Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Ketoasidosis Metabolik

Maria Eva Prada Mega

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : evamega11@gmail.com

Pendahuluan

Gangguan metabolik pada anak – anak dapat muncul karena defek

pada gen akibat mutasi. Kelainan metabolik sejak anak – anak akan memberikan

dampak yang signifikan karena di saat masa pertumbuhan, gizi dari asupan makanan

dan proses metabolisme tubuh, memegang peranan penting dalam proses tumbuh

kembang, jika hal ini terganggu, maka anak akan menjadi kekurangan gizi dan timbul

berbagai penyakit komplikasi. Salah satu yang sangat sering terdapat pada anak –

anak adalah gangguan metabolik endokrin, khususnya yaitu Diabetes Melitus Tipe 1

(DMT1) dengan ketoasidosis metabolik. Maka dari itu, pembahasan yang menyeluruh

dan mendalam mengenai Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis

metabolik ini sangatlah diperlukan.

Tujuan penulisan makalah ini adalah mempelajari lebih dalam tentang

Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis metabolik. Mencari tahu

mengenai awal mula timbulnya Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis

metabolik sampai pada pengobatan dan pencegahannya.

Hipotesis

Melihat dari skenario yang diberikan maka hipotesa saya adalah anak

laki – laki usia 5 tahun yang dibawa ke UGD RS dengan keluhan semakin menjadi

bingung sejak beberapa jam yang lalu dengan penurunan berat badan 3 kg sejak

beberapa minggu yang lalu, semakin mudah lelah sejak beberapa hari yang lalu, serta

cepat haus, sering kencing, dan ngompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu,

menderita Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis metabolik.

1

Pembahasan

Anamnesis

Pada skenario yang didapatkan, pasien akan dilakukan anamnesis terlebih dahulu.

Anamnesis akan dilakukan alloanamnesis dan autoanamnesis. Anamnesis akan

dimulai dari sapaan kepada pasien dan keluarganya untuk memulai komunikasi.

Dikarenakan pasien adalah seorang anak berumur 5 tahun, maka anamnesis dilakukan

secara alloanamnesis dengan bertanya kepada Ibu pasien, namun dibantu juga dengan

autoanamnesis. Alloanamnesis adalah tindakan anamnesis yang dilakukan pada

keluarga atau orang yang mengantar pasien datang kepada seorang dokter.1

Alloanamnesis dimulai dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang (RPS), riwayat penyakit dahulu (RPD), dan riwayat penyakit keluarga

(RPK). Identitas pasien akan ditanya dari, nama lengkap pasien, tempat dan tanggal

lahir, umur pasien, alamat, pendidikan terakhir, pekerjaan, status perkawinan, suku

bangsa, dan agama. Pada keluhan utama, ditanyakan kepada pasien dibantu dengan

keluarganya, masalah atau keluhan yang dialaminya sehingga mendorongnya datang

kepada dokter untuk berobat. RPS pada pasien ditanyakan berupa pertanyaan –

pertanyaan seperti ini:

Apakah keluhan anak Ibu? Sejak kapan?

Apakah anak ibu ada gejala – gejala dehidrasi seperti bibir dan mulutnya

kering, tidak buang air kecil selama lebih dari 6 – 12 jam, anak ibu menjadi

lebih rewel karena haus, tidak ada air mata saat menangis, mata anak menjadi

cekung, turgor kulit menurun yang ditandai dengan dicubit kulit anak di

telapak tangan bagian luar dan kembali dalam bentuk elastis memerlukan

waktu yang lebih lama dari normal, dan anak menjadi lemah, tidak fokus, serta

tidak mampu berdiri?

Apakah anak ibu ada gejala – gejala asidosis metabolik seperti pernafasan

cepat dan dalam? Atau apa ibu tahu bau keton, apakah ibu menciumnya dari

nafas atau mulut anak ibu?

Apakah anak ibu ada nyeri perut, muntah, mual, dan demam?

Apakah anak ibu ada mengkonsumsi obat – obatan golongan steroid?

Apakah anak ibu sering beraktifitas olahraga? Berapa kali dalam seminggu?

Apakah anak ibu ada nyeri saat berolahraga atau sakit saat bergerak?

2

Apakah anak ibu kulitnya kering, namun tidak berkeringat?

Apakah anak ibu pernah mengeluh penurunan atau kehilangan kemampuan

penglihatan?

Apakah anak ibu sering merasa gatal, ditandai dengan digaruknya area tubuh

tertentu secara berulang kali? Atau apakah anak ibu pernah terdiagnosa

dengan suatu penyakit kulit?

Apakah anak Ibu lahir cukup bulan atau prematur? Apa proses persalinan yang

dijalankan? Apa ada keadaan khusus saat proses mengandung sampai

kelahiran?

Apakah Ibu ada merokok, mengkonsumsi alkohol, atau dalam keadaan

diabetes saat proses kehamilan?

Apakah anak Ibu ada berwarna kebiruan kulitnya baik dari saat lahir sampai

sekarang, terutama di daerah sekitar bibir dan jari tangan?

Apakah anak Ibu mendapatkan ASI eksklusif? Berapa lama anak Ibu

mendapatkan ASI eksklusif? Apa anak Ibu ada kesulitan menyusu?

Apakah berat badan anak Ibu sulit meningkat? Atau bahkan meningkat secara

berlebihan? Atau ada penurunan berat badan yang signifikan?

Apakah anak Ibu pernah Ibu lihat urinnya? Warna apa? Atau urinnya ada

kelainan lainnya, misalnya ada benda asing dan sebagainya?

Apakah di keluarga, ada yang pernah mengalami kelainan seperti ini juga?2

Apakah imunisasi pada bayi sudah sesuai dan lengkap dengan ketentuan

departemen kesehatan?

Setelah menanyakan mengenai masalah yang dihadapi anak tersebut,

dilanjutkan dengan perkembangan atau perburukkan yang dialaminya dalam beberapa

hari terakhir, ditanyakan pula obat yang mungkin sudah dikonsumsi oleh anak

tersebut dan hasilnya seperti apa setelah meminum obat tersebut. Ditanyakan pula apa

ada keluhan – keluhan lainnya dan keluhan berat lainnya yang mungkin diderita pula

oleh anak tersebut. Selanjutnya, setelah RPS selesai maka akan menuju kepada RPD,

ditanyakan mengenai penyakit – penyakit berat yang dahulu mungkin pernah terjadi

kepada anak tersebut, atau penyakit yang membuat anak tersebut dirawat di rumah

sakit. Langkah terakhir pada anamnesis adalah menanyakan RPK, apakah di

keluarganya ada yang menderita penyakit berat atau penyakit yang membuatnya

pernah dirawat di rumah sakit dan juga ditanyakan mengenai penyakit – penyakit

lainnya yang mungkin ada di keluarga anak ini dan masalah yang anak ini derita.

3

Pemeriksaan fisik

Dalam kasus, anamnesis dan keadaan umum si anak : Anak perempuan

berumur 7 tahun ini datang bersama dengan ibunya, si anak dalam keadaan somnolen

dan napasnya cepat, dalam dan berbau buah serta sukar dibangunkan. Berat badan si

anak tidak pernah naik walaupun nafsu makan meningkat, sering BAK pada malam

hari. 3

Setelah keadaan umum, hal kedua yang dinilai adalah tanda vital, yang

mencakup nadi, tekanan darah, pernapasan dan suhu. Penilaian nadi harus mencakup

frekuensi atau laju nadi, irama nadi, kualitas serta ekualitas nadi. Berikut ini tabel

ukuran laju nadi normal pada anak berdasarkan umurnya :

Usia Istirahat (bangun) Istirahat (tidur) Aktif/Demam

Baru lahir 100 – 180 80 - 160 sampai 220

1 minggu- 3 bulan 100 – 220 80 - 200 sampai 220

3 bulan-2 tahun 80 - 150 70 - 120 sampai 200

2 tahun-10 tahun 70 - 110 60 - 90 sampai 200

>10 tahun 55 - 90 50 - 90 sampai 200

Tabel 1. Laju Nadi atau Laju Jantung Normal pada Bayi dan Anak. 3

Tekanan darah, idealnya diukur pada keempat ekstremitas. Pemeriksaan pada

satu ekstremitas dapat dibenarkan, apabila pada palpasi teraba denyut nadi yang

normal pada keempat ekstremitas (nadi pada ekstremitas dari a.brachialis atau

a.radialis dan nadi pada ekstremitas bawah a.femoralis atau a.dorsalis pedis). Pada

pengukuran hendaknya dicatat keadaan pasien saat tekanan darah diukur.

Pemeriksaan pernapasan mencakup laju pernapasan, irama atau keteraturan,

kedalamam dan pola pernapasan. Berikut ini tabel pengukuran laju pernapasan yang

normal pada anak berdasarkan umurnya :

4

Umur Rentang Rata-rata waktu tidur

Neonatus 30-60 35

Anak 1-2 tahun 25-50 25

Anak 3-4 tahun 20-30 22

Anak 5-9 tahun 15-30 18

Anak >10 tahun 15-30 15

Tabel 2. Laju Penapasan Normal per Menit. 3

Biasanya pada anak dengan diabetes melitus tipe I memiliki kondisi laju nadi,

laju pernapasan dan tekanan darah yg normal, namun jika sudah mencapai kondisi

asidosis metabolik yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus. maka kondisi

tekanan darahnya menjadi rendah, nadi cepat, dan napasnya cepat dan dalam

(pernapasan Kussmaul), disertai kesadaran menurun. 3

Setelah itu, dilakukan pemeriksaan antropometrik anak yang mencakup berat

badan, tinggi badan, dan rasio berat badan menurut tinggi badan. Kemudian berlanjut

pada pemeriksaan fisis lengkap.

Pemeriksaan penunjang

Gula darah

Analisis gula darah diperlukan untuk memonitor perubahan kadar gula darah

selama terapi dilakukan, sekurang-kurangnya satu kali setiap pemberian terapi.

Pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap jam apabila kadar glukosa turun

secara progresif atau bila diberikan infus insulin. Digunakan untuk

menegakkan diagnosis maupun pemantauan terapi.

Analisa gas darah

Pada umumnya, sampel diambil dari darah arteri, namun pengambilan darah

dari venadan kapiler pada anak dapat dilakukan untuk monitoring asidosis

karena lebih mudahdalam pengambilan dan lebih sedikit menimbulkan trauma

pada anak.Derajat keparahan ketoasidosis diabetik didefinisikan sebagai

berikut: Ringan (pH <7,30; bikarbonat, 15 mmol/L), moderat (pH <

5

7,20; bikarbonat < 10 mmol/L) dan berat (pH < 7,10; bikarbonat < 5,4

mmol/L).

Natrium

Kadar natrium umumnya menurun akibat efek dilusi hiperglikemia. Kadar

natriumyang sebenarnya dapat diprediksi, yaitu adanya penurunan 1,6 mEq/L

natrium untuksetiap kenaikan 100 mg/dL glukosa (1 mmol/L natrium untuk

setiap 3 mmol/Lglukosa). Kadar natrium umumnya meningkat selama terapi.

Apabila kadar natriumtidak meningkat selama terapi, kemungkinan

berhubungan dengan peningkatan risikoedema serebri.

Kalium

Pada pemeriksaan awal, kadar kalium umumnya normal atau meningkat,

meskipunkadar kalium total mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat

adanya kebocorankalium intraselular. Insulin membuat kalium kembali masuk

ke intraselular, dan kadarkalium mungkin menurun secara cepat selama terapi

diberikan. Pemeriksaan secara berkala setiap 1-2 jam dilakukan bersamaan

dengan monitoring EKG, terutama pada jam-jam pertama terapi. Pemeriksaan

EKG dimaksudkan untuk menilai keadaan hipokalemia atau hiperkalemianya.

Keton

Pengukuran kadar keton kapiler digunakan sebagai patokan ketoasidosis,

dimananilainya akan selalu meningkat pada KAD (> 2 mmol/L). Untuk

pemantauan terapi terdapat dua pengukuran yang dilakukan untuk menilai

perbaikan KAD, yaitu nilai pH >7,3 dan kadar keton kapiler < 1 mmol/L.6.

Hemoglobin terglikosilasi (HbA1c)

Peningkatan HbA1c menentukan diagnosis diabetes, terutama pada pasien

yang tidak mendapat penanganan sesuai standar. Kadar normalnya adalah 5-

9% kadar Hb total.

Pemeriksaan darah rutin

Peningkatan kadar leukosit sering ditemukan, meskipun tidak terdapat infeksi.

Urinalisis

Pemeriksaan urin dilakukan untuk menilai kadar glukosa dan badan keton per

24 jam,terutama bila pemeriksaan kadar keton kapiler tidak dilakukan.9.

Radiologis

CT scan kepala dilakukan bila terjadi koma atau keadaan yang menuju ke arah

koma,selain sebagai ukuran dalam menangani edema serebri.1,2

6

Working diagnose

Berdasarkan keluhan dan riwayat penyakit yang dikemukakan yaitu anak

perempuan ini datang dengan kondisi somnolen dan napasnya cepat, dalam dan

berbau buah serta sukar dibangunkan. Berat badan si anak tidak pernah naik walaupun

nafsu makan meningkat, sering BAK pada malam hari sebanyak 5-7x BAK/malam.

Tekanan darahya rendah, nadi dan frekuensi napasnya meningkat. Pemeriksaan GDS-

nya 600 mg/dL, analisis gas darahnya didapatkan pH darah turun yakni 6,8, HCO3- 15

dan pCO2 20 mmHg. Maka didiagnosis anak ini mengalami DM I yang terjadi pada

anak oleh karena faktor genetik (idiopatik) atau autoimun. 8

Diagnosis Banding

Gastroenteritis

Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana

frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.

Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang

mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan

bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus.

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak

dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau

setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat.

Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh

berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic. Diare adalah defekasi yang tidak

normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.6

Intoksikasi

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam

tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Ciri-

ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh cara pemberian,apakah

melalui mata,paru,lambung atau melalui suntikan. Karena hal ini mungkin mengubah

7

tidak hanya kecepatan absorpsi dan distribusi suatu bahan toksik,tetapi juga jenis dan

kecepatan metabolismenya,pertimbangan lain meliputi perbedaan respon jaringan.

Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti pupil sangat

kecil (pinpoint),muntah,depresi,dan hilangnya pernapasan pada keracunan akut

morfin dan alkaloid. Kulit muka merah,banyak berkeringat,tinitus,tuli,takikardia dan

hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut (aspirin). Riwayat

menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat,disertai dengan gangguan pernapasan dan

kadang-kadang henti jantung pada orang muda sering dihubungkan dengan keracunan

akut dekstroprokposifen,terutama bila digunakan bersamaan dengan alkohol. 6

Epidemiologi

Variasi geografis cukup besar dalam angka kejadian KAD pada saat awitan

diagnosis DM. Angka kejadiannya sebesar 15-67% di Eropa dan Amerika Utara dan

lebih tinggi lagi di negara sedang berkembang. Di Kanada dan Eropa, angka kejadian

KAD yang telah dihospitalisasi dan jumlah pasien baru dengan DM tipe 1 telah

diteliti, yaitu sebanyak 10 dari 100.000 anak

Onset KAD pada DM tipe 1 lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda

(berusia < 4 tahun), memiliki orang tua dengan DM tipe 1, atau anak yang berasal

dari keluarga dengan status sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-

obatan seperti glukokortikoid, antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah

immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada individu yang

sebelumnya tidak mengalami DM tipe 1.10

Risiko KAD pada anak yang sudah terdiagnosa dengan DM tipe 1 adalah 1 – 10% per

pasien per tahun. Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol

jarang mengalami episode KAD. Sekitar 75% episode KAD berkaitan dengan

kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah.10

Etiologi

Timbulnya diabetes melitus tipe I atau diabetes juvenile ini disebabkan karena

faktor keturunan yang diturunkan secara resesif. DM tipe I ini bisa juga disebabkan

karena adanya penyakit autoimun dimana mengakibatkan kerusakan sel-sel beta pada

pancreas yang berguna untuk menghasilkan insulin. Individu yang peka secara

8

genetik tampaknya memberikan respons terhadap kejadian berupa infeksi virus

(coxsackie B4, rubella, Mumps), yang nantinya akan terbentuk autoantibodi terhadap

sel beta pancreas yang mengakibatkan produksi insulin berkurang walau ada

rangsangan dari glukosa darah untuk mensekresikan insulin. Kerusakan sel-sel beta

ini dapat sebagian atau semuanya yang mengakibatkan insulinopenia dan hal ini

mengganggu metabolisme lainnya didalam tubuh yang tergantung dengan insulin. 8

Diabetes melitus tipe I diketahui memiliki peningkatan prevalensi pada orang-

orang yang mengalami kelainan endokrin seperti Addison, tiroiditis Hashimoto,

sindroma Cushing dan anemia pernisiosa. 2,8

Patofisiologi

Tiap-tiap sel dalam tubuh makhluk hidup memerlukan energi dalam

menjalankan fungsi-fungsi sel. Sumber energi utama tubuh adalah glukosa, suatu gula

sederhana yang diperoleh dari hasil penguraian makanan yang kita makan yang berisi

karbohidrat. Glukosa akan diedarkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Hormon

insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta dalam pancreas. Hormon

insulin ini berikatan dengan suatu reseptor di membran sel dan bertindak sebagai

kunci untuk membuka pintu untuk masuk ke dalam sel sehingga glukosa dapat masuk

ke sel. 11

Sebagian glukosa akan diubah sebagai penyimpanan cadangan glukosa

menjadi glikogen dan asam lemak. Saat insulin yang diproduksi tidak mencukupi atau

manakala pintu sel (resepror insulin) tidak mengenali kunci hormone insulin maka

glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, melainkan tetap berada di dalam darah. Bila

terus berlanjut seperti itu, maka terjadilah hiperglikemia. Tubuh akan mencoba untuk

menurunkan kadar glukosa darah yang tinggi itu dengan menarik air keluar dari sel ke

dalam aliran darah dan mengeluarkannya melalui urin (glukosuria). Glukosa bersifat

diuresis osmotic sehingga dapat menarik air keluar lebih banyak lagi ke dalam lumen

tubulus ginjal (poliuria). Hal ini juga menimbulkan frekuensi BAK bertambah

(polakisuria) dan rasa haus (poladipsi). 11

Berdasarkan peristiwa di atas, maka pada orang DM sering dengan keluhan

merasa haus, minum banyak air, dan sering BAK. Hal ini adalah usaha .dari tubuh

9

untuk mengurangi kelebihan glukosa darah. Pada waktu yang sama ketika tubuh

berusaha mengurangi kelebihan gula darah, sel tubuh sebetulnya kekurangan glukosa

sehingga mengirimkan sinyal ke sentral untuk merangsang tubuh untuk makan lebih

banyak sehingga timbul rasa lapar. 8,11

Sel-sel yang lapar karena tidak bisa menghasilkan energi oleh karena bahan

bakunya yaitu glukosa tidak ada di dalam sel, maka tubuh mencoba mengkonversi

lemak dan protein di dalam tubuh untuk menjadi glukosa. Pemakaian lemak dan

protein untuk menghasilkan energi bagi sel ini juga punya produk sampingan lainnya

yakni keton. Keton di dalam darah lama-lama akan meninggi dan akhirnya dibuang

juga ke urin (ketonuria +), serta mengakibatkan pH darah menjadi asam, sehingga

terjadilah yang disebut ketoasidosis (KAD). KAD ini dapat mengancam jiwa jika

terlambat ditangani karena dapat mengarah ke koma atau kematian. 8,11

Ada kaitan antara DM tipe I dengan tipe-tipe histokompatibilitas (human

leukocyte antigen atau HLA) yang spesifik. Tipe yang berkaitan dengan DM tipe I

adalah DW3 dan DW4 dimana gen histokompatibiltas ini memberi kode kepada

protein-protein yang berperan penting dalam interaksi dengan monosit-limfosit.

Protein-protein ini mengatur respons sel T yang merupakan bagian dari respons imun

tubuh. Jika terjadi kelainan yang memicu (seperti terkena infeksi virus) akan

mengganggu fungsi sel limfosit T dan terjadilah patogenesis kerusakan sel-sel beta

pulau Langerhans dimana terbentuk antibodi-antibodi terhadap komponen dari sel

beta tersebut (suatu autoimun). 8

Infeksi virus yang dapat mencetuskan sindrom diabetik seperti virus coxsakie

B4 dan Rubella. Pada virus coxsakie, virus ini mungkin bekerja menghancurkan sel-

sel beta pancreas dengan cara virus ini menetap di dalam sel-sel beta (sebagai infeksi

virus yang lambat), hal ini akan memicu respon imun terhadap virus tersebut yang

bersembunyi di dalam sel-sel beta. Virus ini juga dapat menginduksi kerusakan sel-sel

beta yang mengakibatkan penyajian determinan antigenetik yang sebelumnya tertutup

atau diubah. Sehingga antibodi yang akan terbentuk ini dapat berinteraksi dengan

determinan sel beta yang bersamaan dengan si virus. 8

10

Gambar : Patofisiologi

Tanda dan gejala

Gambaran klinis KAD sangat bervariasi, meliputi gejala klasik DM berupa poliuria,

polidipsi, polifagi ( biasanya tidak tampak pada anak dan sering anak tidak mau

makan). Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi

beberapa hari menjelang KAD dan seringkali disertai gejala mual, muntah, nyeri

perut dan penurunan kesadaran dengan derajat yang bervariasi. Muntah ditemukan

pada hampir 25% pasien KAD yang disebabkan karena asidosis metabolik, sedangkan

nyeri perut terjadi akibat menurunnya perfusi mesenterium, dehidrasi otot dan

jaringan usus serta paralisis saluran cerna akibat gangguan keseimbangan asam basa

dan elektrolit.muntah dan dehidrasi ini sering menyebabkan salah diagnosos pada saat

awal pasien datang. 10,12

Pada pemerisaan fisik didapati adanya:10

perubahan status mental ( sadar penuh sampai letargi atau koma).

Pola napas Kussmaul ( cepat dan dalam)

11

Tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemik (Turgor kulit menurun,

hipotensi, takikardi)

Diagnosis KAD didasarkan atas adanya “ trias biokimia” yakni :12

Hiperglikemik ;bila kadar gluksa darah > 11mmol/L ( >200mg/dL)

Ketonemia

Asidosis ; bila pH darah < 7.3

Derajat KAD pH HCO3

Ringan <7.3 10-15 mEq/L

Sedang <7.2 5-10 mEq/L

Berat <7.1 < 5 mEq/L

Tabel 3. Klasifikasi derajat KAD12 (Dikutip dari : Dunger dkk,2004)

Derajat dehidrasi Perkiraan

kehilangan

cairan ( % )

Bayi Anak

Ringan 5 3

Sedang 10 6

Berat 15 9

Tabel 4. Klasifikasi derajat dehidrasi Dikutip dari : standar pelayanan medis, 2005

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan

pertumbuhan yang mendekati normal. Hal yang penting ialah pertumbuhan dan

perkembangannya dengan memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaknya tidak

boleh berbeda dengan anak normal.

Pengelolaan DM terdiri dari empat pilar yakni : 11

Edukasi/Penyuluhan

12

Diet

Olahraga/aktivitas

Insulin

Non Medika mentosa

1. Penyuluhan

Penyuluhan mengenai pengelolaan DM sangat penting. Edukasi ini

berupa pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi

pasien (bila dewasa) atau kepada pihak keluarganya yang bertujuan untuk

mengubah pola perilaku pasien agar menjaga kadar glukosanya seimbang dan

kebutuhan insulin tercukupi setiap hari (terutama DM 1). 10,11

2. Diet

Standar makan diet yang baik terdiri dari karbohidrat, protein dan

lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi si anak. Karbohidrat sebanyak 60-

70% dari jumlah kalori tubuh per hari, protein 10-15% dari jumlah kalori

tubuh per hari, dan lemak 20-25% dari jumlah kalori tubuh per hari. Jumlah

kalori disesuaikan dengan umur anak, gender, pertumbuhan, status gizi, stress

akut dan kegiatan jasmani anak. Untuk penentuan status gizi dapat dipakai

BMI (Body Mass Index) atau IMT (Indeks Massa Tubuh). 10

BB (Kg)

IMT = BMI =

TB (m2)

IMT normal wanita = 18,5-22,9 kg/m2 dan IMT normal pria 20-24,9 kg/m2

Prinsip diet yang dapat dipakai ialah :

a. Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas seusianya.

b. Protein tidak kurang dari 2-3 gram/kgbb/hari.

c. 40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat.

d. Cukup vitamin dan mineral.

e. Seluruh keluarga sedapat-dapatnya ikut dalam diet ini. 2

13

3. Olahraga

Dianjurkan latihan jasmani ringan-sedang namun teratur setiap harinya

sesuai dengan keadaan penyakitnya. 10

Medika mentosa

Pemberian insulin tergantung pada aktivitas si anak. Insulin dapat diberikan

secara subkutan dan injection pump. Pada DM 1 tidak dapat diberikan insulin per oral

(sulfonureas atau biguanides) karena akan dirusak oleh enzim pencernaan. Insulin

terdiri dari short acting (Reguler insulin, Actrapid, Humolin R), intermediate (NPH,

Insulatard, Monotard, Lente), long acting (PZI, Lantus) dan ultralente (lama kerjanya

>36 jam). 2

Daya kerja Mulai bekerja (jam) Puncak (jam) Lamanya (jam)

Cepat dan sebentar ½ 2-4 6-8

Sedang 2 8-10 28-30

Lambat 4-8 14-20 24-36

Tabel 5. Daya Kerja dan Lama Kerja Insulin. 2

Cara pemberian insulin akan dimulai dengan insulin regular dalam dosis kecil,

misalnya 4 unit, tiga kali sehari sebelum makan. Berangsur-angsur dinaikkan sampai

dosis yang tepat yang dapat diketahui dari pemeriksaan urin dan gula darah. Kalau

dosis sudah tercapai, maka sebagian dari insulin regular dapat diganti dengan Lente

atau PZI (25% insulin regular dan 75% Lente) dan disuntikkan 1 kali sehari. 2

Komplikasi dari pengobatan insulin ialah hipoglikemia dan terjadinya Somogji

effect, yaitu anak jatuh dalam keadaan hipoglikemia, kemudian dalam keadaan

hiperglikemia, dimana kadar gula darah yang normal sukar dicapai. 2,11

Pengobatan untuk menangani komplikasi seperti koma ketoasidosis diabetik

(KAD), yakni :

a. Penderita harus dirawat di rumah sakit

14

b. Penanganan dehidrasi dan gangguan elektrolitnya dengan terapi cairan dan

elektrolit.1 Cairan hidrasi awal yang diberi adalah cairan salin 0,9% isotonis,

karena hiperglikemia hiperosmolar pada KAD ini bersifat universal, sehingga

cairan salin isotonis ini akan dianggap sebagai cairan hipotonis dibandingan

dengan osmolalitas serum pasien. Penurunan osmolalitas ini diharapkan terjadi

secara bertahap karena penurunan yang cepat dapat mengakibatkan terjadinya

edema otak. Oleh karena alasan yang sama, maka kecepatan pemberian cairan

isotonis ini juga diperkirakan dengan memberikan hanya 50-60% dari deficit

yang diperkirakan dalam 12 jam pertama, sisanya diberi 40-50% selama 24

jam berikutnya. Jika kadar glukosa darah sudah mendekati 300 mg/dL maka

pasien harus diberi cairan glukosa (glukosa 5% dalam 0,2 N salin) agar

membatasi penurunan osmolalitas tidak turun cepat. 5

c. Pemberian kalium harus dimulai sejak awal, karena kalium total dalam tubuh

akan sangat berkurang selama asidosis sebab dalam keadaan asidosis

metabolik, K+ yang ada di intraseluler akan berpindah ke ekstraseluler

(kebutuhan K+ meningkat walaupun kadar K+ serum normal atau meningkat).

Selama pengoreksian asidosis dan kalium, harus diperhatikan jangan sampai

pasien mengalami hipokalemi akibat pergeseran K+ kembali ke intraseluler.

Untuk pengontrolan kadar K+ dapat dimonitor dengan menggunakan EKG.

Jika hiperkalemi maka gelombang T meruncing, jika hipokalemi maka

gelombang T memendek dan ada gelombang U. Pemberian K+ dapat dibarengi

dengan cairan isotonis. 5,7

d. Pengobatan insulin. Hanya digunakan insulin regular dengan dosis awal 2-4

unit/kgbb; setengahnya diberikan secara intravena. Dua sampai empat jam

kemudian kadar gula diperiksa. Kalau kadar gula darah kurang dari 300mg%,

insulin intravena dihentikan dulu saat ini. Lalu dilanjutkan dengan terapi

insulin seperti biasanya. 5,7

Komplikasi

Komplikasi akut (jangka pendek)

Koma hipoglikemik gejala klinis hipoglikemik yakni : berkeringat,

gemetar, lapar, berdebar-debar, jika sudah berat pasien tampak

bingung, lemah, dan disorientasi koma mati. 3

15

Koma ketoasidosis bau napas aseton atau bau buah, napas

Kussmaul, lemas, mata cekung, tekanan darah turun, ketonuria (+).8

Komplikasi kronik (jangka panjang)

Mikrovaskuler (ginjal dan mata)

Makrovaskuler (Jantung koroner, pembuluh darah kaki)

Mikro dan makrovaskuler (neuropati)

Neuropati Diabetik

Neuropati diabetic ini merupakan komplikasi menahun, yang sering terjadi

adalah neuropati perifer (10-60%). Keluhan yang sering terjadi berupa kesemutan,

rasa lemah, dan baal. 8

Retinopati Diabetik

Keluhannya berupa pandangan mata kabur, katarak sampai kebutaan. 11

Nefropati Diabetik

Adanya kerusakan ginjal sampai gagal ginjal dimana dibuktikan dengan

adanya peningkatan kreatinin dan ureum serum, proteinuria yang persisten.

Keluhannya dapat berupa lemas, mual, pucat, edema sehingga sesak napas. 11

Kelainan Makrovaskuler

Adanya aliran darah ke tungkai bawah kurang baik (perabaan arteri akan

teraba kurang atau tidak ada sama sekali), sehingga sering timbul kelainan pada

tungkai bawah bila pasien DM terluka (ini juga oleh karena adanya baal pada kaki),

sehingga luka dapat berkembang menjadi ulkus sampai gangrene diabetik. 11,12

Prognosis

Sebelum insulin ditemukan anak dengan diabetes melitus meninggal sesudah

menderita selama 2 tahun, tetapi dengan adanya pengobatan insulin dapat

memperpanjang usia kehidupan, walaupun komplikasi akan timbul sesudah 10-20

tahun. 2

16

Pencegahan

Sebelum Diagnosis 12

Diagnosis awal mencakup skrining genetik dan imunologi terhadap anak

dengan risiko tinggi KAD terkait onset diabetes mellitus. Kesadaran tinggi

terhadap individu dengan riwayat keluarga dengan DM tipe 1 juga akan

membantu menurunkan risiko KAD. Berbagai strategi, seperti memberikan

penerangan dan pendidikan kepada masyarakat luas mengenai tanda dan

gejala DM memungkinkan dilakukan diagnosis dini DM pada anak < 5 tahun

untuk mencegah misdiagnosis.

Sesudah Diagnosis 12,13

Pada semua pasien DM perlu diberikan pendidikan dan penanganan secara

komprehensif dan sebaiknya tersedia akses 24 jam terhadap Pusat Diabetes.

Pasien dan keluarga harus diajarkan untuk memeriksa keton darah, pemberian

insulin, mengukur suhu tubuh, frekuensi nadi dan frekuensi nafas bila kadar

gula darah > 300mg/dL. Selain itu juga pasien diberikan informasi yang

spesifik mengenai kapan harus menghubungi pelayanan kesehatan, kadar GD

yang ditargetkan serta usaha untuk mengatasi demam dan infeksi.

Hal praktis yang dapat dilakukan adalah:

Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin

Menghindari stress

Menghindari puasa yang berkepanjangan

Mencegah dehidrasi

Mengobati infeksi secara adekuat

Melakukan pemantaun kadar gula darah/ keton secara mandiri.

17

Kesimpulan

Anak perempuan usia 7 tahun yang dibawa ke UGD RS dengan

keluhan lemas sejak beberapa jam yang lalu. Keluhan disertai nyeri perut dan kadang-

kadang muntah disertai penurunan berat badan 3 kg sejak beberapa minggu yang lalu,

semakin mudah lelah sejak beberapa hari yang lalu, serta cepat haus, sering kencing,

dan ngompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu, menderita Diabetes Melitus Tipe

1 (DMT1) dengan ketoasidosis metabolik. Penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1)

dengan ketoasidosis metabolik masih belum dapat dipastikan, namun faktor imun dan

lingkungan memegang peranan penting dalam rusaknya sel beta yang seharusnya

memproduksi insulin dan pemeriksaan penunjang melalui glukosa darah sewaktu dan

puasa serta analisa gas darah sangatlah penting untuk menentukan diagnosis kerja.

Pengobatan yang spesifik untuk penyakit Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan

ketoasidosis metabolik adalah penggantian cairan tubuh yang hilang dan insulin.

Prognosis akan menjadi baik ketika tindakan terapi berjalan dengan cepat dan tepat.

Tindakan pencegahan yang spesifik belum ada, namun pola hidup yang sehat dapat

mengurangi kemungkinan menderita Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan

ketoasidosis metabolik.

18

Daftar Pustaka

1. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu kedokteran bagaimana dokter berpikir,

bekerja, dan menampilkan diri. Edisi ke-1 Jakarta: PT Gramedia Pustaka

Utama; 2006.H.258.

2. Inzucchi S, et al. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes

Care Jan 2010; 33 (1): 62-69.

3. Bickley LS. Approach to the patient: history and physical examination. 11th

edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.P.118-27.

4. Chernecky CC, Berger BJ. Laboratory tests and diagnostics procedures. 5th

edition. Missouri: Saunders Elsevier; 2008. P. 400-512.

5. Alemzadeh R, Ali O. Diabetes Mellitus. In: Kliegman RM, Stanton BF, Geme

III JWSt, Schor NF, Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics. 19th

edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. P. 1968-97.

6. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik

Urinalisis. Edisi ke-3. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA;

2009. H. 43-6.

7. Asmadi. Teknik prosedural keperawatan: konsep dan aplikasi kebutuhan dasar

klien. Edisi ke-1. Jakarta: Salemba Medika; 2008. H. 27.

8. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino RB Jr, Imperatore G, Johansen JM. Incidence

of diabetes in youth in the united states. JAMA Jun 27 2007; 297 (24): 2716-

24.

9. Felner EI, et al. Genetic interaction among three genomic regions creates

distinct contributions to early- and late-onset type 1 diabetes mellitus. Pediatr

Diabetes Dec 2005; 6 (4): 213-20.

10. Danaei G, et al. National, regional, and global trends in fasting plasma glucose

and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination

surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million

participants. Lancet 378; 31-40.

11. Rewers A, et al. Presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes

mellitus in youth: the search for diabetes in youth study. Pediatrics May 2008;

121(5): 1258-66.

12. Neu A, et al. Ketoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in children:

frequency and clinical presentation. Pediatr Diabetes Jun 2003; 4(2): 77-81.

19