Askep Diabetes Insipidus

5/26/2018 Askep Diabetes Insipidus

1/21

(

)

. . .


2/21

. . . 2

Anatomi Kelenjar Hipofisis Posterior dan mekanisme kerja Hormon

Anti Diuretik

Kelenjar hipofisis posterior, yang juga disebut neurohipfisis,

terutama terdiri dari sel-sel seperti glia yang disebut pituisit. Pituisit ini

tidak menyekresikan hormon; sel ini hanya bekerja sebagai struktur

penunjang bagi banyak sekali serabut saraf terminal dan Ujung saraf

terminal dari jaras saraf yang berasal dari nukleus supraoptik dan nukleus

paraventrikular di hipotalamus. Jaras saraf ini berjalan menuju ke

neurohipfisis melalui tangkai hipofisis (tangkai pituitary). Bagian akhir

saraf ini merupakan kenop bulbosa yang mengandung banyak granula

sekretorik. Bagian Ujung ini terletak pada permukaan kapiler, tempat

granula tersebut menyekresikan 2 hormon hipofisis posterior : (1) hormon

antidiuretik (ADH), juga disebut sebagai vasopressin, dan (2) oksitosin.

Bila tangkai hipofisis dipotong di atas kelenjar hipofisis tetapi

seluruh hipotalamusnya dibiarkan untuh, hormon hipofisis posterior akan

terus disekresikan secara normal, sesudah mengalami penurunan sekresi

sementara selama beberapa hari; kemudian hormon-hormon tersebut

disekresikan oleh ujung serabut yang terpotong yang terletak di dalam

hipotalamus dan bukan oleh bagian akhir saraf yang terletak di dalam

kelenjar hipofisis posterior. Hal ini terjadi karena pada awalnya hormon

disintesis di dalam badan sel nukleus supraoptik dan nukleus

paraventrikular dan kemudian bergabung dengan protena pembawa yang

disebut neurofisin akan diangkut ke Ujung saraf di dalam kelenjar hipofisis

posterior, dan untuk dapat mencapai kelenjar itu dibutuhkan waktu

beberapa hari.

ADH dibentuk terutama di dalam nukleus supraoptik, sedangkan

oksitosin dibentuk terutama di dalam nukleus paraventrikular. Masing-

masing nukleus ini dapat mensintesis hormon kedua kira-kira seperenam

dari hormon primernya. Bila hormon ADH ini tidak ada, maka tubulus dan

duktus koligentes hampir tidak permeabel terhadap air, sehingga mencegah


3/21

. . . 3

reabsorbsi air dalam jumlah yang signifikan dan karena itu mempermudah

keluarnya air yang sangat banyak ke dalam urin, yang juga menyebabkan

urin menjadi sangat encer. Sebaliknya, bila ada ADH, maka permeabilitas

tubulus dan duktus koligentes terhadap air sangat meningkat dan

menyebabkan sebagian besar air direabsorbsi sewaktu cairan tubulus

melewati duktus koligentes, sehingga air yang disimpan dalam tubuh akan

lebih banyak dan menghasilkan urin yang sangat pekat.

Mekanisme yang tepat mengenai kerja ADH pada duktus untuk

meningkatkan permeabilitas duktus koligentes hanya diketahui sebagian.

Tanpa ADH, membran luminal sel epitel tubulus pada duktus koligentes

hampir tidak permeabel terhadap air. Akan tetapi, di dalam membran sel,

terdapat sejumlah besar vesikel khusus yang mempunyai pori-pori yang

sangat permeabel terhadap air, yang disebut aquaporin. Bila ADH bekerja

pada sel, ADH mula-mula akan bergabung dengan reseptor membran yang

mengaktifkan adenilil siklase dan menyebabkan pembentukan cAMP di

dalam sitoplasma sel tubulus. cAMP ini menyebabkan fosforilasi elemen di

dalam vesikel khusus, yang kemudian menyebabkan vesikel masuk ke

dalam membran sel apikal, sehingga menyediakan banyak daerah yang

bersifat permeabel terhadap air. Semua proses ini terjadi dalam waktu 5

sampai 10 menit. Kemudian, bila tidak ada ADH, seluruh proses berbalik

dalam waktu 5 sampai 10 menit berikutnya. Jadi, proses ini secara

sementara menyediakan banyak pori baru yang mempermudah difusi bebas

air dari cairan tubulus melewati sel epitel tubulus dan masuk ke dalam

cairan interstisial ginjal. Kemudian air diabsorbsi dari tubulus dan duktus

koligentes dengan cara osmosis.

Cara pengaturan sekresi ADH oleh konsentrasi osmotik cairan

ekstrasel masih belum diketahui secara tepat. Namun, di suatu tempat di

hipotalamus atau di dekat hipotalamus, terdapat reseptor neuron yang sudah

dimodifikasi yang disebut osmoreseptor. Bila cairan ekstrasel menjadi

terlalu pekat, cairan akan ditarik dengan cara osmosis keluar dari sel

osmoreseptor, sehingga ukurannya berkurang dan menimbulkan sinyal


4/21

. . .

saraf yang tepat di dalam hipotalamus agar menghasilkan sekresi ADH

tambahan. Sebaliknya, bila cairan ekstrasel menjadi terlalu encer, air

bergerak dengan cara osmosis ke arah yang berlawanan, yaitu masuk ke

dalam sel, dan menurunkan sinyal untuk sekresi ADH. Walaupun beberapa

peneliti meyakini letak osmoreseptor di dalam hipotalamus itu sendiri

(bahkan mungkin di dalam nukleus supraoptik sendiri), peneliti lainnya

meyakini bahwa osmoreseptor terletak di organum vaskulosum, suatu

struktur kaya pembuluh darah yang terletak di ventrikel ketiga pada dinding

anteroventralnya.

Kerja ADH ginjal yang paling penting adalah meningkatkan

permeabilitas air pada tubulus distal, tubulus koligentes,dan epitel duktus

koligentes. Kerja ADH dalam ginjal meningkatkan proses utama yang

terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme. Yang pertama yaitu

aliran darah melalui vase recta di medula berkurang bila terdapat adh

sehingga memperkecil pengurangan zat dalam intestinum. Yang kedua

yaitu adh meningkatkan permeabilitas di ductus pengumpul dan tubulus

ginjal sehingga makin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk

keseimbangan dengan cairan interstitial yang hiperosmotik Hal ini

membantu tubuh untuk menyimpan air dalam keadaan seperti dehidrasi.

Bila tidak ada ADH, permeabilitas tubulus distal dan duktus koligentes

terhadap air menjadi rendah, menyebabkan ginjal mengeksrkresi sejumlah

besar urin yang encer. Jadi, kerja ADH memegang peranan penting dalam

mengontrol derajat pengenceran atau pemekatan urin.

ADH berikatan dengan reseptor V2spesifik di bagian akhir tubulus

distal, tubulus koligentes dan duktus koligentes, yang meningkatkan

pembentukan cAMP dan mengaktivasi protein kinase. Kemudia kedua hal

tersebut merangsang pergerakan suatu protein intrasel, yang disebut

aquaporin-2 (AQP-2), ke sisi luminal membran sel.molekul-molekul AQP-

2 berkelompok dan bergabung dengan membran sel melalui eksositosis

untuk membentuk kanal air yang menyebabkan difusi air secara cepat

melalui sel. Juga terdapat aquaporin lainnya, AQP-3 dam AQP-4. di sisi


5/21

. . .

basolatera; dari membran sel yang menyediakan suatu jalur bagi air untuk

keluar dari sel secara cepat, walaupun hal ini tidak diyakini diatur oleh

ADH. Peningkatan kadar ADH secara kronis juga meningkatkan

pembentukan AQP-2 di sel tubulus ginjal dengan merangsang transkripsi

gen AQP-2. bila konsentrasi ADH menurun, molekul AQP-2 berpindah

kembali ke sitoplasma sel, dengan demikian memindahkan kanal air dari

membran luminal dan menurunkan permeabilitas air.

Bila osmolaritas cairan tubuh meningkat di atas normal (yaitu, zat

terlarut dalam cairan tubuh menjadi terlalu pekat), kelenjar hipofisis

posterior akan menyekresi lebih banyak ADH, yang meningkatkan

permeabilitas tubulus distal dan tubulus koligentes terhadap air. Keadaan

ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi air dalam jumlah besar dan

penurunan volume urin, tetapi tidak mengubah kecepatan ekskresi zat

terlarut oleh ginjal secara nyata.

Bila terdapat kelebihan air di dalam tubuh dan osmolaritas cairan

extrasel menurun, sekresi ADH oleh hipofisis posterior akan menurun.

Oleh sebab itu, permeabilitas tubulus distal dan tubulus koligentes terhadap

air akan menurun, yang menghasilkan sejumlah besar urin encer. Jadi,

kecepatan sekresi ADH sangat menentukan encer atau pekatnya urin yang

akan dikeluarkan oleh ginjal. (Adler, 2010)

Diabetes Insipidus

Definisi

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan,

penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat

mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga

mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.Kebanyakan

kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik

yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis

kelamin.(Khaidir Muhaj, 2009).

Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi

peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini


6/21

. . .

menyebabkan gejala seperti frekuensi kemih, nokturia (sering

terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis (buang air

kecil disengaja selama tidur atau "ngompol") Urin output.ditingkatkan

karena tidak terkonsentrasi biasanya,. Akibatnya bukannya warna

kuning, urin yang pucat, tidak berwarna atau berair tampilan dan

konsentrasi diukur (osmolalitas atau berat jenis) rendah.(Zulkifli,

2007).

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat

kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang

berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang

sangat encer (poliuri).Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan

pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang

secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak.

Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan

dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes

insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi

ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini

(keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik). (Brunner

Suddarth, 2007).

Diabetes inspidius merupakan suatu penyakit yang ditandai

dengan poliuria dan polidipsia yang disebabkan oleh defisiensi ADH.

Biasanya terjadi akibat trauma atau tumor yang mengenai

hipofisisposterior dan merupakan idiopatik ( hamcock,1999 ).

Diabetes insipidus di tandai dengan kurangnya ADH sekunder

terhadap lesi yang menghancurkan hipotalamus, stalk hipofise, atau

hipofise posterior. Kondisi ini dapat disebabkan oleh tumor, infeksi

otak atau meningen, hemoragi intracranial, atau trauma yang mengenai

tulang bagian dasar tengkorak.

Etiologi Diabetes Insipidus

Berikut ini adalah beberapa penyabab terjadinya diabetes

insipidus (Batticaca, 2008):


7/21

. . .

1. Diabetes Insipidus Central atau Neurogenik.

Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik,

paraventikular, dan filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat

pembuatan ADH/ vasopresin, menyebabkan terjadi penurunan dari

produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus dan kelenjar pituitari

posterior karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes Insipidus

Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus

pituitary, trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor

metastase dari mamae atau paru disebut Diabetes Insipidus Sekunder.

Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH

seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.

2. Diabetes insipidus Nephrogenik

Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik

sehingga ginjal terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih

yang encer.Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal

menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat

disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

a. Penyakit ginjal kronik: ginjal polikistik, medullary cystic disease,pielonefretis, obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.

b. Gangguang elektrolit: Hipokalemia, hiperkalsemia.c. Obat-obatan: litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid,

glikurid, propoksifen.

d. Penyakit sickle cellManifestasi Klinis Diabetes Insipidus

Diabetes inspisidus mempunyai beberapa gejala klinis yaitu

(Batticaca, 2008) :

a. Poliuria: urin yang dikeluarkan mencapai 20 L.b. Polidipsia karena rasa haus yang berlebihan.c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kge.

Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg


8/21

. . .

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria

dan polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum

per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya

tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul

akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut

yang timbul akibat gangguan rangsang haus.Diabetes insipidus dapat

timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada segala usia.

Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air

kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui

air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38

L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera

akan terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan

syok. (Brunner Suddarth, 2007)

Patofisiologi

Vasopresin arginin merupakan suatu hormone antidieretik

yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventikular dan filiformis,

bersama dengan peningkatnya yaitu neurofisin II.Vasopresin

kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatnya,

melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar

hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara

fisiologis, vasopressin dan neuropressin yang tidak aktif akan

desekresikan bila ada rangsangan tertentu. Sekresi vasopressin di atur

oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.

Suatu peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler atau penurunan

volume intraseluler akan merangsang sekresi vasopressin.

Vassopresin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus

pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang

melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP

siklik.Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolaritas serum

menurun.


9/21

. . .

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan

pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang

permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak

kencing. Selain itu, peningkatan osmolaritas plasma akan merangsang

pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolaritas plasma akan

menekan pusat haus.

Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi

dibandingkan dengan ambang rangsang sekresi vasopressin. Sehingga

apabila osmolaritas plasma meningkat, maka tubuh akan

mengatasinya dengan mensekresi vasopressin yang apabila masih

meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi

orang tersebut banyak minum.

Diabetes inspidius hipofisis terjadi akibat kurangnya ADH.

Penyebabnya bisa tumor hipofisis,trauma kapitis, ensefalitis,

meningitis, hipofisektomi, atau pembedahan pada otak (bedah otak ).

Diabetes inspidius nefrogenik merupakan salah satu diabetes

inspidius yang diakibatkan oleh kegagalan tubula renal untuk member

respon terhadapa ADH. Diabetes inspidius bisa transien ( sementara )

atau permanen. Diabetes insipidus transien berkaitan dengan

kehamilan yang disebabkanoleh terlalu banyak vasopresinase yang

dikeluarkan plasenta.Vasopresinase ini dapat menetralisasi efek ADH.

(Beradero,etc 2005).

Kurangnnya ADH atau ginjal tidak mampu merespon ADH

mengakibatkan tubula renal tidak bisa mereabsorpsi air yang

diperlukan. Hilangnya banyak air melalui urin ( poliuria ) merangsang

rasa haus( polidipsia ).apabila masalah ini menjadi kronis,bisa timbul

perubahan pada ginjal,pelvis ginjal,dan vesika urinaria akibat volume

urin yang banyak. (Beradero, etc 2005).


10/21

. . . 10

WOC

DIN : Adanya

kerusakan pada

tubulus ginjal

DIS : Tumor hipofise, trauma kapitis,

ensefalitis, meningitis, hipofisektomi,

pembedahan pada otak

Tubulus renal

tidak bisa

mereabsorpsi air

Kegagalan

tubulus renal

memberikanrespon terhadap

ADH

ADH berkurang

Tubulus ginjal

tidak bisa

merespon ADHyang berasal dari

hipofisis posterior

Diabetes insipidus

Penurunan

osmolaritas urinInformasi(-)

Merangsang rasahaus

Hilangnya banyak

air melalui urine

Poliuria

PolidipsiaPergantian air

yang tidak cukup

Hiperosmolaritas

di dlm serum

Turgor kulit

buruk

ehidrasi


11/21

. . . 11

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostik pada diabetes insipidus yaitu :

(Supriyanto, 2009)

1. Laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia.Jumlah irun biasanya didapatkan lebih dari 4 10 liter dan berat

jenis bervariasi dari 1,001 1,005 (normal=1,003-1,03) dengan urin

yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang dari 290

mOsml/l dan osmolalitas urine 300-450 mOsml/l. urin pucat atau

jernih.Kadar natrium urine rendah. Pemeriksaan laboratorium

menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal

lainnya tampak normal.

Test deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus

dengan defisiensi ADH parsial dan juga untuk membedakan diabetes

insipidus dengan polydipsia primer pada anak. Pemeriksaan harus

dilekukan pagi hari. Hitung BB anak dan periksa kadar osmolalitas

plasma maupum urin tiap 2 jam. Pada individu normal, osmolalitas akan

naik(


12/21

. . . 12

4. MRIMRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes

insipidus.Gambaran dengan T1 dapat membedakan kelenjar pituitary

anterior dan posterior dengan isyarat hiperintense atau yang disebut titik

terang/ isyarat terang.Titik terang muncul pada MRI kebanyakan

penderita normal namun tidak tampak pada penderita dengan lesi jaras

hipotalamik-neurohipofise.Penderita dengan diabetes insipidus autosom

dominan, titik terang biasanya muncul, mungkin disebabkan oleh

akumulasi mutan kompleks AVP-NP II. Menebalnya tangkai kelenjar

pituitary dapat terlihat dengan MRI penderita dengan diabetes insipidus

dan histiositosis Langerhans(LCH)/ infiltrasi limfosit. Pada beberapa

abnormalitas MRI dapat dideteksi bahkan sebelum bukti klinis LCH lain

ada.

Penatalaksanaan

a. Manajemen kolaboratifObat pilihan untuk klien diabetes inspidius adalah

vasopressin.Diabetes insipidus transien akibat trauma kapitis atau bedah

transfenoidal juga diberi obat vasopresin5-10 IU intramuscular (IM)

atau subkutan.Vasopressin mempunyai efek antidiuretik.

Pengobatan yang lazim dipakai untuk pasien dengan diabetes

insipidusnefrogenik adalah diet rendah natrium,rendah protein, dan obat

diuretic (Thiaside ). Diet yang rendah garam dengan obet diuretic

diharapkan dapat mengurangi sedikit pengurangan volume

cairan.Sedikit pengurangan volume cairan dapat meningkatkan

rebsorpsi natrium klorida dan air pada tubulla renal sehingga sedikit air

yang diekskresikan.

Diuretic dapat meningkatkan osmolalitas pada ruang interstistial

medular sehingga lebih banyak air yang diabsorpsi dalam tubulus

koligentes. Terapi lain yang diberikan untuk diabetes inspidius

nefrogenik adalah pemberian obat anti inflamasi nonsteroid. Obat ini


13/21

. . . 13

mencegah produksi prostaglandin oleh ginjaldan bisa menambah

kemampuan ginjal untuk mengonsentrasi urin.

Apabila pasien menunjukkan tanda hipernatremia disertai

dengan tanda-tanda SSP misalntua letargi,disorientasi, hipertermia,

pasien dapat diberikan dekstrosa dalam air atau minum air biasa kalau

ia bisa minum. Penggantian air yang hilang dilakukan dalam 48 jam

dengan hati-hati karena bisa menyebabkan edema serebral dan

kematian. (Beradero, etc 2005).

b. Manajemen keperawatanFokus intervensi keperawatan adalah mempertahankan

keseimbangan cairandan elektrolit, istirahat, dan penyuluhan mengenai

(Beradero, etc 2005):

1) pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolita) Pantau asupan dan haluaran, berat badan setiap hari, berat jenis

urin, tanda vital ( ortostatik ), turgor kulit, status neurologis

setiap 1-2 jamselama fase akut, kemudian setiap 4-8 jam sampai

pasien pulang.

b) Harus ada air yang selalu siap diminum oleh pasien.letakkan airdekat dengan pasien.

2) Beri cukup waktu untuk istirahat. Pasien sering terganggu tidurnyakarena poliuri dan nokturia.

3) Penyuluhan pasien :a) Uji diagnostic: tujuan, prosedur, dan pemantauan yang

diperlukan.

b) Obat: manajemen mandiri, cara pemakaian, dosis, frekuensi,serta efek samping. (Elis Setyawati, 2011)


14/21

. . . 1

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

A. Anamnesis1. Indentitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur,

agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin,

status perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Keluhan utamaBiasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan,

sering keram dan lemas jika minum tidak banyak.

3. Riwayat penyakit saat iniPasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi.

4. Riwayat penyakit dahuluKlien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis,

aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami

kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone

antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik

kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat

pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis, meningitis.

5. Riwayat penyakit keluargaAdakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin

ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat

keluarga dengan diabetes insipidus.

6. Pengkajian psiko-sosio-spiritualPerubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental,

kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan

hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya

perubahan peran.

B. Pemeriksaan Persistem1.

Pernafasan B1 (breath)


15/21

. . . 1

RR normal (20x/menit), tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek,

tidak memiliki riwayat asma dan suara nafas normal.

2. Kardiovaskular B2 (blood)Tekanan darah rendah ( N=120/70 mmHg), takikardi (N=60-100

x/menit), suhu badan normal (36,5oC), suara jantung vesikuler.

Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, intake 2500 cc/hr, output=

3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr, klien tampak gelisah.

3. Persyarafan B3 (brain)Kadang pasien merasa pusing, bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6,

pupil normal, orientasi tempat-waktu-orang baik, reflek bicara baik,

pendengaran baik, penglihatan baik, penghidu baik.

4. Perkemihan B4 (bladder)Poliuria, urin sangat sangat encer ( 4- 30 liter ), tidak ada perubahan

pola eliminasi, pasien mengeluh haus.

5. Pencernaan B5 (bowel)Nafsu makan baik, tidak mual dan muntah, serta BAB 2 x/hr pagi dan

sore. konstipasi

6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)Kulit bersih, turgor kulit buruk, muncul keringat dingin dan lembab,

tidak ada nyeri otot dan persendian, cepat lelah.

C. Pemeriksaan Diagnostik1. Gula darah acak didapatkan 160 mg/dl (gula darah acak normal 120-

140 m/dl)

2. Water Deprivation Test guna untuk menurunkan frekuensi yangberlebih.

3. Osmolalitas urin 50-150 mosmol/L (normal= 300-450 mosmol/L).4. Osmolalitas plasma >295 mosmol/L (normal


16/21

. . . 1

9. SGOT: 38 U/L. (normal 0 - 25 IU/L)10.SGPT: 18 U/L. (normal 0 - 25 IU/L)

Analisa Data

No Data Etiologi Masalah Keperawatan

1. a. Data Subjektif :pasien mengatakan

haus, badan terasa

lesu.sering kencing

(polyuria)

b. Data Objektif:intake=


17/21

. . . 1

1. Defisit volume cairandalam tubuhberhubungan dengan ekskresi yangmeningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.

2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenaiproses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairandalam tubuhberhubungan dengan ekskresi yangmeningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.

Tujuan : Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan.

Kriteria Hasil : Tidak ada tanda dehidrasi (turgor kulit baik,

mata tidak cowong).

TTV dalam batas normal (TD=120/70mmHg,

N=60-100x/menit, RR=20x/menit, S=37C).

No Intervensi Rasional

1. Kaji pola berkemih seperti

frekuensi dan jumlahnya.

Bandingkan keluaran urin

dan masukkan cairan.

Mengidentifikasi fungsi

kandung kemih (missal :

pengosongan kandung

kemih, fundsi ginjal dan

keseimbangan cairan).

2. Kaji tanda-tanda vital Mengetahui keadaan umum

pasien.

3. Observasi tanda-tanda

dehidrasi, seperti turgor kulit

buruk, mukosa mulut kering,

mata cowong.

Untuk mengidentifikasi

tanda-tanda dehidrasi

4. Monitor intake dan output Untuk melihat keseimbangan

cairan

5. Palpasi adanya distensi

kandung kemih dan observasi

pengeluaran cairan.

Disfungsi kandung kemih

atau merilekskan sfingter

urinarus.

6. Anjurkan pasien untuk Membantu mempertahankan


18/21

. . . 1

minum / masukan cairan 2-4

liter/hari, dan terapi cairan

sesuai dengang kebutuhan

tubuh/indikasi.

fungsi ginjal, mencegah

infeksi dan pembentukkan

batu.

7. Bersihkan daerah perineum

dan jaga agar tetap kering.

Menurunkan resiko

terjadinya iritasi kulit.

8. Berikan pengobatan sesuai

indikasi. Seperti vitamin dan

atau antiseptic urinarius serta

terapi pemberian ADH.

Mempertahakan lingkungan

asam dan menghambat

pertumbuhan bakteri.

2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenaiproses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien

Kriteria Hasil: Klien mengatakan mengetahui tentang penyakit,

pengobatan pada gejala-gejala yang timbul danmengikuti instrukasi

yang diberikan secara akurat.

No. Intevensi Rasional

1. Jelaskan tentang penyakit

yang di derita klien.

Memberi pemahaman kepada

pasien

2. Berikan pendidikan

kesehatan tentang nama obat,

dosis, waktu dan cara

pemakian, efek samping,

cara mengukur intake output.

Ajarkan pasien untuk

menghindari minum kopi,

teh dll..

Memberi pemahaman kepada

pasien

3. Jelaskan pentingnya tindak

lanjut rawat jalan yang

teratur.

Agar pasien tahu

pentingnyapemantauan

penyakit


19/21

. . . 1


20/21

. . . 20

PENUTUP

Kesimpulan

Diabetes inspidius merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan

poliuria dan polidipsia yang disebabkan oleh defisiensi ADH. Biasanya terjadi

akibat trauma atau tumor yang mengenai hipofisisposterior dan merupakan

idiopatik ( hamcock,1999 ).

Diabetes insipidus di tandai dengan kurangnya ADH sekunder terhadap

lesi yang menghancurkan hipotalamus, stalk hipofise, atau hipofise posterior.

Kondisi ini dapat disebabkan oleh tumor, infeksi otak atau meningen,

hemoragi intracranial, atau trauma yang mengenai tulang bagian dasar

tengkorak.

Diabetes insipidus dapat terjadi dari beberapa penyabab yaitu Diabetes

insipidus Central atau Neurogenik dan Diabetes Insipidus Nephrogenik. .

Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada

segala usia. satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih

yang berlebihan.Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria

dan polidipsia. Pemeriksaan diagnostik pada diabetes insipidus yaitu

Laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia, Radioimunnoassay untuk

vasopressin, rontgen cranium, MRI.

Diabetes Insipidus dapat dilakukan beberapa penatalaksanaan yaituManajemen kolaboratif, manajemen keperawatan.


21/21

. . . 21

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008.Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika.

Beradero, Mary, Mary Wilfrid Dayrit dan Yakobus Siswandi. 2005. Seri Asuhan

Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Hidayti, Afiyah. 2009. Askep Diabetes Insipidus. http://afiyahhidayti.

wordpress.com. Diakses tanggal 13 Maret 2012 pukul 04.29 WIB.

Setyawati, Elis. 2011. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan System Endokrin

(Diabetes Insipidus). http://elissetyawati.wordpress.com/. Diakses tanggal

16 Maret 2012 pukul 11.01 WIB.

Suddart & Bruner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Taylor, Cynthia M, dan Sheila Sparks Ralph. 2003. Diagnosis Keperawatan

dengan Rencana Asuhan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Thamrin, Zulkifli Ukki. 2007. Diabetes Insipidus. http://zulkiflithamrin.

blogspot.com/2007/06/diabetes-insipidus.html. Diakses tanggal 16 Maret

2012 pukul 11.46 WIB.

Tjokronegoro, Arjatmo. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi

Ketiga. Jakarta: Balia Penerbit FKUI

Waspadji, Sarwono. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI

Sudoyo, Aru. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI

Documents

Askep Diabetes Insipidus