ASUHAN KEPERAWATAN diabetes

insipidus

Disusun oleh :

KELOMPOK 1

1. Adey saputro

2. APRILIA KARTIKA N

3. Edi purnomo

4. Farid ZEIN

5. Martaria vidi

6. Darma bakti

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

“INSAN CENDEKIA MEDIKA”

JOMBANG

2009/2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa tak lupa penulis ucapkan,

karena atas Rahmat dan HidayahNya semata penulis dapat menyelesaikan tugas

makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Diabetus Insipidus”

Ucapan terima kasih tak lupa penulis sampaikan kepada bpk H.Nurul Huda

S.Kep.Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Sistem Endokrin 2 dan juga

kepada teman-teman yang telah membantu terselesaikannya makalah ini. Tugas

makalah ini kami buat sebagai tugas dalam mata kuliah Sistem Endokrin 2.

Penulis menyadari bahwa makalah yang kami buat ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun demi

penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Dan kami berharap makalah ini

nantinya dapat bermanfaat bagi berbagai pihak, terutama untuk penulis sendiri.

Jombang, 9 Oktober 2010

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................

...............................................................................................................................i

KATA PENGANTAR............................................................................................

..............................................................................................................................ii

DAFTAR ISI...........................................................................................................

..............................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................

..............................................................................................................................1

1.1 Latar Belakang......................................................................................

............................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah.................................................................................

............................................................................................................1

1.3 Tujuan...................................................................................................

............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................

..............................................................................................................................3

2.1 Pengertian.............................................................................................

............................................................................................................3

2.2 Etiologi..................................................................................................

............................................................................................................3

2.3 Manifestasi Klinis.................................................................................

............................................................................................................5

2.4 Patofisiologi..........................................................................................

............................................................................................................6

2.5 Pemeriksaan Diagnostik........................................................................

............................................................................................................8

2.6 Penatalaksanaan....................................................................................

............................................................................................................8

BAB III

2.7 Asuhan Keperawatan Konjungtivitis pada anak……………………………. 10

iii

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................

............................................................................................................................23

iv

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan

memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk

mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling

berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,

medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari

saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari

kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan. Sistem

endokrin mempunyai lima fungsi umum yaitu membedakan sistem saraf dan

sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang, menstimulasi urutan

perkembangan dan mengkoordinasi sistem reproduktif serta memelihara

lingkungan internal optimal. Hormon yang larut dalam air termasuk

polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH),

gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin). Hormon

yang larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron,

testosteron, glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Hormon

yang larut dalam air bekerja melalui sistem mesenger-kedua, sementara

hormon steroid dapat menembus membran sel dengan bebas.D. Karakteristik

Meskipun setiap hormon adalah unik dan mempunyai fungsi dan struktur

tersendiri, namun semua hormon mempunyai karakteristik.

Hormon bekerja dalam sistem umpan balik. Loop umpan balik dapat

positif atau negatif dan memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam

situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju aktivitas selular. Hormon

tidak mengawali perubahan biokimia. Hormon hanya mempegaruhi sel-sel

yang mengandung reseptor yang sesuai, yang melalukan : fungsi spesifik. Di

sini penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut mengenai salah satu penyakit

yang terjadi akibat gangguan hormone ADH(anti diuretic hormon) yaitu

Diabetus Insipidus.

5

1.2 Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalh ini adalah sebagai

berikut:

1. Apakah yang dimaksud dengan Diabetus Insipidus?

2. Apakah macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus?

3. Apakah etiologi/penyebab Diabetus Insipidus?

4. Bagaimanakah tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus?

5. Bagaimanakah patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus

6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus?

7. Bagaimanakah penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus

Insipidus?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian/definisi Diabetus Insipidus

2. Untuk mengetahui macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus

3. Untuk mengetahui etiologi/penyebab Diabetus Insipidus

4. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus

5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus

7. Untuk mengetahui penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus

Insipidus

6

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Diabetus Insipidus

Diabetes insipidus merupakan suatu gangguan proses metabolisme

air di dalam ginjal (khususnya masalah reabsorbsi air) yang disebabkan

karena adanya kekurangan hormon ADH (Anti Diuretik Hormon).

(Suparman. 1987, Ilmu Penyakit Dalam)

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan,

penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu

mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan

kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat

kekurangan hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang

berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang

sangat encer (poliuri). (Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah

3)

Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormone

antidiuretik (vasopressin) yaitu hormone yang secara alami mencegah

pembentukan air kemih yang terlalu banyak, hormone ini unik karena

dibuat dihipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan kedalam aliran darah

oleh hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa tejadi  jika kadar

hormone antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang

normal terhadap hormone ini (keadaan ini disebut Diabetes Insipidus

nefrogenik)

2.2 Macam-Macam/Klasifikasi Diabetus Insipidus

Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu:

1. Diabetes Insipidus Sentral (CDI)

Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan

ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau

7

penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan

nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang

mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul

karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis

posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan

kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.

Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak

adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak

mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH

yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis

neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu

pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus

sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada

pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang

menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis

tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum

dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau

meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang

bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.

Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang

diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada

hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang

berada di luar sawar daerah otak

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI).

Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes

insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen.

2.3 Etiologi

1. Diabitus insipidus central atau neurogenik(CDI).

Kelainan hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena

familial atau idiopatic. Disebut diabitus insipidus primer.

Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus –

pituitary, trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah,

8

tumor metastase dari mamae atau paru di sebut diabitus

insipidus sekunder.

Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi sintesis dan sekresi

ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.

2.Diabitus insipidus Nephrogenik(NDI)

Suatu defec yang diturunkan.

Tubulus ginjal tidak berespon terhadap ADH

2.4 Tanda dan Gejala/Manifestasi Klinis

Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat

setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah:

1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter )

2. Polidipsi 5- 10 lt/hari

3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll)

4. Hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m.

Osm/kg

5. Hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m.

Osm/kg

6. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB

2.5 Patofisiologi

Patofisiologi Diabetus Insipidus secara umum

Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus

ginjal dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika

produksi ADH menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak

mereabsorbsi air, sehingga air banyak diekskresikan menjadi urine,

urinenya menjadi sangat encer dan banyak ( poliuria ) sehingga

menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum. Peningkatan

osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus

kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral

( polidipsi ). Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada,

dehidrasi akan semakin memburuk. Pada diabitus militus urine banyak

9

mengandung glukosa sedangkan pada diabitus insipidus urinenya sangat

tidak mengandung glukosa dan sangat encer.

Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan

ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan

nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang

mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena

gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior

dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi

jika dibutuhkan. Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena

tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak

mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang

tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin

suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH.

Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya

antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam

serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah

neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang

normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu

adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH

sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes

insipidus sentral. Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes

insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat

pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang

berada di luar sawar daerah otak

Patofisiologi WOC

kelainan fungsi hipotalamus

penurunan pembentukan ADH

10

air kemih tidak terkontrol

diuresis osmotik

poliuri

dehidrasi

polidipsi

2.6 Penatalaksanaan Medis

Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya.

1. Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon

antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat semprot hidung beberapa kali

sehari untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal.

Terlalu banyak mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan

cairan, pembengkakan dan gangguan lainnya.

2. Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan

menjalani pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri.

11

3. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang

merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti klorpropamid,

karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid).

Tetapi obat-obat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total

pada diabetes insipidus yang berat.

4. Terapi cairan parenteral.

5. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide,

clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.

6. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan

vasopresin( larutan pteresine)

7. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia

dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak

diperlukan terapi khusus.

8. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti

(hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine

vasopressin) yang merupakan pilihan utama.

9. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur

keseimbangan air, seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat,

Karbamazepin.

.

2.7 Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

a. Riwayat:

Trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat,

infeksi kranial, tumor paru/mamae. Riwayat keluarga menderita kerusakan

tubulus ginjal atau penyakit yang sama.

b. Pemeriksaan fisik

Gastro intestinal : polidipsi, BB turun

Kardiovaskular : tanda dehidrasi ( nadi cepat, TD turun, dll)

Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat )

12

Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia

Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastic

c. Pemeriksaan penunjang

Hiperosmolar serum

Hipoosmolar urine

Berat Jenis urine kurang dari 1.005

Gangguan elektrolit.

2.Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.

2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic

yang ditandai dengan keram dan lemas

3. Kerusakan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multiple

(gangguan reabsorbsi air di tubulus ginjal)

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan demam dan hal yang

menyebabkan terjaga (poliuri)

3. Intervensi

1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.

Tujuan: kebutuhan cairan pada pasien dapat terpenuhi.

mandiri :

Kaji riwayat pasien sehubungan dengan pengeluaran urin yang banyak

Pantau TTV, catat adanya tekanan darah ortostatik

Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa

Pantau masukan, dan pengeluaran, catat berat jenis urin

Ukur BB setiap hari

Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual,muntah, lemas

kolaborasi :

berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan

penyuntikan intramuskuler ADH

pertahankan cairan dengan klofibrat

13

tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan

selama 8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB

osmolalitas urin

osmolalitas serum

kadar Na serum

infuse larutan hipertonis

observasi

observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat

observasi tanda-tanda syok

observasi adanya distensi vaskuler

edukasi :

pasien yang diduga menderita DI memerlukan dorongan dan dukungan

pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial

pasien dan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak

lanjut dan berbagai tindakan darurat

pasien disarankan menyimpan obat serta informasi akuratpenggunaan

vasopressin dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner

2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic

yang ditandai dengan keram dan lemas

mandiri:

Evaluasi laporan kelelahanPerhatikan kemampuan tidur/istirahat

Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Rencanakan periode istirahat adekuatTingkatkan partisipasi sesuai

toleransi pasien

kolaborasi:

Awasi kadar elektrolit termasuk natrium, kaliumAwasi ketidakmampuan

meningkatkan berat jenis dan osmolalitas urin

observasi:

Observasi tanda-tanda kelelahan, lemas

Observasi tanda-tanda dehidrasi,lemasObservasi batasan cairan ketika

keinginan minum yang luar biasaPantau kondisi pasien sesering mungkin

14

selama tes pemeriksaanPantau takikardi, penurunan berat yang ekstrim,

hipotensi

edukasi:

Anjurkan pasien untuk mengistirahatkan bagian yang keramPasien dan

anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjutdan

berbagai tindakan darurat

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai

proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit,

pengobatan dan perawatan diri.

Intervensi :

Jelaskan konsep dasar proses penyakit.

Jelaskan mengenai obat-obatan.

Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang

seimbang.

Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.

Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas.

Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis.

Evaluasi :

Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit,

pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya

mendapatkan gelang waspada medis.

4. Kurangnya pengetahuan bd tidak adanya informasi tentang proses

penyakit, tindakan dan perawatan diri.

KH : Klien mengatakan mengetahui tentang penyakit pengobatan gejala-

gejala yg dilaporkan perlunya memakai tanda pengenal cara mengukur

intake output dan BJ urineIntervensi :

Jelaskan konsep penyakit

Berikan penkes tentang nama obat, dosis, waktu dan cara pemakian, efek

samping, cara mengukur BJ urine dan intake output

Anjurkan memperhatikan intake output.

Berikan penjelasan supaya tidak minum kopi, alkohol dan the.

15

Anjurkan kontrol secara teratur.

Jelaskan perlunya memakai tanda pengenal.

16

BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan

hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan

pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).

Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral

(CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI). Diabetes insipidus sentralis

disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat

merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini

terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis

hypotalamus yang mensintesis ADH. Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI)

dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen.

Diabitus insipidus central atau neurogenik(CDI) disebabkan oleh kelainan

hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic dan

juga disebabkan oleh kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus –

pituitary, trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah, tumor metastase

dari mamae atau paru di sebut diabitus insipidus sekunder. Diabitus insipidus

Nephrogenik(NDI) disebabkan oleh suatu defec yang diturunkan dan tubulus

ginjal tidak berespon terhadap ADH.

Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat

setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah: Poliuria sangat encer

( 4- 30 liter ), Polidipsi 5- 10 lt/hari, gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir

kering dll), hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m.

Osm/kg, hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m. Osm/kg

dan berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB.

Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal

dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH

menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air

17

banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak

( poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum.

Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus

kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ).

Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan

semakin memburuk. Pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak mengandung

glukosa dan sangat encer.

Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya. Vasopresin

atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Suntikan hormon

antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau

penderita yang tidak sadarkan diri. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan

oleh obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti

klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid). Tetapi obat-

obat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus

yang berat. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide,

clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.

18

DAFTAR PUSTAKA

Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai

FKUI

Effendi, Dr. Hasjim. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan

Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung

Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit

Yayasan IAPK Padjajaran Bandung

A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC

http://afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/24/diabetes-insipidus/

19