Hematemesis Melena

5/26/2018 Hematemesis Melena

1/18

HEMATEMESIS

MELENA


2/18

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum

Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara

keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosis. Manifestasi perdarahan saluran

makanan bagian atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang,dan apakah perdarahan berlangsung terus-menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan : 1).

anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, 2). Hematemesis dan atau

melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi

menentukan tingkat kegawatan pasien.(3)

Penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises

esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.

Perbedaan laporan-laporan penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas terletak pada urutan

penyebab tersebut.(3)

Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya, yaknimeliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosa, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan

stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang. Konsensus

nasional PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi pada kasus perdarahan

wajib dan harus bisa dikerjakan pada setiap pelayanan kesehatan masyarakat sebelum dirujuk ke pusat

layanan yang lebih tinggi. Adapun langkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan saluran makanan

bagian atas adalah sebagai berikut: 1). Pemeriksaan awal, penekanan pada status awal hemodinamik; 2).

Resusitasi, terutama untuk stabilitas hemodinamik; 3). Melanjutkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan lain yang diperlukan ; 4). Memastikan perdarahan saluran makanan bagian atas atau bawah;

5). Menegakkan diagnosa pasti penyebab perdarahan; 6). Terapi untuk menghentikan perdarahan,

penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah perdarahan ulang.(3)

Tegaknya diagnosa penyebab perdarahan sangat menentukan langkah terapi yang diambil.(3)


3/18

II.1 DEFINISI

Hematemesis diartikan sebagai muntah darah, dan Melena sebagai pengeluaran kotoran yang

hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah bentuknya.(1)

II.2 ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN PENCERNAAN MAKANAN

a. Anatomy

1. Rongga Mulut1

Merupakan bagian pertama dari sistem pencernaan. Strukturnya meliputi gigi geligi atas dan bawah, palatum

lunak (palatum durum) dan palatum lunak (paltum mole)bagian ujung dari palatum lunak pada bagiam midposterior

disebut palatine uluva, lidah membentuk bagian dasar rongga mulut yang pada bagian posterior berhubungan

dengan pharing. Rongga mulut memiliki organ-organ assesoris yang berupa kelenjar-kelenjar ludah antara lain

kelenjar parotis, sub mandibularis/submaxilaris dan sublingualis.

2. Esofagus1

Esofagus merupakan saluran otot yang memiliki

panjang 25 cm dan diameter 2 cm dimulai dari

laringopharing (setinggi kartilao cricoid atau setinggi

C5/6) menyambung pada lambung setinggi T11. Esofagus

terletak diantara vertebra thoracal dan trachea, dimana

vertebra thoracal terletak dibagian posterior esofagus

sedangkan trachea terletak dianterior esofagus. Jantung

terletak persis dibagian anterior esofagus bagian distal.

Oleh karena letaknya tersebut esofagus memiliki

beberapa karakteristik antara lain memiliki dua

penyempitan/indentasi dan satu dilatasi. Indentasi

pertama akibat pendesakan pada esofagus oleh archus

aorta dan yang kedua pendesakan oleh bronchus utama

kiri. Sebuah dilatasi terjadi persis sebelum esofagus

melewati diafragma setinggi T10.

Setelah melalui diafragma bagian esofagus yang

terletak di rongga abdomen disebut cardiac antrum,

panjangnya sekitar 1-2 cm dan memiliki bentuk

melengkung tajam ke arah kiri intuk bersambungan

dengan lambung. Persambungan antara esofagus dengan

lambung disebut esofagogastric junction atau orifisium cardiac. Umumnya persambungan esofagus dengan lambung

inu letaknya sangat berdekatan dengan diafragma oleh karena itu mengalami pergerakanmengikuti pergerakan

nafas. Esofagus merupakan organ yang tersusun atas otot sirkular dan longitudinal. Pada proses menelan otot-otot

ini mengalami gerak peristaltik yaitu suatu gerak kontraksi otot seperti gelombang yang berkelanjutan, sehingga

makanan yang ada didalamnya terdorong.

3. Lambung1


4/18

Lambung terletak diantara esofagus dan usus halus.merupakan dilatasi terbesar dari saluran pencernaan. Ketika

dalam keadaan kosong lambung dalam keadaan kempis dan ketika menerima makanan maka bentknya akan

mengembang. Struktur lambung meliputi esofagogastrik junctin merupakan persambungan antara esofagus dengan

lambung atau disebut juga dengan orifisium cardiac. Pada bagian ini terdapat otot sirkular yang disebut dengan

cardiacsphingter yang mengatur makanan melewati orifisium cardiac. Orifisium cardiak juga mengacu pada lubang

pada ujung akhir esofagus menuju lambung. Lambung memiliki tiga bagian utama yaitu fundus, body (corpus) dan

pilorus portion. Fundus merupakan bagian yang menggembung pada sisi superior-lateralis lambung. Sedangkan

bagian bawah fundus merupakan bagian terbesar lambung yang disebut dengan body/corpus. Bagian ini memiliki

dua lengkukng pada masing-masing sisi medial dan lateral. Sisi medial memiliki lengkung yang lebih pendek disebut

kurvatura minor, sedangkan sisi lateral disebut kurvatura mayor. Bagian utama yang ketiga dari lambung disebut

pilorus portion. Pilorus portion memiliki tiga bagian yaitu pilorus antrum, pilorus canal dan orifisium pilorus yang

merupakan sebuah lubang pada bagian akhir dari distal lambungsebelum ke duodenum.

Gb. Anatomi Lambung

4. Duodenum1

Duodenum merupakan bagian akhir dari

sistem pencernaan atas. Panjangnya sekitar20-24 cm merupakan bagian dari usus halus

yang terpendek dan terlebar. Bentuknya

seperti huruf C terletak berdekatan

dengan pangkreas. Duodenum memiliki

bagian-bagian yaitu bulbus duodenal,

superior portion, desenden duodenal,

horizontal portion, asenden portion dan

fleksura duodenojejunal. Pada bagian

fleksura duodenojejunal malekat otot yang

disebut ligamentum Treitz.

b. Histology


5/18

1. Gaster

Gaster manusia terbagi atas tiga bagian : kardia, fundus, dan korpus, dan pilorus. Fundus dan

korpus adalah bagian lambung yang terluas.(5)

Dinding gaster terdiri dari atas empat lapisan umum saluran cerna : Mukosa, Submukosa,

muskularis eksterna, dan serosa.(5)

Mukosa gaster terdiri dari atas tiga lapisan: epitel, lamina propria, dan mukosa muskularis.

Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis gepeng silindris. Epitel ini juga meluas ke dalam danmelapisi foveola gastrika yang merupakan invaginasi epitel permukaan. Di daerah fundus gaster, foveola

ini tidak dalam dan masuk ke dalam mukosa sampai kedalaman seperempat tebalnya. Di bawah epitel

permukaan terdapat lapisan jaringan ikat longgar, yaitu lamina propria di antara kelejar gaster ke arah

epitel permukaan.(5)

Kelenjar gaster berhimpitan di dalam lamina propria dan menempati seluruh tebal mukosa.

Kelenjar-kelenjar ini bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Epitel permukaan gaster mengandung

jenis sel yang sama, dari daerah kardia sampai ke pilorus; namun terdapat perbedaan regional pada jenis

sel yang menyusun kelenjar gastrika. Dengan pembesaran yang lebih lemah, dua jenis sel dapat dikenali di

kelenjar gaster pada fundus gaster. Sel parietal asidofilik terlihat pada bagian atas kelenjar ; sel zimogen

yang lebih basofilik menmpati bagian lebih ke bawah. Lamina propria daerah di bawah kelenjar dapat

mengandung kelompok jaringan limfoid dan limfonodus kecil.(5)

Mukosa: Mukosa gaster kosong memperlihatkan banyak lipatan yang disebut rugae. Lipatan-

lipatan ini bersifat sementara dan terbentuk akibat kontraksi lapisan otot polos, yaitu mukosa muskularis.

Saat lambung terisi cairan atau materi padat, ruge ini menghilang dan mukosa tampak licin.(5)

Submukosa : Lapisan tebal tepat dibawah mukosa muskularis adalah submukosa. Pada lambung

kosong, lapisan ini meluas sampai ke dalam lipatan atau ruge. Submukosa mengandung jaringan ikat

tidak teratur ang lebih padat dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan dengan lamina propria.

Selain unsur normal sel sel jaringan ikat, submukosa mengandung banyak jaringan pembuluh limfe

kapiler, arteriol besar, dan venul. Di bagian yang lebih dalam submukosa terlihat juga gangliaparasimpatis pleksus saraf Meissner mukosa yang terisolasi atau berada dalam kelompok kecil.(5)

Muskularis eksterna : pada gaster, muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot polos, masing-

masing terorientasi dalam bidang berbeda : lapisan oblik di dalam, sirkular di tengah, dan longitudinal di

luar. Lapisan oblik tidak utuh, dan akibatnya lapisan ini tidak selalu tampak pada sediaan dinding gaster.

Pada sediaan ini, lapisan sirkuler terpotong memanjang dan lapisan memanjang terpotong melintang. Di

antara lapisan otot polos sirkular dan longitudinal, terdapat pleksus saraf mesentericus ganglia

parasimpatis dan serat saraf.(5)

Serosa : Lapisan paling luar dinding gaster adalah serosa. Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan

ikat yang menutupi muskularis eksterna. Di luarnya, lapisan ini ditutupi selapis mesotel gepengperitoneum visceral. Jaringan ikat yang ditutupi peritoneum viseral dapat mengandung banyak sel lemak.

(5)

2. Peralihan Duodenum Pilorus

Pilorus gaster dipisahkan dari duodenum usus halus oleh lapisan otot polos tebal yang disebut

sfingter pilori. Sfingter ini dibentuk oleh penebalan lapisan sirkular muskularis eksterna gaster.(5)

Pada peralihan pilorus dengan duodenum, rigi mukosa di sekitar foveola gastrika melebar, lebih

tidak teratur, dengan bentuk lebih variabel. Kelenjar pilorus tubular bergelung berada di dalam lamina

propria dan bermuara di dasar foveola gastrica. Sering terlihat limfonodulus di daerah peralihan gasterdan usus halus.(5)

Epitel gaster penghasil mukus langsung berubah menjadi epitel usus di duodenum. Epitel ini terdiri

atas sel silindris dengan mikrovili dan sel goblet yang terdapat sepanjang saluran cerna. Duodenum


6/18

memiliki modifikasi permukaan khusus berupa vili. Setiap vilus merupakan tonjolan permukaan berbentuk

daun dengan ujung lancip. Di antara vili terdapat ruang antarvili yang merupakan perluasan lumen usus.(5)

Di dalam lamina propria duodenum tampak kelenjar intestinal tubuler simpleks. Kelenjar-kelenjar

ini terutama terdiri dari sel goblet dan sl dengan mikrovili pada epitel permukaan.(5)

Kelenjar duodenal menempati sebagian besar submukosa di duodenum bagian atas dan khas

untuk bagian usus halus ini. Saluran keluar kelenjar ini menembus mukosa muskularis duodenum dan

bermuara pada dasar kelenjar intestinal. Akibatnya, mukosa muskularis tampak terputus-putus di daerahini. Kecuali kelenjar submukosa esofageal propria, kelenjar duodenal adalah kelenjar submukosa satu-

satunya pada saluran cerna. Di muskularis eksterna gaster dan muskularis eksterna duodenum terdapat

neuron-neuron pleksus syaraf mienterica.(5)

3. Duodenum

Dinding duodenum terdiri atas empat lapisan : mukosa dengan epitel pelapisnya, lamina propria,

dan mukosa muskularis; jaringan ikat submukosa dibawahnya dengan kelenjar duodenal mukosa; kedua

lapisan otot polos muskularis eksterna dan serosa. Lapisan-lapisan ini menyatu dengan lapisan yang

serupa pada gaster, usus halus, dan usus besar. Lipatan sirkuler terbentuk di dalam duodenum, merekaadalah bagian dari membran mukus dan jaringan submukosa dan memiliki ketebalan hingga 8 mm.

Tunica muscularis bukan merupakan bagian dari plika. Bagian ini memperlihatkan 2 lipatan yang

bergabung. Permukaan dari lipatan Kerckring memperlihatkan intestinal vili dalam beberapa bentuk dan

ukuran. Bagian tersebut memiliki ketinggian 0,5-1,5 mm dengan ketebalan sekitar 0,15 mm. Interstinal vili

selimuti oleh epitel kolumner.Sel otot halus bermula dari mukosa lamina muskularis sampai ke lamina

propria vili. Vili ini melekat di membran mukosa. Tubular canal memanjang mulai dari permukaan sel

dibawah invaginasi antara mikrovili dan mukosa lamina muskularis. Canal ini lah yang merupakan kelenjar

intestinal Lieberkuhn atau juga dapat disebut rongga Lieberkuhn. Kelenjar duodenal atau disebut juga

dengan kelenjar Brunner adalah ciri khas dari duodenum. Kelenjar ini terletak di lapisan submukosa.

Kelenjar dengan saluran berkelok ini serupa dengan yang terdapat pada gaster.

(5)

II.3 FISIOLOGI

Fisiologi yang akan dibahas yaitu fisiologi saluran cerna terhadap makanan yang masuk melalui

mulut sampai masuk ke gaster.(5)

Faring dan Oesofagus memiliki fungsi yang utama yaitu untuk mentransfer makanan dari mulut

masuk ke lambung.(5)

Stimulus yang dihasilkan oleh makanan yang masuk ke esofagus berupa rangsangan mekanik.

Menelan menghasilkan rangsangan mekanis terhadap faring dan masuknya bolus ke esofagusmemberikan efek distensi terhadap esofagus. Kemudian juga terjadi reflex berupa relaksasi dari proximal

dari esofagus dan pada bagian distal terjadi kontraksi refleks ini juga disebut peristaltik yang berfungsi

untuk mendorong makanan masuk ke lambung. Stimulasi dari esofagus bagian proxismal mengakibatkan

lower esofagus sfingter relaksasi dan membuka sehingga makanan masuk ke lambung.(5)

Lambung mempunyai 2 mekanisme untuk mencerna makanan yaitu fungsi mekanik dengan cara

distensi dan kotraksi dari otot polos dari lambung dan dengan cara kimiawi dengan cara mengeluarkan

asam lambung untuk mencerna protein di lumen. Perlu diketahui bahwa asam lambung yang dikeluarkan

mempunyai pH yang sangat rendah sehingga bakteri yang tidak tahan asam akan mati sesaat setelah

masuk ke lambung. Mukosa lambung menjaga dirinya dari efek buruk dari asam lambung dengan adanya

prostaglandin.(5)

II.4 ETIOLOGI


7/18

II.4.1 Etiologi perdarahan saluran makanan bagian atas

Riwayat dan pemeriksaan fisik yang pada orofaring dan rongga nasal harus dilakukan untuk

menyingkirkan adanya darah yang tertelan sebagai sumber hematemesis.(1)

Ada empat penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas (SMBA) yang paling sering

ditemukan, yaitu (1) ulkus peptikum, (2) gastritis erosif, (3) varises, dan (4) ruptur mukosa esofagogastrika.

Semua keadaan ini meliputi sampai 90 persen dari semua kasus perdarahan gastrointestinal atas dengan

ditemukannya suatu lesi yang pasti.

(1)

Ulkus peptikum yang mengenai lambung atau doudenum merupakan penyebab perdarahan SMBA

yang paling sering ditemukan. Karena perdarahan merupakan manifestasi pertama pada ulkus peptikum,

lesi ini harus dipertimbangkan secara serius bahkan kalau riwayat penyakit dengan ciri khas ulkus tersebut

tidak didapat.(1)

Gastritis dapat berkaitan dengan konsumsi alkohol yang baru saja dilakukan atau dengan

penggunaan obat-obat antiinflamasi seperti aspirin atau ibuprofen. Erosi lambung lebih sering pada

pasien yang mengalami trauma berat, pembedahan atau penyakit sistemik yang berat, khususnya para

korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Karena tidak ada gejala fisis yang

khas, diagnosa gastritis harus harus dicurigai kalau ditemukan kondisi klinis yang sesuai.(1)

Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif; kehilangan darah gastrointestinal yang

kronik jarang ditemukan. Perdarahan dari varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh

hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan

penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika serikat, setiap keadaan yang menimbulkan

hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti

adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang

hebat pada hepar kadang-kadang dapat menimbulkan varises yang akan menghilang begitu

abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari

varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan

nyang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir initerjadi akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting

menentukan penyebab perdarahan nagar penanganan yang tepat dapat dikerjakan.(1)

Dengan kemajuan bidang esofagogastroduodenoskopi, sindroma Mallory-Weiss ditemukan dengan

frekuensi yang meningkat sebagai penyebab perdarahan SMBA akut. Laserasi mukosa terjadi didaerah

batas esofagogastrika dan riwayat medisnya sering ditandai oleh gejala muntah tanpa isi atau vomitus

tanpa darah, yang kemudian diikuti dengan hematemesis.(1)

Lesi perdarahan esofagus yang jarang termasuk esofagitis dan karsinoma; semua ini menyebabkan

hilangnya darah kronik dan jarang menimbulkan perdarahan masif.(1)

Karsinoma gaster, Limpoma, Polip, dan Tumor lambung dan usus kecil lainya jarang menimbulkanperdarahan. Leiomioma leiomiosarkoma jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan perdarahan masif.

Perdarahan divertikula duodenum dan jejunum relatif jarang terjadi. Insufisiensi vaskular pembulih darah

mesenterik , termasuk penyakit oklusif dan nonoklusif, dapat menyebabkan diare berdarah.(1)

Ruptur aneurisma aorta aterosklerotik kedalam usus kecil hampir selalu fatal. Ruptur biasanya

terjadi setelah pembedahan rekontruksi arteri dengan pembentukan fistula antar graf sintetik dan lumen

usus. Perdarahan yang sedikit atau banyak dapat mendahului perdarahan masif yang mendadak dari

fistulo aortoenterik. Perdarahan mendadak juga dapat terjadi setelah trauma yang dapat menyebabkan

laserasi hepar; keadaan ini dapat menyebabkan hilangnya darah kedalam saluran empedu.(1)

Diskrasi darah primer, vaskulitis dan kelainan jaringan ikat dapat menyebabkan perdarahan SMBA

yang signifikan. Uremia dapat menyebabkan hilangnya darah dari gastrointestinal. Gejala yang paling

sering adalah perdarahan kronik dari lesi yang difusdari mukosa lambung dan usus kecil.(1)


8/18

II.4.2 Etiologi Perdarahan Saluran Makanan Bagian Bawah

Lesi pada anus dan rektum. Sedikit darah yang berwrna merah cerah pada permukaan feses dan

kertas toilet sering disebabkan oleh hemorhoid, fisura ani atau fistula. Perdarahan semacam ini biasanya

dicetuskan oleh kotoran yang keras sehingga defekasi dilakukan dengan mengejan. Proktitis merupakan

perdarahan rektum yang lain. Proktitis ini sering merupakan varian kolitis ulseratif yang terbatas dan

bersifat idiopatik. Pada keadaan lain, terutama pada kaum laki-laki homoseksual atau pada pasien yang

terinfeksi HIV, proktitis dapat disebabkan oleh sitomegalovirus (CMV) atau gonore atau neoplasma.

Trauma rektum merupakan penyebab hematokezia, dan benda asing yang dimasukkan kedalam lekukanrektum dapat menimbulkan perforasi disamping perdarahan rektum yang akut. Harus ditekankan bahwa

kelainan patologi anus tidak meniadakan sumber-sumber kehilangan darah lainnya, dan kemungkinan

adanya sumber-sumber ini harus dicari dan dikesampingkan.(1)

Lesi pada kolon. Baik karsinoma kolon maupun polip pada kolon dapat menyebabkan kehilangan

darah yang kronik. Angiodisplasia, yaitu telengiektesia mukosa, yang biasanya mengenai kolon

ascendens, merupakan sumber utama perdarahan akut atau kronik pada pasien lanjut usia. Diare

berdarah yang nyata sering dijumpai dan merupakan gejala yang tampak pada pasien kolitis ulserativa.

Gejala ini tidak begitu sering dijumpai pada kolitis granulomatosa, tetapi darah okulta dapat ditemukan

dalam tinja. Perdarahan dapat pula menyertai diare yang disebabkan oleh infeksi Shigella, Amoeba,Campylobacter, C.difficile, dan kadang-kadang salmonella. Pada pasien lanjut usia, kolitis iskemik dapat

menyebabakan diare berdarah. Lesi ini dapat pula dijumpai pada perempuanyang lebih muda, yang

menggunakan preparat kontrasepsi oral.(1)

Divertikula. Perdarahan pada divertikula kolon merupakan penyebab terjadinya perdarahan

gastrointestinal bawah yang masif. Gambaran yang lazim ditemukan pada perdarahan divertikula adalah

tinja berwarna merah tua yang dikeluarkan tanpa rasa nyeri. Divertikula Meckel, yaitu suatu anomali

kongenital pada ileum bagian dista, ditemukan pada sekitar dua persen populasi dan merupakan

penyebab perdarahan akut yang penting pada anak-anak serta dewasa muda. Meskipun hanya sekitar 15

persen dari divertikula ini yang mengandung mukosa lambung, namun separuh lesi yang menyebabkan

perdarahan akut berisi mukosa lambung.(1)

II.5 PATOFISIOLOGI

Gejala perdarahan intestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian proksimal.

Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam hidroklorida didalam lambung dan

campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi segera setelah terjadinya perdarahan, muntahan akan

tampak berwarna merah gelap, coklat, atau hitam. Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan

tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan disebelah

proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal dibawah doudenum

jarang masuk kedalam lambung.(2)

Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya akan mengakibatkan

melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis. Istilah Melena biasanya

menggambarkan perdarahan dari esofagus, lambung atau doudenum, tetapi lesi didalam jejunum, ileum

dan bahkan kolonascendens dapat menyebabkan melena asalkan waktu perjalanan melalui traktus

gastrointestinal cukup panjang. Kurang lebih 60mL darah cukup untuk menimbulkan satu kali buang air

besar dengan tinja yang berwarna hitam. Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah ini dapat

menimbulkan melena lebih dari 7 hari. Setelah warna tinja kembali normal , hasil tes untuk adanya darah

samar dapat tetap positif selama lebih dari satu minggu. Warna melena yang hitam terjadi akibat kontak

darah dengan asam hidroklorida sehingga terbentuk hematin. Tinja tersebut akan terbentuk seperti ter

(lengket) dan menimbulkan bau yang khas. Konsistensi seperti ini berbeda dengan tinja yang berwarnahitam atau gelap setelah seseorang mengkonsumsi zat besi, bismut atau licorice. Demikian pula tinja yang

merah dapat terjadi akibat mengkonsumsi bit atau setelah menyuntikan sulfobromoftalein intravena.


9/18

Perdarahan gastrointestinal, sekalipun hanya terdeteksi dengan tes yang positif untuk darah samar,

menunjukkan darah yang potensial serius dan harus diselidiki lebih lanjut. (2)

II.6 RIWAYAT PENYAKIT

Riwayat penyakit atau gejala yang mengarah ke penyakit ulkus dapat memberikan petunjuk yang

berguna. Demikian pula, riwayat penggunaan alkohol yang berlebihan atau pemakaian obat-obat

antiinflamasi yang belum lama harus menimbulkan kecurigaan terhadap kemungkinan gastritis erosif.Jika penggunaan alkohol tersebut telah berjalan lama, varises esofagus lebih cenderung menjadi

perdarahan. Riwayat perdarahan gastrointestinal sebelumnya dapat membantu sebagaimana halnya

penyakit intestinal atau kelainan perdarahan didalam keluarga. Gejala muntah tanpa isi yang baru saja

terjadi dan diikuti hematemesis menunjukkan kemungkinan sindroma Mallory-Weiss. Penyakit usus

inflamatorik atau kolitis infeksiosa. Penyakit sistemik yang menyertai, luka bakar atau trauma yang baru

saja terjadi dapat menimbulkan gastritis erosif.(1)

II.7 PENDEKATAN PADA PASIEN DENGAN PERDARAHANGASTROINTESTINAL

Pendekatan kepada pasien dengan perdarahan tergantung pada lokasinya, luas dan kecepatanperdarahan. Pemikiran pertama pada perawatan pasien yang berdarah adalah mempertahankan volume

intravaskular yang adekuat dan stabilitas hemodinamik. Pasien dengan hematemesis biasanyamengalami

perdarahan dalam jumlah yang lebih besar (sering lebih dari 1000 ml) dibandingkan dengan penderita

yang mengalami melena saja (biasanya 500ml) atau kurang), dan mortalitas pada hematemesis adalah

sekitar dua kali dibandingkan pada melena. Pada saat pertama terlihat, pasien mungkin dalam keadaan

syok. Sebelum melakukan anamnesis dan melakukan seluruh pemeriksaan fisik, tanda-tanda vital harus

dicatat, darah dikirim untuk golongan darah dan percocokan silang (cross-matching), dan pasang infus

intravena dengan jarum besar untuk infus garam faali atauplasma ekspander lain.(1)

II.8 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis perdarahan gastrointestinal tergantung pada luas serta kecepatan perdarahan

dan adanya penyakit yang terjadi bersamaan. Kehilangan darah kurang dari 500mL jarang disertai dengan

tanda-tanda sistemik; kecuali perdarahan pada manula atau pada pasien anemia di mana jumlah

kehilangan darah yang lebih kecil sudah dapat menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang

cepat dengan jumlah yang lebih besar akan mengakibatkan penurunan venous returnke jantung,

penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer akibat reflek vasokontriksi. Hipotensi

orthostatik yang lebih besar daripada 10mmHg biasanya menunjukkan penurunan volume darah sebesar

20 persen atau lebih. Gejala yang timbul bersamaan meliputi sinkop, kepala terasa ringan, nausea,

prespirasi, dan rasa haus. Kalau kehilangan darah mendekati 40 persen dari volume darah, gejala syoksering terjadi disertai takikardi dan hipotensi yang nyata. Gejala pucat tampak mencolok dan kulit

penderita teraba dingin.(1)

Pada keadaan perdarahan yang terjadi dengan cepat, nilai hematokrit mungkin tidak

mencerminkan besarnya darah yang hilang secara akurat karena keseimbangan dengan cairan

ekstravaskular dan hemodilusi memerlukan waktu lebih dari 8 jam. Hasil laboratorium yang lazim

ditemukan adalah leukositosis ringan dan trombositosis yang terjadi dalam waktu 6 jam setelah mulainya

perdarahan. Kadar BUN (blood urea nitrogen) dapat meninggi dan tidak sebanding dengan peninggian

kadar kreatinin, khususnya pada perdarahan gastrointestinal bagian atas. Keadaan ini terjadi akibat

pemecahan protein darah menjadi ureum oleh bakteri intestinal disamping akibat penurunan ringan laju

filtrasi glomeruler.(1)

Perdarahan tersembunyi, yang ditemukan dengan card test untuk hemoglobin peroksidase,

merupakan petunjuk yang penting guna menemukan neoplasma kolateral pada stadium dini yang

potensial untuk disembuhkan. Pemeriksaan tersebut dianjurkan pada pasien yang berusia di atas 40 tahun


10/18

sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan tahunan, dan test kit untuk pemeriksaan ini dapat dibeli oleh

pasien sendiri. Interpretasi hasil test tersebut dipersulit oleh keharusan untuk memeriksa tinja lebih dari

satu kali (biasanya dua buah sampeldari tiga kali pengambilan tinja) dan bila hasilnya positif, pemeriksaan

tambahan diperlukan. Hasil yang positif dapat disebabkan oleh kehilangan darah yang fisiologis, adanya

enzim-enzim peroksidase dalam makanan atau oleh setiap penyebab perdarahan gastrointestinal bagian

atas atau bawah. Konsumsi vitamin C lebih dari 500 mg per hari dapat memberikan hasil tes yang negatif

palsu (false-negative). Untuk membatasi variabel pengacau (caunvonding), pasien harus dites dengan diet

tinggi serat dan rendah daging tanpa menggunakan preparat antiinflamasi nonsteroid maupun vitamin C.Tes kuantitatif dan spesifik ini tengah dikembangkan serta dianjurkan (Hemoquant) untuk memperbaiki

kepekaan pemeriksaan skrining darah okulta pada feses.(1)

Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah. Cara praktis membedakan

perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) atau saluran makanan bagian bawah (SMBB) terdapat

dalam table dibawah ini.(3)

Seorang pasien yang datang dengan keluhan hematemesis, muntahan sepeti kopi karena

berubahnya darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahan berasal dari SMBA. Timbul melena, berak

hitam lengket dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung sekaligus sejumlah 50-100 mL atau

lebih. Untuk lebih memastikan keterangan melena yang diperoleh dari anamnesa, dapat dilakukanpemeriksaan digital rektum. Perdarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia (berak darah segar)

dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan banyak melebihi 1000mL dan disertai kondisi hemodinamik

yang tidak stabil atau syok.(3)

Tabel perbedaan perdarahan SMBA dan SMBB.(3)

Perdarahan SMBA Perdarahan SMBB

- Manifestasi klinis

pada umumnya

- Aspirasi nasogastrik

- Rasio (BUN/Kreatinin)

- Auskultasi usus

- Hematemesis dan /

melena

- Berdarah

- Meningkat > 35

- Hiperaktif

- Hematokezia

- Jernih

- < 35

- Normal

II.9 PEMERIKSAAN PADA PERDARAHAN SALURAN MAKAN

a. Pemeriksaan awal pada perdarahan saluran makanan

Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya

perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaan meliputi : 1). Tekanan darah

dan nadi posisi baring, 2). Perubahan orthostatik tekanan darah dan nadi, 3). Ada tidaknya vasokontriksi

perifer (akral dingin), 4). Kelayakan napas, 5). Tingkat kesadaran, 6). Produksi urin.(3)

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskular akan mengakibatkan

kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut : 1). Hipotensi (90/60mmHg atau

MAP < 70mmHg) dengan frekuensi nadi > 100x/menit; 2). Tekanan diastolik orthostatik turun > 10mmHgatau sistolik turun > 20 mmHg; 3). Frekuensi nadi orthostatik meningkat lebih > 15 x/menit; 4). Akral

dingin; 5). Kesadaran menurun; 6). Anuria atau oligouria (produksi urin < 30 mL/jam).(3)


11/18

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil

ialah bila ditemukan : 1). Hematemesis, 2). Hematokesia (berak darah segar), 3). Darah segar pada aspirasi

darah gastrik dan dengan lavase tidak segera jernih, 4). Hipotensi persisten, 5). Dalam 24 jam

menghabiskan tranfusi darah melebihi 800-1000 mL.(3)

b. Stabilitas Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran Makanan

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan garamfisiologis dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar, minimal 16 G dan pasang

monitor CVP); tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak

sampai memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat.

Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit,

trombosit. Leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan melakukan tes

Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT, dan

aPTT.(3)

Kapan tranfusi darah diberikan sifatnya sangant individual, tergantung jumlah darah yang hilang,

perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat klinik

perdarahan tersebut. Pemberian tranfusi darah pada perdarahan saluran cerna dipertimbangkan pada

keadaan berikut ini : 1). Perdarahan pada kondisi hemodinamik tidak stabil, 2). Perdarahan baru atau

masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih, 3). Perdarahan baru atau masih

berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30%, 4). Terdapat tanda-tanda oksigenasi

jaringan yan g menurun. Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan

kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan

ekstravaskuler selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit setelah tranfusi

darah tergantung kasus yang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi cukup sehat 20-25%, usia lanjut

30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.(3)

c. Pemeriksaan Lanjut

Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hemodinamik lengkapi anamnesa,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.(3)

Dalam anamnesa yang perlu ditekankan : 1). Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa

perkiraan darah yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3). Riwayat perdarahan dalam keluarga,

4). Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh yang lain, 5). Penggunaan obat-abatan terutama

antiinflamasinon steroid dan antikoagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari kemungkinan

adanya penyakit hari kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus,

hipertensi, alergi obat-obatan, 8). Riwayat tranfusi sebelumnya.(3)

Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan : 1). Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu badan dan

perdarahan ditempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai

perdarahan saluran makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindroma Peutz-Jeger.

Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan : 1). EKG; terutama pasien berusia >40 tahun, 2).

BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SMBA pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan

kenaikan BUN, sedangakan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat, 3). Elektrolit (Na, K, Cl);

perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdrahan, tranfusi, atau kumbah lambung, 4). Pemeriksaan

lainnya tergantung pada kasus yang dihadapi.(3)

d. Pemeriksaan Fisik

Setelah dilakukan pemeriksaan untuk mengevaluasi perubahan orthostatik pada denyut nadi dan

tekanan darah, penilaian klinis tekanan vena sentral dan pemberian cairan untuk penggantian volume


12/18

cairan yang hilang, pasien harus diperiksa untuk menentukan bukti-bukti yang menunjukkan adanya

penyakit yang mendasari perdarahan tersebut. Sumber perdarahan diluar intestinum harus

dikesampingkan dengan pemeriksaan yang teliti terhadap rongga mulut dan nasofaring. Pemeriksaan

Dermatologi yang mengungkapkan telangeaktesia yang khas pada penyakit osler-weber-rendu (kendati

lesi ini tidak akan terlihat bila terdapat anemia berat), pigmentasi peroral pada sindroma Peutz-Jeghers,

fibroma pada neurofibromatosis, kista sebasea serta tumor-tumor tulang pada sindroma Gardner,

purpura yang teraba sering terlihat pada penyakit vaskulitis atau pigmentasi difus pada hemokromatosis.

Stigmata pada penyakit hepar kronis seperti spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, ikterus, asites,dan hepatosplenomegali menunjukkan kemungkinan adanya hipertensi portal sebagai penyebab

perdarahan varises esofagus atau lambung. Pembesaran kelenjar limfe yang signifikan atau massa dalam

abdomen dapat mencerminkan kelainan signifikan intraabdomen sebagai penyebab perdarahan tersebut.

Pemeriksaan rektum yang cermat sangat penting untuk menyingkirkan kelainan patologi setempat di

samping untuk melihat warna tinja.(1)

iagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium

Dilakukan anmnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lamah atau kesadaran menurun makadapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu, misalnya hepatitis, penyakit hati

menahun, alkoholisme, penyakit lambung, pemakaian obat-obat ulserogenik dan penyakit darah seperti:

leukemia dan lain-lain. Biasanya pada perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya

varises esofagus tidak dijumpai adanya keluhan rasa nyeri atau pedih di daerah epigastrium dan gejala

hematemesis timbul secara mendadak. Dari hasil anamnesis sudah dapat diperkirakan jumlah perdarahan

yang keluar dengan memakai takara yang praktis seperti berapa gelas, berapa kaleng dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian atas yang perlu diperhatikan adalah

keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala hipovolemik agar

dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati.

Disamping itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi, ginekomasti,

eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai.

Pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, sediaan darah hapus,

golongan darah dan uji fungsi hati segera dilakukan secara berkala untuk dapat mengikuti perkembangan

penderita.

II.10 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan pendahuluan harus mencakup hematokrit, hemoglobin, pemeriksaan morfologi sel

darah merah yang teliti (sel darah merah hipokromik mikrositik menunjukkan bahwa kehilangan darah

terjadi secara kronik), jumlah tromboplastin parsial dan pemeriksaan koagulasi lainnya diperlukan untukmenyingkirkan kemungkinan adanya kelainan pembekuan yang primer atau sekunder. Radiografi

abdomen jarang membantu menegakkan diagnosa kecuali jika lesi iskemik atau perforasi dicurigai.

Meskipun uji awal berguna dan penting, evaluasi ulangan data laboratorium penting untuk mengikuti

perjalanan klinis perdarahan.(1)

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah:

1. Chemistry panel (liver disease, kidney disease);

2. Liver function tests (esophageal varices) ;

3. Upper GI series and esophagram (reflux esophagitis, ulcer, esophageal carcinoma, gastric carcinoma);

4. Tes Faal Hemostatis;

5. Barium enema;

6. CT scan of abdomen;


13/18

7. Colonoscopy (colon neoplasm. bleeding diverticulum);

8. Arteriogram;

9. Fluorescein dye string test (to determine site of occult bleeding);

10. Nuclear scan (to detect bleeding). (5)

II.11 PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN TERAPEUTIK

Muntah dan BAB darah warna hitam dengan sindrom dispepsia, bila ada riwayat mengkonsumsi

obat AINS, obat-obat racikan untuk nyeri sendi, pengkonsumsi alkohol yang menimbulkan erosl/ulkus

peptikum. riwayat hepatitis. Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, dengan disertai penurunan

kesadaran (prekoma. koma hepatikum),ini bisa terjadi karena syok hipovolemik.(5)

Pendekatan diagnostik bagi pasien perdarahan SMBA harus disesuaikan menurut keadaan masing-

masing pasien. Kalau terdapat riwayat melena atau hematemesis atau terdapat kecurigaan bahwa

perdarahan berasal dari traktus gastrointestinal bagian atas, kita harus memasang NGT (nasogastric tube)

untuk mengosongkan lambung pasien dan menentukan apakah perdarahan terjadi di sebelah proksimal

dari ligamentun Treitz. Jika cairan aspirasi permulaan dari lambung tampak jernih, selang nasogastriktersebut dibiarkan terpasang selama beberapa jam karena perdarahan duodenum yang aktif dapat terjadi

dengan hasil aspirasi nasogastrik yang pada mulanya jernih. Jika hasil aspirasi tersebut tidak mengandung

darah selama periode perdarahan yang aktif, dapat disimpulkan bahwa perdarahan aktif tersebut tidak

berlangsung di bagian gastreoduodenum dapat dibenarkan dan selang nasogastrik boleh dilepas. Namun

demikian, bila tidak terdapat gejala yang membuktikan adanya perdarahan aktif pada saat selang

nasogastrik dipasang, kita tidak boleh mengasumsi bahwa perdarahan bukan berasal dari lambung atau

doudenum, dan pada keadaan ini diperlukan pemeriksaan endoskopi.(1)

Jika darah yang berwarna merah atau bahan seperti ampas kopi teraspirasi lewat selang

nasogastrik, irigasi lambung dengan larutan garam faali (saline) harus dilakukan. Tindakan irigasi ini

memiliki du tujuan: memberikan informasi kepada dokter tentang kecepatan perdarahan, danmembersihakan darah yang lama dari dalam lambung sebelum dilakukan endoskopi. Tindakan diagnostik

selanjutnya akan tergantung apakah perdarahan masih terus berlanjut; keadaan ini dapat dinilai

berdasarkan tanda-tanda vital, kebutuhan tranfusi dan jumlah serta konsistensi tinja.(1)

Jika perdarahan sudah berhenti dan keadaan pasien sudah stabil, pemeriksaan lanjut dengan

esogastroduodenoskopi dapat dilakukan. Meskipun pada beberapa penelitian menunjukkan pada

endoskopi emergensi dan pendekatan diagnostik yang intensif pada umumnya tidak menurunkan

morbiditas atau mortalitas pasien, namun tindakan endoskopi emergensi sangat penting untuk

penyusunan rencana terapi pada pasien tertentu dengan riwayat pembedahan lambung, hipertensi portal

atau penyakit multisistem yang kompleks. Dengan mengenali pasien yang pembuluh darahnya terlihat

atau mempunyai varises, sebagian pasien dapat ditangani lewat endoskopi dan komplikasi yang mungkinterjadi bisa diantisipasi. Endoskopi tidak diperlukan jika pendekatan diagnostik dan tindakan

terapeutiknya sudah jelas dari data klinis atau data lainnya.(1)

Perdarahan SMBA yang persisten harus dilihat secara berbeda, dan kebanyakan dokter akan segera

melanjutkan pemeriksaan dengan esofagogastroduodenoskopi. Penentuan lokasi dan penyebab

perdarahan sangat penting dalam penyusunan rencana untuk terapi yang tepat. Antisipasi tindakan

pembedahan, angiografi atau kecurigaan akan adanya varises yang berdarah merupakan indikasi kuat

untuk tindakan esofagogastroduodenoskopi. Perdarahan dari arteriol pada ulkus peptikum dapat

dikendalikan lewat tindakan koagulasi endoskopik dengan menggunakan laser Nd:YAG,heater probe atau

elektrokauter. Namun demikian, esofagogastraduodenoskopi lebiuh sulit dilakukan untuk mengevaluasi

perdarahan masif karena jumlah darah yang banyak akan mengaburkan visualisasi kelainan patologi

mukosa, dan pada keadaan ini diperlukan pemeriksaan angiografi disamping endoskopi.(1)

Apabila perdarahan berlanjut dan pemeriksaan endoskopi tidak berhasil menentukan sumber

perdarahan, lokasi perdarahan mungkin teletak disebelah distal ligamentum Treitz. Pada situasi ini, sering


14/18

sangat membantu dalam menegakkan diagnosa. Untuk melihat lokasi perdarahan lewat angiografi

diperlukan kehilangan darah dengan kecepatan sedikitnya 0,5mL/menit. Korelasi klinis yang

mencerminkan derajat kehilangan darah ini mencakup hipotensi postural dan keharusan tranfusi darah

untuk mempertahankan tanda-tanda vital yang stabil. Pemeriksaan angiografi emergensi dapat

menentuka lokasi perdarahan; kendati demikian, penyebab perdarahan mungkin tidak bisa ditentukan

kecuali bila terlihat varises, malfornasi vaskuler atau aneurisma.(1)

Angiografi terapeutik merupakan pendekatan yang sangat membantu dalam mengendalikan

perdarahan yang persisten. Pemberian preparat vasokonstriktor intraarteri, seperti vasopresin, secarakontinyu sering berhasilmengendalikan perdarahan akibat ulkus lambung atau ruptur Mallory-Weiss.

Selain itu, bahan yang bisa menghasilkan embolus dapat disuntikkan langsung ke dalam pembuluh arteri

yang mengaliri tempat perdarahan.(1)

Jika varises esofagus yang berdarah terlihat pada endoskopi proksimal, infus vasopresin melalui

vena perifer dapat mengendalikan perdarahan dengan segera. Respon terhadap terapi seperti ini

tergantung pada keadaan umum pasien yang dinilai berdasarkan parameter klinis dan laboratorium.

Penyuntikan vasopresin intraarterial ternyata tidak lebih efektif daripada penyuntikan intravena dalam

pengendalian perdarahan varises. Terapi sklerosis endoskopik dan ligasi varises kini telah digunakan

sebagai terapi yang efektif untuk perdarahan varises esofagus. Skeroterapiendoskopik yang periodik danligasi juga membatasi timbulnya perdarahan lebih lanjut pada pasien dengan riwayat perdarahan varises

tetapi tidak memperpanjang usia pasien ini. Perdaraha varises juga dapat dikendalikan dengan

temponade balon dengan Sengstaken-Blakemoretube. Seperti halnya vasopresin, teknik ini umumnya

digunakan sebagai tindakan untuk membuat stabil keadaan pasien dan harus diikuti dengan terapi

definitif yang kalau mungkin sudah dilakukan dalam tempo 48 jam. Karena angka morbiditasnya,

pembuatan pintas (shunt). Portosistemik hanya dilakukan pada keadaan yang paling gawat. Transpalntasi

hepar mungkin merupakan satu-satunya pilihan bagi sebagian penderita sirosis hepatis dan perdarahan

varises.(1)

Dalam mengevaluasi perdarahan SMBB (saluran makanan bagian bawah), prosedur yang paling

penting adalah pemeriksaan colok dubur, anoskopi, dan sigmoidoskopi. Pemeriksaan yang disebutkanterakhir ini dapat mengenali lokasi perdarahan atau melihat perdarahan yang datang dari sebelah atas

daerah yan g terjangkau oleh instrumen tersebut. Pada keadaan yang terakhir ini, persiapan kolon dengan

larutan lavase saline memungkinkan evaluasi kolonoskopik usus dalam beberapa jam. Banyak kelainan

kolon dapat dideteksi dan diterapi dengan polipektomi atau elektrokoagulasi. Jika perdarahan terjadi

dengan cepat, arteriografi dapat membantu menentukan lokasi perdarahan dan memungkinkan

penyuntikan setempat preparat vasokonstriktor untuk mengendalikan perdarahan. Karena arteriografi

hanya dapat mendeteksi lesi yang menimbulkan perdarahan aktif itu kalau kehilangan darahnya melebihi

0,5 mL/menit dan karena perdarahan gastrointestinal cenderung intermitten, pemeriksaan arteriografi

sering tidak mempunyai arti diagnostik. Pemindaian eritrosit dilabel dengan radioaktif lebih sensitif

dibandingkan dengan arteriografi dalam mendeteksi hilangnya darah sebanyak 0,1mL/menit dan dapatdipergunakan untuk meneliti perdarahan yang kurang berat. Namun, pemindaian perdarahan kurang

spesifik dibandingkan arteiografi, umumnya melokalisasi lesi, tetapi jarang menghasilkan diagnosa pasti.

Sken perdarahan paling membantu dalam mendeteksi perdarahan aktif, ringan, atau intermitten, untuk

menentukan waktu yang lebih baik untuk arteriografi dan mendapatkan hasil diagnosa yang maksimal.

Akhirnya, pemeriksaan barium enema hanya memiliki peranan yang terbatas dalam mengevaluasi

perdarahan rektum yang akut. Meskipun dapat dipakai guna mengetahui sumber-sumber yang potensial

untuk terjadinya perdarahan, pemeriksaan ini tidak dapat menentukan lokasi perdarahan yang tepat.

Selanjutnya, jika perdarahan yang cepat berulang, kolonoskopi atau angiografi berikutnya akan sulit

untuk menginterpretasi akibat bahan kontras yang tertahan. Oleh karena itu, sangat dianjurkan untuk

menangguhkan uji barium pada SMBA atau SMBB selam sedikitnya 48 jam setelah perdarahan aktifberhenti.(1)

Pasien dengan tes positif untuk darah feses tersembunyi dievaluasi terutama untuk menyingkirkan

kemungkinan neopalsma kolorektal. Semua gejala atau riwayat harus diperiksa juga. Jika tidak terdapat


15/18

gejala, evaluasi difokuskan pada colon cukup dengan enema barium dan sigmoidoskopi atau kolonoskopi.

Pasien dengan anemia tidak mungkin mempunyai dasar fisiologis untuk hasil tesnya, dan evaluasi harus

diikuti sampai didapat penjelasan yang penuh.(1)

Terapi nonfarmakologis : tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk dekompresi.

pantau perdarahan.(6)

Farmakologis:Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises transfusi sampai dengan

Hb 10gr%, pada kasus non varises transfusi sampai dengan Hb 12gr%. Sementara menunggu darah dapat

diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran-hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL

Untuk penyebab non varises :

1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton

2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab

3. Antasida

4. Injeksi vitamin K. untuk pasien dengan penyakit hati kionis atau sirosis hati.

(6)

Untuk penyebab varises :

1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0,1 rng/2 jam.

Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah

skleroterapi/ligasi varises esofagus.

2. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun 20mmHg

atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil hematemesis melena (-)

3. Isosorbid dinitrat/mononitrai 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil

4. Metokilrpramid 3x10 mg/hari Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kebutuhan

Pada pasien dengan pecah varises/penvakit hati kronik/sirosis hati diberikan :

1. Laktuiosa 4x 1 sendok makan

2. Neomisin 4 x 500 mg

Obat ini diberikan sampai tinja normal.

Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau efektif. Bedah emergensi di indikasikan bila

pasien masukdaiam keadaan gawat I-II

Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai indikasinya.(6)


16/18

II.12 DIFERENTIAL DIAGNOSA

Table Hematemesis And Melena (4)

V I N D I C A T E

Vascular Inflammatory Neoplasm

Degenerative

and

Deficiency

Intoxication CongenitalAutoimmune

AllergicTrauma Endocrine

Esophagus Esophagealvarices

Refluxesophatitis

Carcinomas

of esophagus

and lung

Lye and

other

irritants

Hiatal hernia Scleroderma Foreignbody

Ulcer EsophagitisNasogastric

tube

Aortic

aneurysm

Trypanosomiasis

cruziForeign body

Mallory

Weiss

syndrome

Stomach Cardiacvarices

Gastritis Carcinoma Atrophicgastritis

Alcoholic

gastritis,

aspirin, and

other drugs

(e.g., arsenic)

Hereditarytelangiectasis

Perforation

andlaceration

surgery

Zollinger

Ellison

syndrome

Ruptured

aneurysmGastric ulcer


17/18

V I N D I C A T E

Vascular Inflammatory Neoplasm

Degenerative

and

Deficiency

Intoxication CongenitalAutoimmune

AllergicTrauma Endocrine

Duodenum Ulcer Regional ileitis

Perforation

and

laceration

surgery

Zollinger

Ellison

syndrome

Pancreas

Acute

pancreatitis

(hemorrhagic)

Blood LeukemiaAplastic

anemiaWarfarin

Hemophilia

and other

hereditary

coagulation

disorders

ITP

PolycythemiaVitamin K

deficiencyHeparin

Collagen disease

and other causes of

thrombocytopenia

Other drugs

ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura.


18/18

II.13 KOMPLIKASI

Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut. sindrom hepatorenal koma hepatikum,

anemia karena perdarahan.(6)

II.14 PROGNOSA

Dubia.(6)

III.1 KESIMPULAN

Hematemesis adalah muntah darah benvarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas.

Melena adalah buang air besar (BAB) berwama hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas.

Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum

Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus.(6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit

Dalam.Isselbacher Kurt J, Braunwald Eugene, Wilson Jean D, Martin Joseph B, Fauci Anthony S, Kasper

Dennis L.Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito.Yogjakarta 1999. hlm 259-262

2. AHLQUIST DA et al: Fecal blood levels in health and disease: A study using Hemoguant.N Engl J Med312:1422,1985

3. Sudoyo Aru W, Setyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata K Marcellus, Setiati Siti.Pengelolaan

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Sudoyo Aru

W.Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,Juni 2006.hlm 289-292

4. Pain Management Spescialist Treats Chronic Back Pain and Neck Pain 2007.Hematemesis and

Melena.Website Address:http://painspecialist.com.sq

5. Pustaka Medika Indo 2008.Patofisiologi Muntah.Website Address:http://Cetrione.blogspot.com

6. Portal Kedokteran 2008.Hematemesis Melena.Website Address: http:// Hematemesis Melena.com
http://pain/http://pain/http://pain/http://pain/

Documents

Hematemesis Melena