BAB IILandasan Teori Diabetes Insipidus2.1 Definisi Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan produksi, sekresi, dan fungsi dari Anti Diuretic Hormone (ADH) serta kelainan ginjal yang tidak berespon terhadap kerja ADH fisiologis, yang ditandai dengan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).Ada dua macam diabetes insipidus, yaitu:1) Diabetes Insipidus Sentralis (DIS), disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormon antidiuretik yang secara fisiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan.2) Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN), ialah diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen (kadar ADH normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini).

2.2 EtiologiDiabetes insipidus dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu sebagai berikut:a. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan berkurangnya produksi ADH baik total maupun parsial. b. Kelenjar hipofisis posterior mengalami penurunan atau gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah.c. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan, trauma kepala, cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak), tumor otak, operasi ablasi, atau penyinaran pada kelenjar hipofisis.d. Ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH dalam darah akibat berkurangnya reseptor atau second messenger (diabetes insipidus nefrogenik). Hal ini disebabkan oleh faktor genetik dan penyakit ginjal. e. Infeksi sistem saraf pusat (ensefalitis atau meningitis).f. Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.g. Sarkoidosis atau tuberculosis.h. Gangguan aliran darah (Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak).i. Idiopatik : dalam hal ini tidak ditemukan kelainan walaupun terdapat gejala. Gejala sering mulai pada masa bayi, tetapi tidak hilang selama hidup, tanpa mengganggu kesehatan dan mempengaruhi umur penderita.

Berdasarkan klasifikasi, penyebab diabetes insipidus antara lain:1) Diabetes Insipidus Sentral (DIS) dapat terjadi akibat beberapa hal, yaitu: (Asman,dkk, 1996, hal : 816)a. Tumor-tumor pada hipotalamus.b. Tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik.c. Trauma kepala.d. Cedera operasi pada hipotalamus.e. Oklusi pembuluh darah pada intraserebral (trombosis atau perdarahan serebral, aneurisma serebral, post-partum necrosis).f. Pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis.g. Sintesis ADH terganggu.h. Kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular.i. Gagalnya pengeluaran ADH.j. Infeksi (Meningitis, ensefalitis, landry-Guillain-Barres syndrome)2) Diabetes insipidus Nefrogenik (DIN), secara fisiologis DIN dapat disebabkan oleh: (Asman,dkk, 1996, hal : 816)a. Kegagalan tubulus renal untuk bereaksi terhadap ADH, akibat: Penyakit ginjal kronik Penyakit ginjal polikistik Medullary cystic disease Pielonefritis Obstruksi ureteral Gagal ginjal lanjutb. Gangguan elektrolit Hipokalemia Hiperkalsemiac. Obat-obatan Litium Demoksiklin Asetoheksamid Tolazamid Glikurid Propoksifend. Penyakit sickle celle. Gangguan diet Intake air yang berlebihan Penurunan intake NaCl Penurunan intake proteinf. Lain-lain Multipel mieloma Amiloidosis Penyakit Sjogrens Sarkoidosis2.3. PatogenesisSecara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua yaitu diabetes insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik.0. Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :0. Pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis0. Sintesis ADH terganggu0. Kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular0. Gagalnya pengeluaran Vasopresin

3. PatofisiologiVasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

PATHWAY Diabetes Insipidus

DIS1. Kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus2. Gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior3. Antibody terhadap ADH4. Sintesis neorufisin yang abnormal

Sintesis ADH tergangguADH berkurangPengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal(diabetes insipidus nefrogenik)Kelainan ginjal, seperti: ginjal polikistik, obstruksi ureteral, gagal ginjal, medullary cystic disease

Tubulus tidak peka terhadap ADHAir kemih tidak tertahan dan tidak pekatPermeabilitas menurunDIABETES INSIPIDUSPoliuriaOsmolalitas plasma meningkatPOLIDIPSIDK: Perubahan pola eliminasi urinDehidrasiDK: Kurangnya volume cairan dan elektrolit tubuhSyok hipovolemikGangguan kesadaranLemasDK: Intoleransi AktivitasDK: Gangguan istirahat-tidurMerangsang pusat hausKurangnya informasi mengenai penyakit dan prognosisDK: Kurangnya pengetahuanDK: Cemas

2.4 Manifestasi klinisManifestasi klinis penderita diabetes insipidus ialah sebagai berikut: (Abdoerachman,dkk, 1974, hal : 290)a) Gejala utama: poliuria (banyak kencing) dan polidipsi (banyak minum). Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak. Produksi urin sangat encer dengan jumlah sekitar 4-30 liter/hari, dengan berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1001 1005 atau 50 200 mOsmol/kg berat badan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok. b) Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex.c) Pada bayi yang diberikan minum seperti biasa akan tampak kegelisahan yang tidak berhenti, sampai timbul dehidrasi, panas tinggi, dan terkadang sampai syok.d) Gejala lain: Penurunan berat badan Nocturia Kelelahan Hipotensi Gizi kurang baik Gangguan emosional Enuresis Kulit kering Anoreksia Gangguan pertumbuhan

2.5 Penatalaksanaan medisPengobatan Diabetes Insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkan. Pada pasien DIS dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nocturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktifitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Namun jika gejala itu sangat mengganggu kondisi pasien, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.Penatalaksanaan pada Diabetes Insipidus diberikan obat yang cara kerjanya menyerupai ADH. Obat obatan yang paing sering digunakan adalah vasopresin atau desmopressin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat semprot hidung (secara nasal spray) beberapa kali sehari untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Namun terlalu banyak mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan, dan gangguan lainnya. Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri.Pada DIN yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement). DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) merupakan obat piihan utama untuk DIN.\Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :a. Mengurangi jumlah air ke tubuus distal dan collecting duct.b. Memacu pelepasan ADH endogen.c. Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.Obat-obatan adjuvant yang biasa dipakai adalah :a. Diuretic Tiazidb. Klorpopamidc. Kofibratd. KarbamazepinTujuan terapi adalah untuk menajmin penggantian cairan yang adekuat, mengganti vasopressin (yang biasanya merupakan program terapeutik jangka panjang), dan untuk meneliti dan mengoreksi kondisi patologis intracranial yang mendasari. Penyebab nefrogenik memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.Penggantian dengan vasopressin. Desmopresin (DDAVP), yaitu suatu preparat sintetik vasopressin yang tidak memiliki efek vaskuler ADH alami, merupakan preparat yang sangat berguna karena mempunyai durasi kerja yang lebih lama dab efek samping yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan preparat lain yang pernah digunakan untuk mengobati penyakit ini. Preparat ini diberikan intranasal dengan menyemprotkan larutan obat kedalam hidung melalui pipa plastic fleksibel tidak yang kerjanya singkat dan diabsorpsi lewat mukosa nasal ke dalam darah. Jika kita menggunakan jalur intranasal dalam pemberian suatu obat, observasi kondisi pasien unutk mengetahui adanya ranofaringitis kronis.Bentuk terapi yang lain adalah penyuntikan intramuskuler ADH, yaitu vasopresin tannat dalam minyak, yang dilakukan bila pemberian intranasal tidak dimungkinkan. Preparat suntikan diberikan tiap 24 jam hingga 96 jam. Sebelum digunakan botol obat suntik terlebih dahulu dihangatkan atau digucangkan dengan kuat. Penyuntikan dilakukan pada malam hari agar mencapai hasil yang optimal. Kram abdomen adalahefek samping dari obat ini.Mempertahankan cairan. Klofibrat, yang merupakan preparat hipolipidemik, ternyata memiliki efek antidiuretik pada penderita diabetes insipidus yang masih sedikit mengalami vasopresin hipotalamik. Klorpropamid dan preparat tiazida juga digunakan untuk penyakit yang ringan karena kedua prepart ini bekerja menguatkan kerja vasopresin. Pasien yang menerima klorpropamid harus diingatkan tentang efek hipoglikemik.Penyebab nefrogenik. Jika diabetes insipidus tersebut disebabkan oleh gangguan ginjal, terapi ini tidak akan efektif. Preparat tiazida, penurunan garam yang ringan dan penyekat prostaglandin digunakan untuk mengobati bentuk nefrogenik diabetes insipidus.2.6 PencegahanDiabetes Insipidus diturunkan melalui gen yang mengatur hormon (defisiensi arginin pada hormon AVP). Orang yang memiliki riwayat keluarga yang mengidap diabetes harus mulai mengambil tindakan pencegahan pada tahap awal sehingga ketika penyakit diabetes tipe 2 (insipidus) mulai berkembang dalam diri mereka tidak akan terlalu berdampak kuat dalam keseluruhan kehidupannya.Jadi, bisa dikatakan untuk mencegah/ menurunkan faktor resiko DI:1. Olahraga teratur2. Tidur yang cukup dan hindari stress3. Kurangi makanan manis4. Pola makan sehat (utamakan sayur) dan minum air yang cukup.5. Kurangi makanan mengandung garam-garaman6. Hindari obesitas.7. Hindari minum-minuman keras seperti alcohol.8. Hindari terrjadinya cidera kepala berat yang dapat menyebabkan trauma kepala.2.7 Komplikasi1. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila jumah air yang diminum tidak adekuat.Dehidrasidapat menyebabkan: Mulut menjadi kering Kelemahan otot Tekanan darah rendah(hipotensi) natriumdarahDitinggikan(hipernatremia) Sunkenpenampilan untukmataAnda Demam Sakit kepala Tingkatjantung cepat Kehilangan Berat badan2. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hipenatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dapat terjadi gagal jantung kongestif.Diabetes insipidusjuga dapat menyebabkanketidakseimbanganelektrolit. Elektrolit mineraldalam darahAnda- sepertinatrium, kaliumdan kalsium-yang menjaga keseimbangancairandalam tubuh Anda.Ketidakseimbangan elektrolitdapat menyebabkan gejala, seperti: Sakit kepala Kelelahan Lekas marah Ototsakit3. Intoksikasi airAsupan cairanyang berlebihan didipsogenicdiabetes insipidusdapat menyebabkan keracunan air,suatu kondisi yangmenurunkankonsentrasi natriumdalam darah,yang dapat merusakotak.

ASUHAN KEPERAWATAN TeoriDiabetes InsipidusA. Pengkajiana. Keadaan UmumMeliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.b. Tanda-tanda VitalMeliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Pulse rate Respiratory rate Suhuc. Riwayat penyakit sebelumnyaDitanyakan apakah sebelumnya klien pernah ada riwayat trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama.d. Pengkajian Pola Gordon1. persepsi kesehatan-penatalaksanaan kesehatan mengkaji pengetahuan klien mengenai penyakitnya. Kaji upaya klien untuk mengatasi penyakitnya.2. pola nutrisi metabolic nafsu makan klien menurun. Penurunan berat badan 20% dari berat badan ideal.3. pola eliminasi kaji frekuensi eliminasi urine klien kaji karakteristik urine klien klien mengalami poliuria (sering kencing) klien mengeluh sering kencing pada malam hari (nokturia).4. pola aktivitas dan latihan kaji rasa nyeri/nafas pendek saat aktivitas/latihan kaji keterbatasan aktivitas sehari-hari (keluhan lemah, letih sulit bergerak) kaji penurunan kekuatan otot5. pola tidur dan istirahat kaji pola tidur klien. Klien dengan diabetes insipidus mengalami kencing terus menerus saat malam hari sehingga mengganggu pola tidur/istirahat klien.6. pola kognitif/perceptual kaji fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.7. pola persepsi diri/konsep diri kaji/tanyakan perasaan klien tentang dirinya saat sedang mengalami sakit. Kaji dampak sakit terhadap klien Kaji keinginan klien untuk berubah (mis : melakukan diet sehat dan latihan).8. pola peran/hubungan kaji peengaruh sakit yang diderita klien terhadap pekerjaannya kaji keefektifan hubungan klien dengan orang terdekatnya.9. pola seksualitas/reproduksi kaji dampak sakit terhadap seksualitas. Kaji perubahan perhatian terhadap aktivitas seksualitas.10. pola koping/toleransi stress kaji metode kopping yang digunakan klien untuk menghidari stress system pendukung dalam mengatasi stress11. pola nilai/kepercayaan klien tetap melaksanakan keagamaan dengan tetap sembahyang tiap ada kesempatan.e. review of system1. Sistem Pernafasan Inspeksi : frekuensi nafas normal (20/menit), Bentuk dada simetris, penggunaan otot bantu napas tidak tampak. Perkusi : paru-paru sonor/redup. Palpasi : gerakan thorak simetris Auskultasi : suara napas resonan, tidak ada bunyi yang menunjukkan gangguan.2. Sistem Kardiovaskuler Inspeksi : (-) peningkatan JVP,(-) tanda cyanosis Perkusi : Perkusi untuk menentukan letak jantung (jantung pada batas kanan di intercosta 6, atas intercosta 2, kiri intercosta 8, bawah intercosta 4/5) untuk mengetahui terjadinya kardiomegali. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada letak anatomi jantung. Auskultasi : Irama jantung regular, tidak ada bunyi jantung tambahan, TD : 90/60 mmHg,Nadi : Bradikardi3. Sistem Persyarafan Pasien tidak mengalami Pusing, orientasi baik, tidak ada perubahan pupil, kesadaran kompos metis dengan skala GCS = 15, reflek motorik penilaian 6,reflek pada mata pada penilaian 4,reflek Verbal pada penilaian 5.4. Sistem Perkemihan Adanya penurunan pembentukan hormon ADH jadi intensitas untuk berkemih semakin banyak untuk tiap harinya.Output yang berlebih (frekuensi BAK 6x/hari) apalagi pada malam hari (nokturia).5. Sistem Pencernaan Pada penurunan pembentukan hormon ADH ini juga menyababkan Klien menjadi dehidrasi jadi sistem pencernaan juga terganggu. Pada Px diare terjadinya peningkatan bising usus dan peristaltik usus yang menyebabkan terganggunya absorbsi makanan akibatnya gangguan metabolisme usus, sehingga menimbulkan gejala seperti rasa kram perut, mual, muntah.6. Sistem EndokrinKepala :Inspeksi: distribusi rambut, ketebalan, kerontokan ( hirsutisme), alopesia (botak), moon faceLeher Inspeksi : bentuk, pembesaran kelenjar thyroid, perubahan warnaPalpasi : pembesaran kelenjar (thyroid, parathyroid), nyeri tekan, suhuGenetalia : Inspeksi: Rambut pubis ( distribusi, ketebalan, kerontokan), kebersihan, pengeluaran (darah, cairan, lendir).Palpasi : adakah benjolan, kegagalan penurunan testis (kriptokismus),7. Sistem integumenInspeksi : turgor menurun, lecet atau luka, warna kulit menjadi hitam, kulit kering Palpasi : adanya penurunan suhu tubuh,.8. Sistem persepsi sensoriJika sudah terjadi komplikasi pada daerah mata klien akan mengeluhkan penglihatan kabur.9. f. Pemeriksaan Diagnostik dan PenunjangSetelah dapat ditentukan bahwa poliuria yang terjadi adalah diuresis air murni, maka langkah selanjutnya adalah untuk menentukan jenis penyakit yang menyebabkannya. Untuk itu tersedia uji-uji coba berikut:1) Hickey-Hare atau Carter-Robbins testPemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urine, sedangkan pada Diabetes Insipidus urine akan menetap atau bertambah.Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urine pada pasien DIN.Kekurangan pada pengujuian ini adalah:a. Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan menyebabkan terjadinya diuresis solute yang akan mengaburkan efek ADH.b. Interpretasi pengujicobaan ini adalah all or none sehingga tidak dapat membedakan defect partial atau komplit.2) Fluid deprivationa. Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8 hingga 12 jam atau sampai terjadi penurunan berat badan sebesar 3% hingga 5%. Kemudian ditimbang BBnya, diperiksa volume dan berat jenis atau osmolalitas urine pertama. Pada saat ini diambil sample plasma untuk mengukur osmolalitasnya.b. Pasien diminta BAK sesering mungkin paling sedikit setiap jam.c. Pasien ditimbang tiap jam apabia diuresis lebih dari 300ml/jam, atau setiap 3 jam sekali bia diuresis kurang dari 300ml/jam.d. Setiap sample urine sebaiknya diperiksa osmoalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal itu tidak mungkin dilakukan semua sample harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang lebih dahulu.3) Uji nikotinNicotine langsung merangsang sel hipotalamus yang memproduksi vasopressin. Obat yang dipakai ialah nicotine salicylate secara intra vena. Efek samping yang dapat ditimbulkan ialah mual dan muntah. Penialaian tes ini sama seperti pada Hickey-Hare test. (Abdoerachman,dkk, 1974, hal : 292-293)4) Uji vasopressinDilakukan bersama dengan pengukuran osmolalitas plasma serta urin; uji coba dengan menggunakan desmopresin (vasopressin sintetik); dan pemberian infus larutan salin hipertonis.

B. Diagnosa Kekurangan volume cairan berhubungan keluaran cairan aktif haluaran urine yang berlebihan sekunder akibat diabetes insipidus (ketidakadekuatan hormone diuretic) ditandai dengan haluaran urin berlebih (4-30 liter/hari), klien sering berkemih, haus, kulit/membrane mukosa kering, penurunan berat badan. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan permeabilitas tubulus ginjal, ditandai dengan poliuri dan nokturia. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya paparan informasi ditandai dengan pengungkapan masalah. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sering terbangun akibat poliuri, nokturia, dan polidipsi, ditandai dengan klien sering terbangun waktu malam akibat ingin berkemih dan ingin minum.

ASUHAN KEPERWATAN Kasus :Ny.X berumur 40 tahun datang ke IGD dengan keadan lemas dan mengelukan sering buang air kecil pada malam hari dan selalu merasa haus berlebian terutama saat meminum air dingin, dan juga konstipasi, ny.X juga merasa penurunan berat badan. Ny.X kemarin BB=45 sekarang 40. Pemeriksaan yang didapatkan BB= 40Kg, TB= 165Kg Suhu : 38,2C, Nadi: 80 x/mnt, TD: 100/80 mmHg, RR : 20 x/mnt, BB : 65 Kg, , intake 295 mosmol/L (normal =