Laporan kasus Stroke Perdarahan Intraserebral

7/21/2019 Laporan kasus Stroke Perdarahan Intraserebral

1/34

LAPORAN KASUS

Neurologi

Disusun Oleh : Chicilia Windia Tanu Wijaya

Pembimbing : dr. Zaki, Sp. S

STASE NEUROLOGI

RSUD BANJAR- JAWA BARAT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014


2/34

2

BAB I

DATA KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. B

Usia : 46 tahun

Agama : Islam

No. RM : 283308

Tgl masuk : 10 Desember 2014

Pekerjaan : Wiraswasta (pedagang)

Anamnesa (Alloanamnesis, 11 Desember 2014, 10.30 WIB)

Keluhan Utama : penurunan kesadaran

Perjalanan penyakit : saat bangun tidur pasien dilaporkan mengalami penurunan kesadaran

mendadak disertai muntah-muntah, muntah agak menyemprot.

Sebelumnya tidak ada nyeri kepala, kejang (-). Os merasakan kaki dantangan sebelah kanan sulit digerakkan, kesemutan (-), baal (-). Bicara

rero (+), pusing berputar (-), baal sekitar mulut (-), gelap mendadak (-).

Badan terasa pegal (-), sakit sendi (-). BAB dan BAK tidak ada

keluhan. Os merasakan sakit seperti ini pertama kali.

1 hari sebelumnya os sudah berobat di RS Swasta di Jakarta (9/12/14)

dan sudah di infus dgn Cairan Assering & mendapatkan obat Rantin

(1amp) dan Citicolin (125mg), sudah di cek darah lengkap. Kemudian

atas permintaan pasien, pasien ingin di rujuk ke RSUD Banjar.

RPD : riwayat menderita hipertensi diakui keluarga pasien sejak 5 tahun.

Pasien tidak rutin berobat dan jarang mengontrol sakit HT ini. Penyakit

jantung, ginjal, diabetes disangkal oleh keluarga pasien.

RPK : keluarga pasien menyangkal bahwa terdapat riwayat penyakit

keluarga seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, ginjal

ataupun keganasan.

R Pengobatan : Os sedang tidak mengkonsumsi obat-obatan HT.


3/34

3

R Psikososial : os merokok sejak SMA, 1 bungkus per hari. Makan teratur 3 x sehari.

Sering makan goreng-gorengan dan makanan berlemak. Jarang

berolahraga

Pemeriksaan Fisik (11 Desember 2014, 10.30 WIB)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis tidak adekuat

Tanda-tanda vital :

nadi : 102 x/menit

RR : 22 x/menit

Suhu : 37,2 C

TD : 190/100 mmHg

Status Generalis

Kepala : Normochepal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).

Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

Mulut : bibir kering (-), bibir simetris, sianosis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-).

Thoraks

Paru

Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi : vocal fremitus kedua paru sama

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra


4/34

4

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : bentuk datar

Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien tidak

teraba.

ExtremitasEkstremitas

Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos Mentis tidak adekuat

- Kaku Kuduk : (-)

- Lasegue sign : (-)

- Kernig sign : (-)

- Brudzinski I : Negatif

- Brudzinski II : Negatif

- Patrick : (-)

- Kontrapatrick: (-)


5/34

5

N. cranialis Dextra Sinistra

N.I

(Olfaktorius)

Daya pembau

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II (Optikus)

Visus

Lapang Pandang

Funduskopi

Tidak dilakukan

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Normal

Tidak dilakukan

N.III (Okulomotorius)

Ptosis

Ukuran Pupil

Bentuk Pupil

Gerakan Bola

Mata

- Atas

- Bawah

- Medial

Refleks Cahaya

- Direk

- Indirek

-

3 mm

Bulat (isokor)

Normal

Normal

Normal

+

+

-

3 mm

Bulat (isokor)

Normal

Normal

Normal

+

+

N. Cranialis Dextra Sinistra

N.IV (Trokhlearis)

Gerakan Mata Ke

Medial Bawah

Normal Normal


6/34

6

N.V (Trigeminus)

Menggigit

Membuka Mata

Sensibilitas

Refleks Kornea

+

Baik

Baik

Tidak Dilakukan

+

Baik

Baik

Tidak Dilakukan

N.VI (Abdusens)

Gerakan Mata Ke

Lateral

Normal Normal

N. cranialis Dextra Sinistra

N.VII (Fasialis)

Kerutan Kulit Dahi

Lipatan Nasolabialis

Menutup Mata

Mengangkat Alis

Menyeringai

Daya Kecap Lidah 2/3

Depan

Normal Normal

Normal lebih rendah

Normal Normal

Normal Normal

Normal tertinggal

Tidak Dilakukan

N.VIII

(Vestibulokokhlearis)

Tes Bisik

Tes Rinne

Tes Weber

Tes Schwabach

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan


7/34

7

Dextra Sinistra

N.IX

(Glosofaringeus)

& X (Vagus)

Daya Kecap Lidah

1/3 Belakang

Uvula Secara

Pasif

Refleks Muntah

Menelan

Tidak dilakukan

Normal Normal

Tidak dilakukan

Tersedak

N.XI

(Aksesorius)

Memalingkan

Kepala

Mengangkat Bahu

Normal

Normal

Normal

Normal

N.XII

(Hipoglosus)

Deviasi Lidah

Atrofi Otot Lidah

Fasikulasi Lidah

-

-

-

Deviasi

-

-


8/34

8

MOTORIK

Kekuatan Otot :

D S

1 5

1 5

SENSORIK

Nyeri : Ektremitas Atas : dextra : Normal ; sinistra : Normal

Ekstremitas Bawah : dextra : Normal ; sinistra : Normal

Raba : Ektremitas Atas : dextra : Normal ; sinistra : Normal

Ekstremitas Bawah : dextra : Normal ; sinistra : Normal

Suhu : Ektremitas Atas : Tidak dilakukan

Ekstremitas Bawah : Tidak dilakukan

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : baik

Defekasi : baik

FUNGSI LUHUR

Afasia motorik


9/34

9

REFLEK FISIOLOGI

Reflek bisep : (/+)

Reflek trisep : (/+)

Reflek patella : (/+)

Refleks tendo Achiles : (/+)

REFLEK PATOLOGIS

Babinski : (-/-)

Chaddock : (-/-)

Oppenheim : (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Laboratorium (9 desember 2014)

Hematologi

Hemoglobin : 13,6 g/dl

Hematokrit : 40 %

Leukosit : 7,69 x 10^3 /uL

Eritrosit : 4,5 juta/uL

Trombosit : 106 ribu/uL

Kimia Klinik

Ureum darah : 14 mg/dL

Kreatinin darah :1,07 mg/dL

GDS : 287 mg/dL

Gas Darah dan Elektrolit

pH : 7,4

pCO2 : 37 mmHg

pO2 : 98 mmHg


10/34

10

Hct : 36

Saturasi O2 : 98%

Laboratorium (10 desember 2014)

Hematologi Analizer

Hemoglobin : 14,5 g/dL

Trombosit : 134 ribu/mm3

Hematokrit : 37,9 %

Leukosit : 8,3 ribu/mm3

Eritrosit : 5.09 juta/uL

Kimia Klinik

Kolesterol LDL : 98 mg/dL

SGOT : 35 U/I

SGPT : 32 U/I

Kreatinin : 0,55 mg/dL

Ureum : 19,7 mg/dL

Kolesterol : 161 mg/dL

Asam urat : 3,3 mg/dL

Kolesterol HDL : 43 mg/dL

Trigliserida : 96 mg/dL

GDS : 185 mg/dL

Foto CT-Scan :

Gambaran lesi hiperdens didaerah pons sinistra


11/34

11

RESUME :

Os laki-laki usia 46 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran. Penurunan

kesadaran mendadak setelah bangun tidur pagi hari disertai muntah-muntah agak

menyemprot. 1 hari yang lalu os berobat di RS jakarta. Kejadian ini dialami pertama

kali, os merasakan kaki dan tangan sebelah kanan sulit digerakkan, bicara rero (+).

Pemeriksaan neurologis didapatkan parase N. VII dan N. XII sinistra. Refleks

fisiologis menurun pada extremitas dextra. Nilai kekuatan motorik 1 pada seluruh

ekstremitas dextra.

SS : 1,5

SGM :3

Diagnosa :

Stroke perdarahan intraserebral sistem carotis sinistra dengan faktor risiko hipertensi,

lesi di pons hemisfer sinistra

Penatalaksanaan :

Posisikan kepala 30, posisi kepala dan dada satu bidang

O2 nasal 2L/menit

NGT

Katater intermitten

Inf/ assering

Manitol 250150 - 150

Citicolin 125 mg (2 x 1)

Captopril 3 x 25 mg

Ranitidin 2 x 1 amp


12/34

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA DAN ANALISA KASUS

A. Definisi

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu

sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan

oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di

bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang

antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya

pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada

struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep

intracerebral hemorrhage).

B. Epidemiologi

Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang

lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan

Jepang. Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition Examination

Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang

kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih.

C. Faktor Risiko

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%). Perdarahan intraserebral spontan

yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan dengan diskrasia

darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, AVM, tumor otak metastasis, pengobatan

dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau

trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika.

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :

1.

Hipertensi

Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang

memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima

dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan

edema. Hipertensi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil


13/34

13

(diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal

sebagai aneurisma Charcot Bouchard.

2. Cerebral Amyloid Angiopathy

Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai

oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri

kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri yang terkena biasanya adalah

arteri-arteri kortical superfisial dan arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan

lebih sering di daerah subkortikal lobar ketimbang daerah basal ganglia. Deposit

amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan

terjadi perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap

faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia.

3. Arteriovenous Malformation

4.

Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma

yang hipervaskular.

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a.

lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkanperdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang mendapat

pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.

Gambar 1. Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral


14/34

14

D. Patofisiologi

Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang

otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna).

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh

darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom.

Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema

pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau

penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka

gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi

pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

E. Gejala klinis

Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi darah

di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur

sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut.

Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi

frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi

secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. dua pertiganya mengalami

koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel,

ukuran hematomnya besar dan prognosis yang jelek. Sakit kepala hebat dan

muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial dijumpai pada

PIS, tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36% kasus yang disertai dengan

sakit kepal sedang muntah didapati pada 44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala

dan muntah tidak menyingkirkan PIS, sebaliknya bila dijumpai akan sangat

mendukung diagnosis PIS atau perdarahn subarakhnoid sebab hanya 10% kasus

stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang jarang dijumpai pada saat onset PIS.

F.

Pemeriksaan Fisik

Hipertensi arterial dijumpai pada 91% kasus PIS. Tingginya frekuensi hipertensi

berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi sistemik

seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus okuli

pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya

tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid

(adanya darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan


15/34

15

subarakhnoid) yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Kaku kuduk

terdapat pada 48% kasus PIS.

Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae

ke arah lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak

horisontal mata dengan deviation conjugaeke arah lesi. Perdarahan thalamus akan

berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke

bawah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat

kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing.

Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi

unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di

thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di

mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil

negatif. Keadaan ini juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada

perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils bilateral tetapi masih terdapat reaksi,

pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar.

Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke,

sedang pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasisentral neurogenik. Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan

pola pernafasan apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula

oblongata. Pola pernafasan ini biasanya terdapat pada pasien dalam stadium

agonal.

G. DIAGNOSIS

PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur sangat jarang

Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran.

Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan

intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi frekuensinya bervariasi

Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan

ocular bobbing.

Perdarahan di thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat

Pada perdarahan di mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya

sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif


16/34

16

Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils bilateral tetapi masih

terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar

Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke

lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentralneurogenik

Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola

pernafasan apneustik

Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset yang

tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral

serta progresif dan fatal. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan

koma, pupil pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral,

kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala,

mual dan muntah jarang.

H. Penanganan Perdarahan Intraserebral

Semua penderita yang dirawat dengan intracerebral hemorrhage harus

mendapat pengobatan untuk :

1. Normalisasi tekanan darah

2.

Pengurangan tekanan intrakranial

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang.

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan

karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi

terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut

autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik

maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan

terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan

otak.

Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk

mengetahui hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79

penderita dengan PISH, mereka menemukan penambahan volume hematoma

pada 16 penderita yang secara bermakna berhubungan dengan tekanan darah

sistolik. Tekanan darah sistolik 160 mmHg tampak berhubungan dengan


17/34

17

penambahan volume hematoma dibandingkan dengan tekanan darah sistolik

150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan :

1.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

2. Angiotensin Receptor Blockers

3. Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung

terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya.

Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila

perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang

disebabkan oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi

perdarahan yang luas meninggikan survival pada pasien dengan koma, terutama

yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas.

Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang

sangat segera dari hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan

kelainan vaskuler. Adalah sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS

yang besar terutama bila ia bersamaan dengan hipertensi intrakranial yang

menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit neurologis walau telah diberikan

tindakan medis maksimal.

Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya

kelainan neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan

terpilih. Beratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga

kelompok :

1.

Perdarahan progresif fatal.

Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat

tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya,

gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat

efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan.

Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-

tanda peninggian TIK dan gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus

berat ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan darah ke tingkat yang

tepat, memulihkan kelainan metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan

tekanan intrakranial dengan manitol, steroid ( bila penyebabnya perdarahan

tumoral) serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6.


18/34

18

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan

defisit neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak

dapat bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia

keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan

tanda-tanda perbaikan. Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan

secara bedah.

Mengurangi Efek Massa

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.

Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa,

usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral

sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi

peninggian TIK antara lain :

1.

Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena.

2.

Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan

koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan

TIK kurang dari 20 mmHg.

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO225-30 mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian kepala,

restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan

untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder.

Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial

rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus

dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat

normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakaivasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.


19/34

19

Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK

jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau secara

rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan CSS, karenanya lebih

mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering

terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS

dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama.

Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu

memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan.

Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS pernah

dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian menunjukkan

bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan

komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada perdarahan

parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan edema

serebral yang berat.

I. Prognosis

Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis

meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3

cm, dan pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar

mortalitas berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung

(bukan diameter hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume

darahnya kurang dari 20 mm3 dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60

mm3.

Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk

prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat

menjadi 63%. Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan

letaknya dalam, pada fossa posterior atau yang meluas masuk ke dalam

ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa 45% pasien meninggal bila disertai

perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan untuk memperkirakan

mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3 variabel pada

saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran perdarahan

dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus,

sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS


20/34

20

lebih dari 9, perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka

probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien

koma, perdarahannya besar dan tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka

probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari hanya 8%. Pada PIS hipertensif

jarang terjadi perdarahan ulang.


21/34

21

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh darah

dalam parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk

defisit neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan

penurunan kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral juga dapat terjadi ganglia

basal, lobus otak, otak kecil, atau pons. Perdarahan intraserebral juga dapat terjadi di

bagian lain dari batang otak atau otak tengah. Aada sindroma utama yang menyertai

stroke hemoragik menurut Smith dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu

putaminal hemorrhage, thalamic hemorrhage, pontine hemorrhage, cerebellar

hemorrhage, lobar hemorrhage.

Pemeriksaan penunjang dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta

angiografi. Adapun penatalaksanannya di ruang gawat darurat (evaluasi cepat dan

diagnosis, terapi umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan, stabilisasi

hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian peninggian TIK,

pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh, pemeriksaan penunjang) kemudian

penatalaksanaan di ruang rawat inap (cairan, nutrisi, pencegahan dan mengatasi

komplikasi, penatalaksanaan medik yang lain. Penatalaksanaan stroke perdarahan

intraserebral (PIS) meliputi terapi medik pada PIS akut (terapi hemostatik, reversal of

anticoagulation) dan tindakan operatif.

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume

perdarahan. Semakin rendah nilai GCS, maka prognosis semakin buruk dan tingkatmortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin

buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas

yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak

2 kali lipat.


22/34

22

DAFTAR PUSTAKA

1.

Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage. In:Youmans

JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl. Philadelphia: WB Saunders Company;

2006 .p. 1890-1913.

2. Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW, editors.

Handbook of Clinical Neurology. New York : Elsevier ; 2005; 660-719.

3. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah

Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y September 2006.

4.

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin

Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

5. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical

Neurology, 3rded. Philadelphia : Saunders. 2007.

6. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-

1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu

Penyakit Saraf. 2000.

7.

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of

Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

8. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline

Stroke 2007. Jakarta.

9. Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4threvised edition. New

York : Thieme. 2005.

10.El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,.2008. Intracerebral Hemorrhage. The Internet Journal of

Advanced Nursing Practice.


23/34

23

A. DIAGNOSIS

Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke

non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar

sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat

membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.7

Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah

Lumbal punksi

EEG

CT scan

Arteriografi

Pemeriksaan koagulasiharus dikerjakan pada pasien.

B. KOMPLIKASI

o Stroke hemoragik

o Kehilangan fungsi otak permanen

o

Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi

C. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Semuapenderita yang dirawat dengan intracerebral hemorrhageharus mendapat

pengobatan untuk :

5. Normalisasi tekanan darah

6. Pengurangan tekanan intrakranial

7. Pengontrolan terhadap edema serebral

8. Pencegahan kejang.

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena


24/34

24

cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran

darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan

intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan

menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.9

Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk mengetahui

hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79 penderita dengan PISH,

mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 16 penderita yang secara

bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Tekanan darah sistolik 160

mmHg tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan

dengan tekanan darah sistolik 150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan

adalah dari golongan :9

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

Angiotensin Receptor Blockers

Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung

terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. Tindakan

medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral)digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa

perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan

survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset

perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien

memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari

hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah

sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS yang besar terutama bila ia bersamaan

dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit

neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal.

Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan

neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya

perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok :9,10

1.

Perdarahan progresif fatal.


25/34

25

Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah

mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan elektrolit

umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari

perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat

diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian TIK dan

gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan

mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik,

mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid (

bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya

kurang dari 6.

2.

Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

3.

Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit

neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan

hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan

berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan.

Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.

PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi,

ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang

akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.

Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus

dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial

dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan

prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis

serial harus dilakukan.

Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan

sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunderakibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien


26/34

26

hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang

sinambung atas tekanan darah. Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif.

Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan

lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan

tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan

darah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada

pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing

pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk

mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di bawah

210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan

awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2

kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.

Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa.

Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien

koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. Cegah pemakaian agen anestetik

yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro. Agen anestetik aksi pendek lebih

disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi

untuk mempertahankan PCO2sekitar 25-30 mmHg, dan setelah kateter Foley terpasang,diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien dengan

perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif,

atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi

dipantau.

Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung

platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.

Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan kepala

tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk mendapatkan

pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi

atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta

etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan

mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal

umum serta pencegahan komplikasi.9


27/34

27

Pencegahan atas Perdarahan Ulang

Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai di

dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari AVM dan

tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah

seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko

perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 % di atas tingkat

normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko

perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik.

Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.

Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan

yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan

kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.

Mengurangi Efek Massa

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.

Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa,

usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral

sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi

peninggian TIK antara lain :9

1.

Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena.

2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan

koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan

TIK kurang dari 20 mmHg.


28/34

28

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO225-30 mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian kepala,

restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan

untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder.

Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial

rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus

dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat

normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai

vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.

Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK

jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau secara

rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan CSS, karenanya lebih

mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering

terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS

dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama.

Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu

memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan.

Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS pernah

dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian menunjukkan

bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan

komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada perdarahan

parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan edema

serebral yang berat.

Perawatan Umum

Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan

subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 60 mg

melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik.

Namun penggunaan pada PIS non-aneurismal belum pasti.


29/34

29

Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial ditegakkan,

kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial disukai

fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian IV,

mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada dewasa, pembebanan 1

g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral perhari. Tekanan darah harus

dipantau selama pembebanan IV karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat

penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai tambahan, EKG harus dipantau karena

fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval PR dan gelombang

Q dengan diikuti kolaps vaskuler. Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan

hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 g/ml) dan pasien bebas

kejang.

Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali sehari,

kadar terapeutik darah 20-40 g/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4 kali sehari,

kadar terapeutik 4-12 g/ml). Kejang bisa bersamaan dengan peninggian dramatik TIK

dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus

dicegah. Selain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial

untuk menambah cedera otak sekunder.

Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan PIS. Status

cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien

dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. Nutrisi

memadai adalah esensial.

PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI

Untuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu masalah

yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau pedoman :

1. Dari seluruh penderita PISH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi.

2. Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma-norma

kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap quality

of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat.


30/34

30

Segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis

tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan

mencegah pendarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala harus

mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan intrakranial

Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial :8,9

1. Massa hematoma kira-kira 40 cc

2. Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm

3. IED dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah dengan GCS

8 atau kurang.

4. Konstusio serebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau

pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.

5. Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai

berkembangnya tanda- tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari

25 mmHg.

Tindakannya :

Pemasangan kateter yang melewati pembuluh darah otak untuk melebarkan

pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi yang invasif.

Aspirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage digunakan untuk

basal ganglia hemorrhage, meskipun angka keberhasilannya masih sedikit.

Penggunaan manitol

Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis

diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent

yang digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan aliran

darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M,

2005). Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan

untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol selaludipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol


31/34

31

masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika

hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan

toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor.

Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial

dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management penatalaksanaan

peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik

osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak.

Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah

dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari

kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.

Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,251 gram/kgbb

diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari

1015 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan Infus 1,5 2

gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol

diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310320 mOsm/L.

Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290310 mOsm. TekananIntrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit, karena

efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit,

osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Perawat perlu

memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320

mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian

manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus dipasang selama

pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan

sodium serum dan nilai osmolalitas.

Obat Neuroprotektor :

1. Piracetam 1200 mg/kaplet

Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi

psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan

dengan akibat pasca trauma.


32/34

32

Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, awal 6

kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan :

1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal 2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai

mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau kaplet/hari. Inj IM atau IV 1

g 3x/hari.

Pemberian obat : sesudah makan.

Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif.

Efek samping : Keguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi,

lelah, gangguan GI, mengantuk.

Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nootropic agent.

Rencana edukasi :

Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus

diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan

melakukan pengecekan fungsi ginjal.

Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan

pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.

2.

Injeksi Citicoline

Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral,

trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi

tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi.

Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg

1-2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral

1000 mg 1x/hari secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara

oral atau injeksi IV.

Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu makan.

Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.


33/34

33

Mekanisme kerja :

Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,

terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran.

Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan

sistem motoris.

Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki

metabolisme otak.

D. PROGNOSIS

Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis

meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3 cm, dan

pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar mortalitas berkisar

dari 6-30 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter

hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20

mm3dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60 mm3.

Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk

prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 63%.

Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa

posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa

45% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan

untuk memperkirakan mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3

variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran

perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus,

sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9,

perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas hidupnya

dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan

tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari

hanya 8%. Pada PIS hipertensif jarang terjadi perdarahan ulang.8


34/34

Documents

Laporan kasus Stroke Perdarahan Intraserebral