Anemias Hemolticas Extracorpusculares

Inmunes: Aloinmunes: Reac. Hemol. Transfusional EHRN Autoinmunes: Ac. Calientes (37C) IgG-IgM Ac. Fros (en lisis celular x QT)

Causas Infecciones

Mecanismo Mecanismo

Insuficiencia El FT es liberado de los hepatocitos Hepatopatas heptica lesionados Enfermedad hepato- Disminucin clearance de Fa de la celular grave coagulacin y fibrinolisis Disminucin de sntesis de factores e inhibidores de la coagulacin Rx hemoltica Transfusin Sustancias similares a la TPL derivadas Ag-Ac incompatible de los eritrocitos en la hemlisis activan FT Hemlisis aguda

Loxosceles

laeta

Efecto toxina: Esfingomielinasa

La esfingomielinasa provoca

alteracin de membranas celulares Activa mecanismo inflamatorio Induce quimiotaxis de neutrfilos Activa el complemento

Loxoscelismo cutneo edematoso 90% de los casos Eritema, prurito y dolor local Aumento de volumen

Loxoscelismo cutneo necrtico Aparece en el curso de 24 a 48 horas Muy dolorosa Placa violcea rodeada por un fuerte halo eritematoso y edematoso Infiltracin inflamatoria que evoluciona a gangrena seca que se desprende en un lapso de 15 das o ms.

Loxoscelismo cutneo visceral

10-15% de los casos. Cuadro grave y de alta letalidad (25%) Durante las primeras 24 a 48 hrs. Aparece fiebre alta y sostenida, anemia violenta y progresiva, ictericia marcada, hematuria y hemoglobinuria Puede producir insuficiencia renal aguda El CEG se agrava rpidamente

Rev Md Chile 2005; 133: 219-223

PARASITOSIS

Agente causal Plasmodium sp (falciparum, vivax, ovale, malariae) Mecanismo: inoculacin del parsito por picadura de mosquito. Esporozoito (parnquima heptico 8-15 das) Merozoito (invasin hemate)

Malaria o Paludismo

SEPSISInfeccin bacteriana generalizada del organismo Toxinas daan membrana del hemate generando lisis. CID