang,

diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien dengan

perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif,

atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi

dipantau.

Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung

platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.

Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan kepala

tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk mendapatkan

pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi

atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta

etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan

mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal

umum serta pencegahan komplikasi.9

Pencegahan atas Perdarahan Ulang

Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai di

dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari AVM dan

tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah

seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko

perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 % di atas tingkat

normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko

perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik.

Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.

Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan

yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan

kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.

Mengurangi Efek Massa

18

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.

Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa,

usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral

sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi

peninggian TIK antara lain: (9)

1. Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena.

2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan

koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan

TIK kurang dari 20 mmHg.

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO2 25-30 mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian kepala,

restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan

untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder.

Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial

rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus

dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat

normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai

vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin. (9)

Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK

jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau secara

rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan CSS, karenanya lebih

mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering

terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS

dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama.

19

Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu

memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan. (9)

Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS pernah

dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian menunjukkan

bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan

komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada perdarahan

parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan edema

serebral yang berat. (9)

Perawatan Umum

Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan

subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 60 mg

melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik.

Namun penggunaan pada PIS non-aneurismal belum pasti. (9)

Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial ditegakkan,

kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial disukai

fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian IV,

mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada dewasa, pembebanan 1

g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral perhari. Tekanan darah harus

dipantau selama pembebanan IV karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat

penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai tambahan, EKG harus dipantau karena

fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval PR dan gelombang

Q dengan diikuti kolaps vaskuler. Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan

hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 µg/ml) dan pasien bebas

kejang. (9)

Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali sehari,

kadar terapeutik darah 20-40 µg/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4 kali sehari,

kadar terapeutik 4-12 µg/ml). Kejang bisa bersamaan dengan peninggian dramatik TIK

dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus

dicegah. Selain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial

untuk menambah cedera otak sekunder. (9)

20

Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan PIS. Status

cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien

dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. Nutrisi

memadai adalah esensial. (9)

Penggunaan manitol

Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis diuretik

yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent yang

digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan aliran darah

otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M, 2005). Ini

merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati

klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi

edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol masih merupakan obat

untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana

mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan toksisitas dari pemberian manitol,

dan hal ini harus dicegah dan dimonitor. (9)(10)

Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial

dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management penatalaksanaan

peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik

osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak.

Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah

dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari

kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.

Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,25 – 1 gram/kgbb

diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari

10 – 15 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan Infus 1,5 – 2

gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol

diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L.

Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm. Tekanan

Intrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit, karena

21

efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit,

osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Perawat perlu

memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320

mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian

manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus dipasang selama

pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan

sodium serum dan nilai osmolalitas.

Obat Neuroprotektor :

1. Piracetam 1200 mg/kaplet

Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi

psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan

dengan akibat pasca trauma.

Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, awal 6

kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan :

1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal 2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai

mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau ½ kaplet/hari. Inj IM atau IV 1

g 3x/hari.

Pemberian obat : sesudah makan.

Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif.

Efek samping : Keguguran, mudah marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi,

lelah, gangguan GI, mengantuk.

Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nontropic agent.

Rencana edukasi :

Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus

diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan

melakukan pemeriksaan fungsi ginjal.

22

Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan

pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.

2. Injeksi Citicoline

Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral,

trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi

tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi.

Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg 1-

2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral 1000

mg 1x/hari secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara oral atau

injeksi IV.

Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu makan.

Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.

Mekanisme kerja :

Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,

terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran.

Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan

sistem motoris.

Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki

metabolisme otak.

OPERASI (3)

Untuk menentukan pasien mana yang harus di operasi adalah suatu masalah

yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan / pedoman :

Dari seluruh penderita PISH hanya sedikit kasus yang harus di operasi

23

Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma-

norma kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus

terhadap quality of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan

masyarakat.

1. Continuous Ventricular Drainage

Continuous ventricular drainage sendiri bukanlah suatu tindakan pengobatan

terhadap PIS ; biasanya dilakukan untuk mengatasi hidrosefalus sekunder dan

menurunkan tekanan intrakranial. Drainase ditujukan pada ventrikel yang tida

mengandung gumpalan darah. Pada saat ini telah ada percobaan memasukkan tPA

atau urokinase kedalam ventrikel dan di aspirasi dalam interval waktu tertentu dan

menunjukkan hasil yang lebih baik daripada hanya drainase

2. Burr Hole Aspiration

Burr hole aspiration adalah suatu teknik dalam situasi gawat darurat. Tindakan ini

sudah lama ditinggalkan.

3. Kraniotomi

Jarak terdekat antara hematoma dan permukaan korteks biasanya merupakan

pedoman yang baik untuk menentukan tempat kraniotomi. Insisi diatas korteks

motoric hendaknya dicegah. Untuk suatu hematoma yang berada di dekat korteks

motorik hendaknya mempertimbangkan approach dari anterior frontal , temporal atau

parietal. Kaneko dan kawan-kawan 2 menggunakan teknik bedah mikro untuk

mengeluarkan hematoma didaerah insula. Mereka membuat insisi kecil di girus

temporalis anterior superior lalu menampakkan insula. Suzuki dan Takaku1

menggunakan teknik bedah mikro melalui insisi transtemporal / transsylvian untuk

meng approach hematoma di daerah putamen. Dalam 459 kasus intracerebral

hemorrhage ; 305 nonsurgikal , 154 surgikal , Kanno dan kawan-kawan, tidak

menemukan perbedaan yang bermakna dalam outcome antara pasien yang di operasi

dan pasien yang menerima medikamentosa . The international surgical trial in

intracerebral hemorrhage melakukan pilihan acak terhadap 1033 pasien dalam kurun

waktu 72 jam setelah terjadi onset. Rata-rata operasi dilakukan dalam waktu 20 jam

24

setelah onset. Kriteria keberhasilan didasarkan atas usia, volume hematoma dan skor

Skala Koma Glasgow. Tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok operatif

dan nonoperatif didalam outcome dan mortalitas.

4. Stereotactic Or Endoscopic Aspiration Of Parenchymal Clot

Dalam suatu seri dari 56 pasien dengan perdarahan di daerah gangglia basalis,

aspirasi stereotaktik menunjukkan perbaikan yang jelas dari skor Skala Koma

Glasgow, komplikasi lebih sedikit dan mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan

sekelompok penderita yang mendapat terapi medikamentosa.

5. Stem Cell Therapy

Setelah hematoma di evakuasi, penelitipeneliti melakukan berbagai percobaan

untuk memperoleh perbaikan fungsional dengan menggunakan stem cell untuk

memperbaiki cerebral architecture yang telah rusak. Human neural stem cell di

injeksikan intravena satu hari setelah PIS eksperimental pada tikus. Setelah dua

bulan , stem cell telah bermigrasi di bagian pinggiran hematoma dimana mereka

berdifrensiasi dengan neuronneuron dan astrosit-astrosit. Hewan – hewan ini

mempunyai fungsi motorik yang lebih baik dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Hal serupa ditemukan juga bila nestinpositive embryonic stem cell ditransplantasikan

kedalam ventrikel yang kontralateral. Tujuh hari setelah PIS eksperimental pada tikus,

PIS tampaknya merupakan suatu kondisi dimana stem cell therapy dapa memegang

peranan penting. Stem cell dapat di suntikkan langsung kedalam rongga hematoma

dimana kerusakan sel sangat banyak terjadi dibatas antara hematoma dan jaringan

otak. Stem cell di suntikkan pada saat operasi mengevakuasi hematoma.

25

L. PROGNOSIS

Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis

meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3 cm, dan

pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar mortalitas berkisar

dari 6-30 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter

hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20

mm3 dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60 mm3.

Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk

prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 63%.

Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa

posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa

45% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan

untuk memperkirakan mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3

variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran

perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus,

26

sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9,

perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas hidupnya

dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan

tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari

hanya 8%. Pada PIS hipertensif jarang terjadi perdarahan ulang. (8)

27

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk defisit

neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan penurunan

kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak,

otak kecil, atau pons. Perdarahan intraserebral juga dapat terjadi di bagian lain dari batang

otak atau otak tengah. Aada sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut

Smith dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu putaminal hemorrhage, thalamic

hemorrhage, pontine hemorrhage, cerebellar hemorrhage, lobar hemorrhage.

Pemeriksaan penunjang dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta angiografi.

Adapun penatalaksanannya di ruang gawat darurat (evaluasi cepat dan diagnosis, terapi

umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan, stabilisasi hemodinamik, pemeriksaan awal

fisik umum, pengendalian peninggian TIK, pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh,

pemeriksaan penunjang) kemudian penatalaksanaan di ruang rawat inap (cairan, nutrisi,

pencegahan dan mengatasi komplikasi, penatalaksanaan medik yang lain. Penatalaksanaan

stroke perdarahan intraserebral (PIS) meliputi terapi medik pada PIS akut (terapi hemostatik,

reversal of anticoagulation) dan tindakan operatif.

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.

Semakin rendah nilai GCS, maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.

Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di

dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam

ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Jody Corey-Bloom, Ronald B. David . Clinical Adult of Neurology 3rd ed. New York :

Demosmedical: 2009 .p. 270-279.

2. Matthew E. Fewel, B, Gregory Thompson, Jr., Julian T. Hoff. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Neurosurgeon Focus. 2003;15

3. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah

Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y September 2006.

4. Lewis B. Morgenstern. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. September 2010 .p. 2109-2124

5. Michael J. Aminoff, David A. Greenberg, Roger P. Simon :Clinical Neurology 6th edition

Lange medical book.2005.p.285-316.

6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4 th revised edition. New

York : Thieme. 2005 .p.417-479.

7. Luca Masotti, Mario Di Napoli, Daniel A. Godoy, Daniela Rafanelli, Giancarlo

Liumbruno, Nicholas Koumpouros, Giancarlo Landini, Alessandro Pampana, Roberto

Cappelli, Daniela Poli, and Domenico Prisco : The practical management of intracerebral

hemorrhage associated with oral anticoagulant therapy, International Journal of Stroke &

2011 World Stroke Organization Vol 6, June 2011, 228–240

8. J.M MacKenzier. Intracerebral Hemorrhage. Department of Pathology, Aberdeen Royal

Infirmary, Foresterhill, Aberdeen 1996 .p.360-364

9. Fred Rincon, Stephan A Mayer : Critical care management of spontaneous intracerebral

hemorrhage. Vol 12, December 2008, 1-15.

10. Ramandeep Sahni, Jesse Weinberger : Management of intracerebral hemorrhage. Vol 3,

2007, 701-709

11. Adnan I. Qureshi, Stanley Tuhrim,Joseph P. Broderick,H. Hunt Batjer, Hideki Hondo,

Daniel F. Hnley: : Perdarahan Intraserebral Spontan. NEJM, Volume 344:1450-1460 Mei

10, 2001, Nomer 19

29