Investigarea Ech Ac Baz 1 Si 2

INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO- BAZIC

SUMAR

1. Astrup-tehnic de recoltare 2. Parametrii evaluati 3. Algoritm de diagnostic al EAB total

decompensat 4. Etiologia tulburarilor EAB 5. Mecanisme de compensare 6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet

compensat 7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4 8. exemple

Echilibrul acido-bazic

n Se msoar prin metoda Astrup n Se folosete numai snge arterial sau capilar n Sngele arterial - recoltat prin puncie

transcutanat direct din artera radial sau artera femural.

n Sngele capilar se recolteaz din lobul urechii prin arterializarea sngelui capilar, dup aplicarea unor substane vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.

ARGUMENTELE FOLOSIRII GAZULUI ARTERIAL

n sngele arterial reprezint cea mai bun mixtur a sngelui provenit din diferite teritorii ale organismului.

n sngele venos provine de la extremiti, ofer date despre metabolismul periferic care poate fi diferit de metabolismul organelior centrale: ex. in oc - Extremitile sunt reci i neperfuzate extremitile periferice ale braelor i cresc metabolismul dac

sunt supuse la exerciii fizice, extremit. infectate inflamatie metab. anaerob intensitate

crescut. n sngele din cateterul venos central nu este mixat cu sngele

din diferite regiuni ale corpului. Pentru a obine un snge mixat este necesar recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonara

TEHNICA DE RECOLTARE

n seringa de recoltare de 2 ml n trebuie s fie heparinizat n s nu conin bule de aer n s fie nchis ermetic n cursul puncionrii n analiza sngelui se face n cel mai scurt

timp dup recoltare.

UTILITATEA EVALURII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

n monitorizarea pacientului grav n evaluarea preoperatorie i postoperatorie n evaluare hidroelectrolitic n aprecierea ratei O2 n raport cu PFV

n ATENIE - n timpul recoltrii pacienii pot prezenta sincop vagal, greuri, durere intens n locul punciei.

SUMAR

1. Astrup-tehnic de recoltare 2. Parametrii evaluai 3. Algoritm de diagnostic al EAB total



PARAMETRII EVALUAI

upH = 7,35-7,45 uPaO2 = 75-100 mmHg uPaCO2 = 45 mmHg uHCO3- actual = 22-27 mEq/l uHCO3- standard uBazele tampon = 40-50 mEq/l uBE = +/- 2 mEq/l uSaO2 uHbCO indicator al intoxicaiei tabacice uStatusul oxigenului uelectroliii Na,Cl, K uAn.Gap

pH-ul SNGELUI ARTERIAL

n este logaritmul cu semn schimbat din concentraia ionilor de H+

n pH-ul definete echilibrului acido-bazic i se raporteaz la concentraia plasmatic a bicarbonatului conform ecuatiei Henderson Hassellbach:

pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3

pH n echilibrul hidroelectrolitic i AB este dependent echilibrul

reaciei: H2O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

n Formarea ionului bicarbonat apare i prin reactia CO2 + OH- = HCO3-

n enzima care catalizeaz reacia este anhidraza carbonic.

n n organism acidul carbonic se gsete n mare parte sub forma de HCO3- i n mic msur sub form de CO2.

pH

n pH = 6,1+ log [ HCO3 -] / (0.03 x pCO2) n pKa = 6,1 reprezinta logaritmul negativ din constanta de disociere a

CO2, prin echilibrare cu acidul carbonic i produsii de disociere ai reaciei.

n pKa reprezint valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic acioneaz cu eficacitate maxim, adic la care concentraiile bicarbonatului i ale dioxidului de carbon sunt egale.

n 0,03= leaga pCO2 de cantitatea de CO2 dizolvat in plasma (coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHG-1

n v.n. pH = 7,35 -7,45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n n condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea.

n n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut (efectul Bohr).

n Structuri sensibile la modificarile de pH: Enzimele Receptori/liganzi Canale ionice Transporteri Proteine structurale

Proliferarea celulara este de asemenea afectata de pH

Surse de ioni de hidrogen (H+)

n Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de acid fosforic n spaiul extracelular, decarboxilarea aac.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H+, acizi, bioxid de carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2

pH - MODIFICRI Sensul modificrii pH ului: n crescut peste 7,45, se numesc alcaloze n sczut sub 7,35, se numesc acidoze Acidoza proces in care creste [H+] prin cresterea PCO2 sau prin reducerea [HCO3-] Alcaloza proces in care scade [H+] prin scaderea PCO2 sau prin cresterea [HCO3-] n funcie de eficiena mecanismelor compensatoare acidozele i alcalozele pot fi: n compensate pH normal sau aproape de normal, conc. bicarbonat sau

PaCO2 sunt patologice n decompensate pH modificat n funcie de sediul modificrii primare n de origine metabolic modificare primar a bicarbonatului n de origine respiratorie modificare primar a PaCO2

PaO2 i SaO2 Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme:

dizolvat in plasma -2% combinat cu hemoglobina - 98%

n Valoarea presiunii partiale a gazului determin gradul de difuziune de la nivelul membranei alveolo-capilare

n PaO2 reflect trecerea oxigenului prin membrana alveolo-capilar n snge, i este direct influenat de fracia de oxigen din aerul inspirat (FiO)

n PaO2 da indicaii asupra cantitii de oxigen din snge. n Determinarea gazelor sanguine este utila pentru a diagnostica

insuficiena respiratorie, severitatea acesteia i necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.

n v.n. PaO2 arterial 80 100 mmHg venos 30 - 40 mmHg

PaO2 n La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg pn la 80 mmHg

monitorizare cardio-pulmonar n Valoarea Pa O2 < 80 mmHg este ntotdeauna patologic i

definete hipoxemia, care nu trebuie confundat cu hipoxia (scaderea O2 intracelular).

n Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaia invers nu este valabil.

n Hipoxemia poate fi i de alt origine (cardiac, ciroz, embolie). n Mecanismele hipoxiei:

alterarea raportului V/Q unt dr. stg. hipoventilaie alveolar.

PaO2 in aprecierea mecanismului hipoxiei

n Hipoventilaia alveolar: suma dintre PaO2 + PaCO2 > peste 120 mmHg. hipoventilaia alveolar, asociaza de obicei hipercapnia

n PaO2 + PaCO2 < peste 120 mmHg. este vorba de un efect de unt dr.-stg., sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare confirmare prin efectuarea factorului de transfer.

n Un test simplu care difereniaz hipoxemia cauzat de un unt real sau un unt fals (hipoventilaie, tulb. de difuziune) Se adm. timp de 20 min. Oxigen pur. Se repet msurarea PaO2 , iar dac aceasta se corecteaz sub

oxigen, mecanismul care st la baza hipoxemiei este un unt FALS.

PaO2 indicator pentru oxigenoterapie

n Dac PaO2 scade < 59mmHg - 55mmHg se instituie oxigenoterapie n spital pn la corectarea afectiunii care a determinat decompensarea respiratorie. Dac valoarea O2 crete > 60 mmHg dup tratament oxigenoterapia

nu este necesar.

Dac O2 se pstreaz ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint cord pulmonar cr, HTP, nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizeaz la 3 luni valoarea PO2.

Dac oxigenul este ntre 55-59 mmHg i se asociaz CPC, HTP sau valorea este sub 55 mmHg indiferent de afeciunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este obligatorie.

n Oxigenoterapia la domiciliu se indic minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de supravieuire cu aproximativ 2 ani.

SaO2 Saturaia oxigenului

n reprezint raportul dintre cantitatea de oxigen coninut i valoarea maxim posibil, adica procentul de Hb care este saturata cu O2 din totalul Hb.

n Capacitatea total a oxigenului depinde de capacitatea de transport a hemoglobinei

n se determin cu ajutorul:

Analizoarelor de gaze: calculeaza o estimare a saturatiei in O2 (O2 sat) intr-o proba de sange bazandu-se pe ecuatii empirice ce folosesc valorile pH si PO2,

Pulsoximetrele (metoda noninvaziva) monitorizeaza saturatia arteriala a sangelui, (SpO2 sau SaO2), noninvaziv prin trecerea unei raze de lumina cu o

anumita lungime de unda printr-o zona a corpului (de obicei deget).

Dezavantaje nu poate face diferena cu carboxihemoglobina COHb.

PaCO2 n v.n.

arterial 35-45 mmHg venos 41 -57 mmHg

n Acest test msoar cantitatea de CO2 din snge: 10% dizolvat in plasma si 90% transportat de hematii

n Valoarea este direct proportional cu valoarea CO2 din alveole.

n Este un parametru respirator semnific o modificare primar i o origine respiratorie a dezechilibrului metabolic.

PaCO2 n Hipercapnia apare secundar hipoventilaiei

alveolare (deformarea cutiei toracice, afeciuni musculare ale toracelui de cauz local sau central),

n relaia dintre cele 2 se explica prin formula: PaCO2 = k x producia de CO2 / VA

PaCO2 n Scaderea PaCO2, are efect asupra concentraiei de bicarbonat

din plasm, scaznd cantitatea de bicarbonat reabsorbit la nivel renal.

n Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, n plasm valoarea bicarbonatului scade cu 1 mEq/l

n Hipercapnia

afectiuni respiratorii cronice afectarea centrului respirator

n Hipocapnia anxietate hipoxie TEP Sarcina durere

TRANSFERUL DE CO2 LA NIVEL TISULAR

CO2 este format in mitocondrii si datorita gradientului de concentratie difuzeaza in citoplasma, si apoi inafara celulei (in capilare). O mica parte din CO2 din sange ramane dizolvat in faza apoasa a sangelui si o proportie si mai mica se leaga de capatul terminal amino (NH2) al proteinelor plasmatice formand compusii carbamino. Cea mai mare parte difuzeaza in hematii. O mica parte din cantitatea din hematii ramane in citoplasma hematiei, o parte este legata de Hb si cea mai mare parte se combina cu H2O in prezenta anhidrazei carbonice formand H2CO3. La pH fiziologic, tot H2CO3 disociaza rapid in bicarbonat si H+. H+ sunt tamponati de Hb si cea mai mare parte a HCO3- trece in plasma la schimb cu Cl- ( chloride shift) mentinand electroneutralitatea.

TRANSFERUL DE CO2 LA NIVEL ALVEOLAR

La nivel alveolar, gradientul de concentratie al CO2 trans membranar face ca CO2 dizolvat sa treaca din sange in alveole. Aceasta pierdere de CO2 din sange favorizeaza, la nivelul hematiei, reversul reactiilor de la nivel capilar: bicarbonatul trece din plasma in hematii pentru a tampona H+ eliberati din Hb care se oxigeneaza. Inversarea sensului reactiei catalizate de anhidraza carbonica determina sinteza de CO2 care difuzeaza datorita gradientului de concetratie - din hematii in plasma si apoi in alveole.

BICARBONATUL ACTUAL SI STANDARD n Bicarbonat actual:

reprezinta concentraia anionului bicarbonat n sngele arterial [HCO3-]

valoarea normal n sngele arterial de 21-24 mEq/l reprezint att componenta metabolic a sistemului

tampon, modificndu-se prin intervenia rinichiului, ct i componenta respiratorie.

n Bicarbonatul standard reprezint valoarea bicarbonatului determinat n condiii standard: PaCO2 standard i oxigenare complet a hemoglobinei astfel se elimin acunea componentei respiratorii

asupra concentraiei de baze din snge. Valoarea este apropiat de ceea a bicarbonatului actual,

avnd o valoare cuprins ntre 21-27mEq/l.

HCO3 actual valoarea bicarbonatului la

un moment dat n v.n.= 22-27 mEq/l n Este un parametru metabolic. Modificarea lui ne

orienteaz asupra originii metabolice a dezechilibrului.

n o concentraie de HCO3- sczut asociat cu: o scdere a pH-ului semnific o acidoz metabolic

decompensat, un pH normal, o acidoz metabolic compensat.

n o concentraie de HCO3- crescut asociat cu: O crestere a pH-ului semnific o alcaloz metabolic

decompensat, un pH normal, o acidoz metabolic compensat

HCO3- standard SBC

n concentraia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dac: PaCO2 ar fi 40 mmHg, SaO2 = 100%, T = 37 C

n Valoarea este determinat de activitatea metabolic i renal, n absenta tulburrilor de tip respirator.

BAZELE TAMPON BB

n calculeaz procentul de baze ce intervin n captarea ionilor de H+ (HCO3-, Hb, proteine, fosfai)

n v.n.= 40-50 mEq/l n suport o corecie n funcie de valoarea

hemoglobinei n nu apar pe buletinele de analiz n det.

Astrupului la ultimele generaii de aparate

EXCESUL DE BAZE BE n valoarea deficitului sau a excesului de baze, secundar bolii

sau induse prin tratament.

n Intr n calcul volumul de soluii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare.

n Ele sunt dependente de valoarea PaCO2.

n Valoarea excesului de baze se calculeaz n snge (BE b) i n spaiul intracelular (BE ecf )

n Bazele calculate se refer la cantitatea de anioni coninut n snge: ionul bicarbonat prezent n citoplasma eritrocitelor i plasma dar i fosfaii din plasm i hematii.

BE n Cantitatea total de anioni este de 45 pn la 50 mEq/l, dublu

fa de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze ofer o imagine complet a sistemului tampon din organism, i date despre balana acidobazic din organism (modificari respiratorii sau nonrespiratorii)

n Valoarea normal este de +/- 2 mEq/l O valoare pozitiva indic exces de baze deficit de acizi

nonvolatili, O valoare negativa indic deficit de baze - exces de acizi

nonvolatili. n Implicaii clinice

valoare negative reflecta un deficit metabolic aport crescut de acizi in dieta, ac. lactic crescut, cetoacidoza

valoare pozitiv - exces de baze, sau deficit de acizi volatili

Gradientul alveolo-arterial al oxigenului

A-aDO2

n Acest test ofera valoarea diferenei dintre presiunea pariala a oxigenului dintre alveole i artere.

n Gradientul alveolo arterial evideniaz cantitatea de oxigen eliberata din artere, comparat cu nivelul maxim teoretic de oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauza hipoxemiei i prezena untului intrapulmonar n urmtoarele situaii: Ventilaie alveolar far a fi perfuzate (TEP) Lipsa ventilatiei, dar prezena perfuziei Atelectazia colasp circulator i ventilator

v.n. n Gradientul alveolo-arterial al oxigenului

A-a Do2 < 10 mmHg in repaus la FiO =21 A-aDO2 = 20-30 la efort maxim, cu FiO= 21

n Valoarea de poate calcula dupa formula Vrsta ( n ani) + 10 / 4

RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A)

n Valori normale raportul arteriolo - alveolar al oxigenului (a/A)

= 75% n valori crescute

astm, bronhospasm, emfizem, atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.

ALTE HEMOGLOBINE

n COHb carboxi-hemoglobina procentul de hemoglobin cuplat cu CO v.n. = 0-1,5 % crete la fumtori, intoxicaii cu CO Dac valoarea este crescut la pacienii cu afeciuni

pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de transfer.

n MetHb methemoglobina procentul de hemoglobin n care ionul feros Fe2+, a

fost tranformat n ion feric Fe3+ v.n. = 0 1,5%

n HHb v.n. = 0 - 5 %

Ionograma Na, K, Cl

n v.n. Na = 135 -145 mEq/L K = 3,5 - 4,5 mEq/L Cl = 95 -105 mEq/L

HIATUSUL ANIONIC n Acest test msoar diferena dintre suma sodiului i

potasiului, i suma clorului i bicarbonatului. n Diferena obinut reflect cantitatea altor anioni

prezeni n fluidul extracelular, care nu pot fi determinai prin metode uzuale: fosfai, sulfai, cetoacizi, ac. lactic, proteine, creterea acestora apare n stadiul de acidoz.

n Se noteaz cu D. Pe buletinul de analiza AnGap Se calculeaz din formula : D = [Na+] +[K+] [Cl-] + [HCO3-] sau D = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]

n v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dac nu folosim K n formula de calcul sau

n 16 +/- 4 dac folosim potasiu n formula de calcul

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)

n Na i Cl urmeaz aceleai modificri n marea majoritate a cazurilor. Rezult o scdere a HCO3 i n condiii fiziologice.

n Substanele acide : ac. lactic, ac. piruvic, corpii cetonici

n Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei metabolice

DEFICITUL ANIONIC

n Ali anioni prezeni n plasm fosfai, sulfai, anioni organici (lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

n Cationi nemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+].

n Deficitul anionic - rezult din existena mai multor anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

n O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl- i HCO3-) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele.

n De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai din ingestia unor substane.


Na+

PO4, SO4, anioni organici K+, Ca2+, Mg2+

[HCO3] i [Cl]

DEFICIT ANIONIC (proteine)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)


Na+

PO4, SO4, anioni organici K+, Ca2+, Mg2+

[HCO3] i [Cl]

Proteine DEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Corpi cetonici Lactat

sumar




ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIFICRILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Presupune 3 pai Necesita urmtorii parametri: pH PCO2 HCO3-

PASUL 1

n Evaluarea pH

n Dac valorea este > 7,45 ALCALOZ

n Dac valoarea este < 7, 35 - ACIDOZ

PASUL 2

Stabilirea cauzei dezechilibrului (cauz respiratorie sau metabolic)

n Evaluarea valorii PaCO2 i o comparare cu valoarea pH DACA pH i PaCO2 se modific n sens opus,

problema este RESPIRATORIE

PASUL 3

Evaluarea valorii HCO3-

n DAC HCO3- i pH se modific n acelai sens problema este METABOLIC

RELAIA DINTRE pH, PaCO2 i HCO3.

valori pH PaCO2 HCO3

Acidoz respiratorie

normal

Alcaloza respiratorie

normal

Acidoza metabolica

normal

Alcaloza metabolica

normal

sumar


decompensat 4. Etiologia tulburrilor EAB 5. Mecanisme de compensare 6. Algoritm de diagnostic al EAB parial si complet


ACIDOZA RESPIRATORIE

ETIOLOGIE

Hipoventilaie:

Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).

Afeciuni neuromusculare miastenia gravis Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,

pneumotorax Edem pulmonar, pneumonii Obstrucie de ci respiratorii

Acidoza metabolic

etiologie

Producie crescut de acizi: Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie) Cetoacidoza diabetic Malnutriie (cetoacidoz) Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol

(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree

Acidoza renal tubular: scaderea capacitatii renale de eliminare a surplusului de componente acide

Alcaloza respiratorie etiologie

n Hiperventilaia:

Meningite, encefalite Embolism pulmonar Febr Anxietate Criza de astm bronic


n Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia .

n Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei.

n Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a oxigenului la care este expus hemoglobina.

n La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen


n n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

n Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de S, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

n Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce perturb homeostazia organismului.

n De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi


n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.

Alcaloza metabolic

etiologie

Pierderi de acid: Vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaii ce

induc exces de mineralocorticoizi

sumar


decompensat 4. Etiologia tulburrilor EAB 5. Mecanisme de compensare 6. Algoritm de diagnostic al EAB parial si complet


Compensarea EAB n Persistena perioade lungi de timp a modificrilor echilibrului

acidobazic induce modificarea parametrilor evaluai iniial n Organismul ncearc normalizarea pH (concentratia ionilor de H+)

prin diverse mecanisme, n funcie de natura metabolic sau respiratorie a dezechilibrului prin interventia: Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz

n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces - reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic .

Sistemele tampon

n Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

n Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH

n Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+

n Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon sunt mixturi de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opun modificrilor de pH cnd in solutiile respective sunt adugate acizi sau baze tari.

Tipuri de sisteme tampon

1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic 2. Sistemul tampon al fosfailor 3. Sistemul tampon al proteinelor 4. Sistemul tampon al hemoglobinei

1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

n Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

n Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

n Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

n CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem

activ n mediul extracelular.

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -

Sistemul tampon ale bicarbonailor

H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O Bicarbonat Acid Dioxid

Carbonic de carbon (BAZA) (ACID)

2. Sistemul tampon al fosfailor

n Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

n HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

n NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

n Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular i n urin.

3.Sistemul tampon al proteinelor

n Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism.

n Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3

4. Sistemul tampon al hemoglobinei

H+ este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea H2CO3 produs din reactia CO2 cu H2O (produsi finali de metabolism)

Legarea H+ de Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul resturilor de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol).

Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar, Hb elibereaza H+ legand O2.

H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2.

HCO3- H2CO3 CO2 (expirat)

Hb O2

O2 O2

H+ O2

Sistemele tampon ale organismului CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Hiperventilatia scade concentratia plasmatic a H2CO3

(alcaloz respiratorie) Hipoventilatia creste

concentratia plasmatic a H2CO3 (acidoz respiratorie)

Rinichii elimina sau retin

Ionii H+ sau bicarbonat

Rolul plamnilor n echilibrul acido-bazic

pH creste spre normal

Creste frecventa si aplitudinea respiraiei

Creste CO2 eliminat prin plamni

H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central

H2CO3 H+ + HCO3- H+ acidoza; pH scade

CO2 + H2O H2CO3

Cresterea productiei celulare a CO2

Mecanismele renale de compensare

Perioad de laten mai mare (ore sau zile)

Activitatea renal reprezint singurul mecanism care definitiveaz compensarea tulburrilor acido-bazice. Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are loc prin:

1. reabsorbia tubular a ionilor bicarbonat (HCO3-);

2. excreia acizilor nevolatili (fixed acids).

Mecanismele renale de compensare

Mecanismele renale implicate n reglarea echilibrului acido-bazic sunt complexe; pentru simplificare, se pot considera doar dou aspecte ca fiind mai importante:

Mecanismul tubular proximal: o Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular o Productia de amoniu

Mecanismul tubular distal: o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila o Excretia de amoniu in urina o Reabsorbtia restului de bicarbonat

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Tipuri de compensare

n Parial compensat

n Total compensat

sumar


decompensat 4. Etiologia tulburarilor EAB 5. Mecanisme de compensare 6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si

complet compensat 7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4 8. exemple

Intrepretare PASUL 1

n pH stabilete tipul de dezechilibru

Acidoz pH 7,35 Alcaloz pH 7,45

Pasul 2 n evalum PaCO2.

ntr-o stare decompensat, am vzut deja c pH-ul i PaCO2 se mic n direcii opuse atunci cnd problema principal este respiratorie. Dar ce se ntmpl dac pH-ul i PaCO2 se deplaseaz n aceeai direcie?

n Asta nu este ceea ce ne-am atepta s se ntmple! n Am putea concluziona atunci c problema principal este metabolic.

n scderea PaCO2 indic faptul c plmnii, acioneaz ca un tampon de

rspuns, ncearc s corecteze pH-ul napoi n gama sa normal prin scderea PaCO2 (elimin excesul de CO2").

n n cazul n care dovada de compensare este prezent, dar pH-ul nu a fost nc corectat n limita sa normal, acest lucru ar fi descris ca o tulburare metabolic, cu o compensare parial respiratorie.

Pasul 3 n Evalum HCO3.

n Iniial am stabilit c PH-ul i HCO3 care se modific n aceeai direcie,

indic faptul c problema principal este metabolic.

n Dar ce se ntmpl dac rezultatele noastre arat c pH-ul i HCO3 se deplaseaz n direcii opuse?

n Asta nu este ceea ce ne-am atepta s vedem!

n Putem concluziona c primar tulburarea este respiratoriie, i c rinichii, acionnd ca un sistem de rspuns tampon, intervin compensator prin meninerea HCO3, n cele din urm ncercnd s stabileasc pH-ul n intervalul su normal.

n Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolic

Reinei!

n parametrul care induce compensarea se modific n acelai sens (crete sau scade), cu parametrul care indic tipul tulburrii.

n Ex.- acidoz respiratorie parial compensat n pH PCO2 HCO3 n Ex. acidoza metabolica parial compensat n pH PCO2 HCO3

Compensare parial

value pH PaCO2 HCO3

Respiratory Acidosis

Respiratory Alkalosis

Metabolic Acidosis

Metabolic Alkalosis

Compensare complet value pH PaCO2 HCO3

Respiratory Acidosis

normal, but 7.40

Metabolic Acidosis

normal, but 7.40

Reinei

Diferena ntre acidoza compensat

i parial compensat e dat de valoarea

pH-ului

sumar



decompensat 7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4 8. exemple

PASUL 4 - Evaluarea oxigenrii

n Evalarea PaO2

n Evaluare SaO2

Oxyhemoglobin Dissociation Curve

sumar

1. Astrup - tehnic de recoltare 2. Parametrii evaluati 3. Algoritm de diagnostic al EAB total


decompensat 7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4 8. exemple

CONTINUTUL BULETINULUI ASTRUP

ACID BASE UNITS n pH n pCO2 = partial pressure of carbon

dioxide= presiunea partiala a CO2 n HCO3 act =concentration of

bicarbonate ions actual = concentratia de ioni bicarbonat actuala

n HCO3 std = concentration of bicarbonate ions actual = concentratia de ioni bicarbonat actuala

n Ct CO2 = total carbon dioxide content = continutul total in Co2

n BE (B) = base excess in blood = excesul de baze in sange

n BE (ecf) = base excess intracellular

OXIGEN STATUS n Ct Hb = content Hb = continutul in Hb n Htc = hematocrit n Ct O2 = O2 content (indicates how

much oxygen is combined with the hemoglobin) = continutul in O2

n BO2 = blood O2 n pO2= partial pressure of oxygen=

presiunea partiala a O2 n SO2= haemoglobin saturation with

oxygen = saturatia in O2 a Hb n FO2Hb = fraction of O2Hb = procentul

de O2Hb din Hb totala n FCOHb n FMetHb n FHHb

n partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg

n partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg

n oxygen content (O2CT): 15-23% n oxygen saturation (SaO2): 94-100% n bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter n pH: 7.35-7.45

echilibrul hidroelectrolitic i AB este dependent echilibrul reaciei: H2 O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

pH

pCO2

ACIDOZA RESPIRATORIE

HCO3-

COMPENSATA

HCO3-

NE COMPENSATA

HCO3-

ACIDOZA METABOLICA

CO2

COMPENSATA

CO2

NE COMPENSATA

ACIDOZA METABOLICA

Anionic gap

Crescuta

Intoxicatii Acid lactic Uremie

Cetoze

Normala

Pierderi digestive de HCO3

Acidoze tubulare renale

Anionic gap

pozitivava

Documents

Investigarea Ech Ac Baz 1 Si 2