Presentasi KasusPemantauan Kedaruratan Anestesi pada Pasien dengan Perforasi Gaster, Pneumonia, Sepsis dan Acute Kidney Injury

DOKTER PEMBIMBINGdr.Vera Irawaty, Sp.An, KIC

DISUSUN OLEHFenni Cokro030.09.086Maulita Agustine 030.10.171Adisti Zakyatunnisa030.10.006

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESIOLOGIRUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI JAKARTAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIPERIODE 01 DESEMBER 2014 03 JANUARI 2015KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan Presentasi Kasus dengan judul Pemantauan Kedaruratan Anestesi pada Pasien dengan Perforasi Gaster, Pneumonia, Sepsis dan Acute Kidney Injury. Presentasi Kasus ini diajukan dalam rangka melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Anestesi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati periode 01 Desember 2014 - 03 Januari 2015 dan juga bertujuan untuk menambah wawasan bagi penyusun serta pembaca mengenai Pemantauan Kedaruratan Anestesi pada Pasien dengan Perforasi Gaster, Pneumonia, Sepsis dan Acute Kidney Injury. Dalam kesempatan ini penyusun ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan presentasi kasus ini, kepada dr. Vera Irawany, Sp.An KIC, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati.Penyusun menyadari presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna, sehingga penyusun mengharapkan saran dan kritik yang dapat membangun dari semua pihak agar presentasi kasus ini dapat menjadi lebih baik dan berguna bagi semua pihak yang membacanya. Penyusun memohon maaf sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam presentasi kasus ini.

Jakarta, Desember 2014

Penyusun

BAB IPENDAHULUANPerforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang kompleks dari dinding lambung, usus halus, usus besar yang mengakibatkan bocornya isi dari organ gastrointestinal ke rongga perut. Perforasi dari organ gastrointestinal mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut yang dikenal dengan istilah peritonitis. Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung ke dalam rongga perut. Insiden perforasi ulkus duodenum 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir dari perforasi gaster disebabkan oleh keganasan pada lambung. Tatalaksana perforasi gaster dilakukan tindakan operasi laparatomi dengan tujuan mengoreksi masalah anatomi yang mendasari, mengoreksi penyebab peritonitis serta membuang setiap material asing di rongga peritonerum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri. Laparatomi sering menimbulkan perdarahan yang cukup banyak dan memerlukan waktu operasi yang cukup lama. Sehingga diperlukan pengawasan hemodinamik sebelum, selama dan setelah operasi laparatomi.

BAB IILAPORAN KASUSIdentitasNomor RM : 01335897Nama: Tn. IUmur : 66 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamDiagnosis: Peritonitis umum ec perforasi gaster, pneumonia, sepsis dan acute kidney injury (AKI)Rencana Operasi : Laparatomi Eksplorasi

AnamnesisKeluhan Utama : nyeri pada seluruh regio perutRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri pada seluruh regio perut sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri seperti tertusuk dan timbul secara tiba-tiba dan hilang apabila beristirahat. Nyeri akan bertambah jika pasien batuk dan bergerak. Lebih kurang 3 bulan pasien sering mengeluh merasa kembung dan terkadang perut terasa keras, sehingga pasien berobat ke salah satu rumah sakit di Jakarta dan keluhan tidak berkurang. Pasien memiliki kebiasan minum jamu untuk menghilangkan pegal selama beberapa tahun belakangan ini.Riwayat Operasi : (-)Riwayat Alergi : obat (-), makanan (-)Riwayat penyakit yang sedang / pernah diderita : Asma (-), Diabetes Melitus (-), Hipertensi (-), Infeksi Saluran Napas Atas (-), Stroke (-). Obesitas (-), Penyakit Paru (Pneumonia), Penyakit Ginjal (AKI), Penyakit Jantung (-), Penyakit Hati (-), Pembekuan Darah (-).Pemeriksaan FisikTanda Vital : Kesadaran: Compos Mentis Kesan Umum: Tampak Sakit Sedang Berat Badan: 50 kg Tinggi Badan: 165 cm Tekanan Darah: 140/90 mmHg Suhu: 36,9C Frekuensi Nadi: 130 x/menit Frekuensi Pernapasan: 25 x/menit

Pemeriksaan Leher dan Kepala : Trismus : gangguan motorik nervus V (-), spasme otot pengunyah (-), kesulitan membuka mulut (-) Leher : gangguan mobilisasi leher (-), trauma tulang belakang (-), leher pendek (+), massa / tumor (-), perbesaran KGB (-), deviasi trakea (-) Mallapati score : class I Keadaan gigi mulut : hilangnya gigi (-), gigi palsu (-), maksila / gigi maju (-), micronagtia (-), mandibula menonjol (-), gerak TMJ terbatas (-)Pemeriksaan Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi: ictus cordis teraba di ICS IV 1 cm medial linea midclavicula sinistra, thrill (-) Perkusi: Batas jantung atas setinggi ICS II garis parasternalis kiri dengan suara redup, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS III V garis sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung kiri setinggi ICS V axillaris anterior kiri dengan suara redup. Auskultasi : irama teratur, dengan frekuensi heart rate 130x/mnt, SI dan SII pada keempat katup jantung reguler, SI lebih terdengar keras pada mitral dan trikuspid, SII lebih terdengar keras pada aorta dan pulmonal, tidak ada spliting, suara jantung tambahan(-), gallop (-), tidak terdapat ejection sound, sistolik clik, opening snap, SIV. Murmur (-) pada keempat katup jantung

Pemeriksaan Paru : Inspeksi : bentuk thorax normal, simetris mengembang saat inspirasi dan mengempis saat ekspirasi, tidak ada yang tertinggal Palpasi: pergerakan dada saat saat bernapas simetris kiri kanan, tidak ada hemithorak yang tertinggal, vocal fremitus sama kuat kiri dan kanan teraba sama kuat. Perkusi : sonor pada kedua lapang paru Auskultasi: suara napas vesikuler +/+ Ronki +/+. Wheezing -/-, slam -/-Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi: bentuk abdomen cembung Palpasi: tegang, nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: timpani pada 9 regio abdomen Auskultasi: bising usus 1x per menitPemeriksaan Ekstremitas : jari tabuh (-), sianosis (-), luka (-), infeksi kulit (-), edema (-)Pemeriksaan Punggung : deformitas vertebrae (-), infeksi (-)Status Neurologis : Status Mental : baik Kesadaran: E4, M6, V5 Fungsi motorik sensorik : baik Kekuatan motorik 5555 5555 5555 5555

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium02 Desember 2014 Hemoglobin : 12,4 g/dl Hematokrit : 40% Leukosit : 8800/l Trombosit : 349000/l Ureum : 111 mg/dl Kreatinin : 2,8 mg/dl GDS : 151 mg/dl Natrium : 136 mmol/l Kalium : 4,75 mmol/l Klorida : 105 mmol/l PT : 13.0 detik INR : 0,95 APTT : 31.0 detik

03 Desember 2014 pH : 7,458 PCO2 : 24,7 mmHg PO2 : 63,6 mmHg HCO3 : 17,1 mmol/L BE : -4.8 mmol/L Saturasi O2 : 93,8%Rontgent Thorax tanggal 03 Desember 2014 Trakea di tengah Aorta baik Mediastinum superior tidak melebar Cor : kesan tidak membesar Pulmo : kedua hillus tidak menebal Tampak infiltrat diperihiler bilateral dan parakardial kanan Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik Tulang-tulang costae intak Kesan : cor dbn, infiltrat diperihiler bilateral dan parakardia kanan, DD/ pneumoniaAssasment : ASA III EPlaning: Surat izin operasi, surat izin tindakan anestesiPuasa 6 jam pre operasiSedia darah PRC 500 cc, FFP 500 ccPost op ICU

Laporan Anestesi19.40Pasien masuk ruang operasi, dipasang monitor EKG, tensimeter, saturasi oksigen, IV line terpasang (tangan kanan no 22 G dan 18 G). Dengan TD 140/90 mmHg, nadi 130x / menit, RR 25x/menit, dan saturasi oksigen 95-96% dengan udara bebas.19.45Dilakukan premedikasi dengan fentanyl 200 mcg, induksi dengan propofol 160 mg. Intubasi difasilitasi dengan rocuronium 40 mg, menggunakan ETT kinking no 7,5 Cuff (+). Terjadi kesulitan intubasi dikarenakan leher yang pendek. Maintenance dengan menggunakan 50% air, 50% O2 dan sevoflurane 2% MAC. Dengan TD 140/60 mmHg, nadi 118 x/menit dengan saturasi oksigen 100%.20.00Operasi laparatomi dilakukanOperasi berlangsung selama 2 jam 30 menitSelama operasi, frekuensi nadi: 100-130 x/menitTekanan darah: 100-150 / 55-85 mmHgSaturasi oksigen: 96-100%Produksi urin: 250 ccCairan masuk: Kristaloid 1500 cc, Koloid 1000 ccPerdarahan: 300 cc22.30Operasi selesai dengan TD 120/60 mmHg, nadi 120 x/menit, saturasi oksigen 98%. Kemudian pasien di reverse dengan menggunakan sulfas atropin dan prostigmin 2:2. Secara perlahan dengan bantuan pasien dapat bernapas spontan dan dilakukan suction untuk membersihkan jalan napas. Terdapat refleks menelan. Kemudian dilakukan ekstubasi dan diberikan oksigen selama 2 menit dan tampak pasien dapat bernapas spontan.23.00Pasien dipindahkan ke ruang pemulihan dan tampak seperti kesulitan bernapas dengan keadaan umum somnolen dan gelisah. TD 138/79 mmHg, nadi 125 x/menit, RR 35 x/menit dengan saturasi oksigen 85%. Pasien tampak sianosis kemudian dilakukan intubasi ulang dengan fentanyl 100 mcg dan propofol 100 mg. Keadaan umum dalam pengaruh obat, TD 125/77 mmHg, nadi 120 x/menit, RR 30x/menit dengan saturasi oksigen 97-99% dengan Jackson Reese 10 lpm dan pasien langsung dipindahkan ke ICU dengan keadaan umum dalam pengaruh obat, TD 122/70 mmHg, Nadi 120x/menit dengan ventilator mode SIMV TV 500 RR 12 PEEP 5 FiO2 50% dan tampak saturasi oksigen 100% dengan analgetik fentanyl 25 mcg/jam.

Laporan ICUTanggal 04 Desember 2014 (01.00 06.00 WIB)ObservasiKesadaran ApatisAirway : Slyme (-) Breathing : sesak napas (+), sianosis (-), RR : 31x/menit, ventilator PSIMV-12 PC 14 VT 388-511 cc, PS 12, FiO2: 50%, PEEP: 5Circulation : TD 100-120/65-80 mmHg, akral hangat, suhu 35,2 - 36C

Intake Enteral Parenteral

Obat-obatan ParenteralPuasaAsering 500 mlAminofluid 500 ml

Meropenem 3 x 2 grOmeperazole 2 x 40 mgVit. K 3 x 10 mgTransamin 3 x 500 mgVit. C 1 x 1 grRecofol 1% 3 4 cc / jamFentanyl 100 mg + Cedanton 8 mg / 24 jam

Balans CairanCairan masuk

Cairan keluar

IWLBalansParenteral : 445 ccTotal : 445 ccUrine : 100 + 200 = 300 ccTotal : 300 cc150 cc445 300 - 150 = - 5

Daftar MasalahTekanan darah belum stabil, asidosis metabolic dan respiratorik terkompensasi sebagian, gangguan fungsi ginjal, sepsis berat.

BAB IIIPEMBAHASANPasien laki-laki umur 66 tahun datang dengan keluhan nyeri pada seluruh regio perut. Dari pemeriksaan yang didapat pasien didiagnosa dengan Peritonitis umum e.c perforasi gaster, pneumonia, sepsis dan gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury). Penanganan pasien berupa laparatomi eksplorasi. Persiapan yang perlu diperhatikan sebelum operasi adalah untuk mengetahui kondisi kardiopulmonal pasien. Penilaian fungsi respirasi dapat dilakukan dengan menilai kemampuan aktivitas fisik pasien sehari-hari, apakah ada keluhan berupa sesak nafas saat melakukan aktivitas tertentu. Untuk membantu meningkatkan pengosongan lambung dan menurunkan volume serta keasaman lambung selain dengan puasa, pasien dapat dianjurkan untuk pemberian Metoclopramide 10 mg secara IV selama 1 jam pre operasi dan Na citrate 30 ml secara oral 10 menit sebelum operasi.Monitoring intraoperasi meliputi monitoring hemodinamik, saturasi oksigen dan end tidal CO2. Pada pasien ini ditemukan kesulitan sewaktu dilakukan intubasi dikarenakan leher yang pendek, pada kondisi ini yang perlu diperhatikan berupa penanganan yang cepat untuk jalan napas disamping harus memperhatikan resiko aspirasi. Operasi yang berlangsung selama 2 jam 30 menit, tidak ada tanda-tanda gangguan hemodinamik. Selama operasi, frekuensi nadi: 100-130 x/menit, tekanan darah: 100-150 / 55-85 mmHg, saturasi oksigen: 96-100%, produksi urin: 250 cc, cairan masuk: Kristaloid 1500 cc, Koloid 1000 cc serta perdarahan: 300 cc.Pasca operasi, dilakukan ekstubasi dimana pada pasien ini selain menderita perforasi gaster juga terdapat pneumonia, sepsis dan gangguan ginjal akut. Kelalaian ini yang menyebabkan terjadi syok septik pada pasien.Pneumonia pada pasien tidak ditemukan sewaktu anamnesis, dari pemeriksaan fisik hanya didapatkan ronkhi pada kedua lapang paru, serta dilihat dari pemeriksaan laboratorium ditemukan kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI pada penderita riwayat penyakit ginjal serta gambaran infiltrat pada hasil foto thorax. Disamping telah menyingkirkan diagnosis banding pneumonia.Pneumonia adalah yang paling umum diidentifikasi infeksi yang menyebabkan sepsis. Pria, penderita diabetes, dan non-kulit putih lebih sering mengalami sepsis, dan mortalitas yang berhubungan dengan sepsis adalah tertinggi di antara laki-laki kulit hitam. Pada pasien ini berdasarkan tanda klinis

Sepsis yang dialami pasien tergolong sepsis berat, berdasarkan kriteria sepsis berat dibawah ini.

Sepsis pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya pneumonia yang juga diperberat dengan perforasi gaster sehingga menimbulkan respon infeksi dan inflamasi yang sistemik. Hal ini yang menyebabkan keadaan umum pasien menjadi buruk.

Dikatakan syok septik dikarenakan beberapa faktor predisposisi seperti diabetes, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi. Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan hipovolemia dan hipotensi. Penanganan pada pasien syok berupa stabilisasi fungsi-fungsi vital, identifikasi dan koreksi gangguan hemodinamik dan metabolik.Keadaan pasien ini diperberat dengan ditemukan asidosis metabolik dan asidosis respiratorik pada pemeriksaan analisa gas darah. Gagal sirkulasi menyebabkan asidosis laktat dan gagal pernapasan membawa ke hiperkapnia. Asidosis metabolik repiratorik campuran juga dapat terjadi pada pasien penyakit paru yang mengalami gangguan ginjal atau sepsis.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA4.1 Perforasi GasterPerforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatiotecta). Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis akut mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appendicitis tersebut.Etiologi Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa. Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy. Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus. Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik. Penyakit inflamasi usus: perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohns disease. Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma Radioterapi dari keganasan serviks dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus. Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.Patofisiologi Banyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap terjadinya ulkus peptikum. Walau telah diyakini bahwa ulkus gaster dan duodenum disebabkan oleh infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID, jalur akhir dari pembentukan ulkus ialah perlukaan karena asam yang dihasilkan terhadap barier mukosa gastroduodenum. Eliminasi infeksi H. pylori atau penggunaan NSAID penting untuk penyembuhan ulkus yang optimal dan mungkin bahkan lebih penting untuk mencegah ulkus berulang dan/atau komplikasi yang ditimbulkannya. Beberapa penyakit lain yang dipercaya menimbulkan ulkus peptikum antara lain sindroma Zollinger Ellison (gastrinoma), hiperfungsi sel G antrum dan/atau hiperplasia, mastositosis sistemik, trauma, luka bakar, dan stress psikologis berat. Faktor penyebab lain termasuk obat-obatan (NSAID, aspirin, dan kokain), merokok, alkohol dan stres psikologis.

Stadium Perforasi GasterPerforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan terjadinya peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Cairan lambung dan duodenum akan mengalir ke kelok parakolika kanan menimbulkan nyeri diseluruh perut.Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di bagian bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu, akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan meningkat dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik.Gejala KlinisManifestasi ulkus gaster muncul dalam bentuk nyeri, perdarahan dan obstruksi serta perforasi. Pembedahan dibutuhkan pada 8% hingga 20% dari pasien-pasien dengan komplikasi ulkus gaster. Sekitar 90% pasien dengan ulkus peptikum mengeluhkan nyeri abdomen. Nyeri yang khas dirasakan ialah nyeri yang tidak menjalar, rasa seperti terbakar dan terlokalisasi pada epigastrium. Mekanisme nyeri ini masih belum jelas. Nyeri sering dirasakan saat makan dan jarang membuat pasien terbangun sewaktu tidur.Perdarahan terjadi sekitar 35 40 % pada seluruh ulserasi gaster. Biasanya pasien yang mengalami perdarahan yang signifikan dari ulkus gaster ialah pasien lanjut usia dan sulit untuk berhenti berdarah. Perdarahan sering terjadi pada ulkus gaster tipe II dan III, dan pasien dengan ulkus gaster tipe IV. Komplikasi tersering dari ulkus gaster ialah perforasi. Kebanyakan perforasi terjadi sepanjang aspek anterior dari kurvatura minor. Secara umum, pasien lansia lebih sering mengalami perforasi, dan ulkus berukuran besar diasosiasikan dengan angka kesakitan dan kematian yang lebih tinggi. Komplikasi1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster2. Kegagalan luka operasiKegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi : Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)3. Abses abdominal terlokalisasi4. Kegagalan multiorgan dan syok septic :a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut : Hilangnya tonus vasomotor Peningkatan permeabilitas kapiler Depresi myokardial Pemakaian leukosit dan trombosit Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapilerc) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH6. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster.7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif8. Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: Usia lanjut Ketergantungan obat Demensia Abnormalitan metabolik Infeksi Riwayat delirium sebelumnya Hipoksia Hipotensi Intraoperatif/postoperativePrognosisApabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :1. Usia lanjut2. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya3. Malnutrisi4. Timbulnya komplikasi

4.2 SepsisDefinisiSepsis adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dalam tubuh manusia. Hal ini biasanya diikuti oleh suatu kompleks proinflamasi yang dipicu oleh suatu infeksi yang dapat mengakibatkan munculnya suatu proses inflamasi sistemik di dalam tubuh manusia. Sepsis dikatakan sebagai suatu kondisi klinis yang ditandai oleh Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang merupakan suatu respon inflamasi sistemik pada manusia yang ditandai dengan terpenuhinya kriteria SIRS tersebut yang merupakan suatu respon sekunder terhadap suatu infeksi, yang mengakibatkan tidak seimbangnya sistem imun pada tubuh manusia dan bisa menyebabkan imunosupresi.Sepsis berat biasanya disertai dengan keterlibatan satu atau lebih organ yang diawali dengan menurunnya perfusi ke jaringan sehingga mengakibatkan disfungsi sistem organ. Keadaan ini disertai dengan adanya bakteri patogen (infeksi) yang ditemukan melalui kultur atau pewarnaan gram dari spesimen tubuh seperti darah, sputum, dan spesimen tubuh lainnya atau ditemukan fokus infeksi.EpidemiologiSepsis adalah penyebab utama kematian pada pasien yang menderita sakit berat dan dirawat dirumah sakit, insiden sepsis pertahun dinegara maju seperti Amerika Serikat sekitar 132 per 100.000 jiwa dengan angka mortalitas mencapai 50%, dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi ini sepsis dan shock septik termasuk dalam penyebab 10 kematian tertinggi di Amerika Serikat. Studi terbaru di Inggris menyatakan sepsis berat merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien yang di rawat di ICU dengan angka kematian (mortalitas) mencapai 46%, diikuti dengan peningkatan laju insiden per tahun yang terus meningkat sebesar sebesar 1,5% dan prevalensi terbanyak pada pasien usia lanjut, meskipun penelitian dalam terapi antibiotik terus berkembang dan dengan pengobatan anatibiotik terbaru dinegara maju seperti Amerika Serikat sepsis masih merupakan masalah kompleks yang belum dapat teratasi dengan baik dan mengakibatkan kematian hingga mencapai 200,000 jiwa per tahun, angka ini hampir menyamai angka kematian yang disebabkan oleh serangan jantung (infark myocard). Pneumonia adalah yang paling umum diidentifikasi infeksi yang menyebabkan sepsis. Pria, penderita diabetes, dan non-kulit putih lebih sering mengalami sepsis, dan mortalitas yang berhubungan dengan sepsis adalah tertinggi di antara laki-laki kulit hitam.Berdasarkan data dari studi Eropa menunjukkan, 29,6 % pasien yang di ICU, angka mortalitas sepsis berat dan syok septik sebesar 32,2% dan 54,1 %. Tabel 1. Data demografik pasien sepsis yang dirawat di rumah sakit dan sumber infeksinyaEtiologiSepsis adalah sindrom yang kompleks dan multifaktorial yang kejadian, morbiditas dan mortalitas telah meningkat di seluruh dunia. Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram negatif dan gram positif. Jamur, virus (dengue dan herpes) atau parasit seperti Falciparum malariae dapat juga menyebabkan sepsis walaupun jarang. Penyebab sepsis terbanyak ialah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70% kasus. Biasanya sepsis gram negatif fokus primernya dapat berasal dari saluran genitourinarium, saluran empedu, dan saluran gastrointestinum. Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran respirasi, dan juga berasal dari luka terbuka.Kriteria Diagnosis dan Klasifikasi Sepsis Tanda-tanda inflamasi Leukosit > 12000 /mm3 atau < 4000/mm3 atau sel muda > 10% Leukopenia (Leukosit < 4000/mm3) Protein C reaktif > 2 SD diatas normal Procalcitonin plasma > 2 SD diatas normal Hemodinamik Hipotensi (TD sistol < 90 mmHg, MAP < 70 mmHg) SvO2 > 70% Cardiac index > 3.5 L/menit/m2 Disfungsi Organ Hipoxemia arteri (PaO2/FiO2 0,5 mg/dL Koagulopati (INR > 1,5 or PTT > 60 sec) Ileus (bising usus -) Trombositopenia (jumlah platelet < 100.000 mm3) Hiperbilirubinemia (bilirubin > 4mg/dL) Variabel perfusi jaringan Laktat > 2mmol/L Penurunan Cappilary refill time dan bintik- bintik pada kulitDerajat Sepsis dan KriterianyaKriteria SIRS : Suhu tubuh > 38,5oC atau < 35,0oC Heart rate > 90x/menit RR > 20x/menit (takipnoe) atau tekanan CO2 arteri 2mmol/L Perubahan status mental atau elektroensefalogram yang abnormal Penyakit paru akut ARDS Pada EKG terlihat tanda-tanda disfungsi jantungSyok septik : Sepsis berat dan diikuti oleh 1 dari : Tekanan darah sistemik < 60mmHg (< 80mm Hg jika ada riwayat hipertensi sebelumnya ) setelah pemberian pati 20-30 mL/kg atau 40 60 ml/Kg larutan salin, atau tekanan kapiler pulmoner 12 20 mmhg Menggunakan dopamin > 5 5gkg-1 atau norepineprin atau epineprin 65 mmHgc. UO (urine output) > 0,5 mL/kg/jamd. Superior vena kava atau ScvO2 70% atau 65%.e. Pasien dengan peningkatan laktat, resusitasi ditujukan dengan menurunkan angka laktat menjadi normal kembaliB. Skrining pasien sepsis dan tanda vital Skrining rutin pada pasien dengan sakit serius untuk sepsis berat untuk memungkinkan pelaksanaan awal terapi . C. Diagnosis1. Kultur secara klinis dibutuhkan sebelum terapi antimikroba jika tidak ada penundaan yang signifikan ( > 45 menit ) di awal pemberian antimikroba. Setidaknya 2 set kultur darah ( baik botol aerobik dan anaerobik ) diperoleh sebelum terapi antimikroba dengan setidaknya 1 diambil melalui secara perkutan dan 1 diambil melalui masing-masing melalui vaskular , kecuali sudah terpasang atau dimasukkan ( < 48 jam).2. Penggunaan 1,3 beta - D - glukan assay, mannan dan tes antibodi anti - mannan, jika tersedia dan kandidiasis invasif adalah dalam diagnosis diferensial dari penyebab infeksi.3. Studi pencitraan dilakukan segera untuk mengkonfirmasi sumber potensial infeksi.D. Terapi Antimikroba1. Pemberian antimikroba intravena efektif pada satu jam pertama kejadian syok septik dan sepsis berat tanpa syok septik sebagai tujuan terapi.2. a) Terapi awal anti infeksi satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas terhadap semua patogen yang berkemungkinan menjadi penyebab ( bakteri dan / atau jamur atau virus) dan yang dapat menembus secara adekuat ke jaringan yang diduga menjadi sumber sepsis.b) Regimen antimikroba harus ditinjau kembali setiap hari untuk potensi deescalation.3. Penggunaan prokalsitonin rendah atau biomarker yang sama untuk membantu dokter dalam penghentian antibiotik empiris pada pasien yang awalnya muncul septik , tetapi tidak memiliki bukti infeksi berikutnya.4. a) Kombinasi terapi empiris untuk pasien neutropenia dengan sepsis berat dan untuk pasien yang sulit ditangani , resistensi obat yang banyak seperti bakteri patogen Pseudomonas spp dan Acinetobacterand. Untuk pasien dengan infeksi berat terkait dengan kegagalan pernapasan dan syok septik , terapi kombinasi dengan beta - laktam spektrum luas dan baik sebagai aminoglikosida atau fluorokuinolon untuk bakteremia P. Aeruginosa. Kombinasi beta - laktam dan macrolide untuk pasien dengan syok septik dari bacteremia Streptococcus pneumoniae.b) Terapi kombinasi empiris tidak boleh diberikan selama lebih dari 3-5 hari.5. Durasi terapi biasanya 7-10 hari , pengobatan yang lama mungkin tepat pada pasien yang memiliki respon klinis lambat, fokus infeksi yang tidak hilang-hilang, bakteremia S. aureus , beberapa jamur dan infeksi virus atau defisiensi imunologi , termasuk neutropenia.6. Terapi antiviral dimulai sedini mungkin pada pasien dengan sepsis berat atau syok septik akibat virus.7. Agen antimikroba tidak boleh digunakan pada pasien dengan keadaan inflamasi parah. Status penyebab menjadi non-infeksi.E. Kontrol sumber sepsis1. Diagnosis anatomi spesifik dari infeksi yang memerlukan pertimbangan untuk sumber muncul dicari dan didiagnosis atau tereksklusi secepat mungkin, dan intervensi dilakukan untuk kontrol sumber dalam 12 jam pertama setelah diagnosis dibuat , jika mungkin.2. Ketika terinfeksi nekrosis peripancreatik diidentifikasi sebagai sumber potensial infeksi, intervensi definitif terbaik ditunda sampai demarkasi yang memadai jaringan yang layak dan nonviable telah terjadi.3. Ketika kontrol sumber pada pasien sepsis berat diperlukan , intervensi yang efektif terkait dengan paling fisiologis harus digunakan ( misalnya, perkutan daripada drainase bedah abses ).4. Jika perangkat akses intravaskular adalah sumber kemungkinan sepsis berat atau syok septik , mereka harus dihentikan segera setelah akses vaskular lainnya telah diterapkan.F. Pencegahan Infeksia. Dekontaminasi oral selektif dan dekontaminasi pencernaan selektif harus diperkenalkan dan diperhatikan sebagai metode untuk mengurangi kejadian ventilator - associated pneumonia , tindakan pengendalian infeksi ini kemudian dapat dilembagakan dalam perawatan kesehatan dan wilayah di mana metodologi ini ditemukan efektif.b. Oral chlorhexidine glukonat digunakan sebagai bentuk dekontaminasi orofaring untuk mengurangi risiko ventilator terkait pneumonia pada pasien ICU dengan sepsis berat.Koreksi hipovolemia (terapi cairan)Vasodilatasi menyebabkan darah berkumpul di perifer, dan permeabilitas kapiler yang abnormal menyebabkan perpindahan cairan ke jaringan. Perubahan ini menyebabkan penurunan volume darah relatif (karena vasodilatasi) dan volume darah absolut (karena kebocoran kapiler) sehingga terjadi penurunan preload yang mengakibatkan penurunan curah jantung. Monitoring terhadap keberhasilan terapi cairan dapat dilihat dari penurunan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, penurunan waktu capillary refill, dan peningkatan fungsi organ. Pemasangan kateter vena sentral juga dapat membantu jika manifestasi klinis sulit diinterpretasikan. Gambar 4. Sasaran terapi awal pada pasien syok septik.

Terapi cairan yang adekuat merupakan kunci keberhasilan pasien dapat bertahan dan mencegah kerusakan organ. Terapi awal dimulai dengan 40-60 ml/kgBB cairan kristaloid, seperti Ringer laktat 0,9% diinfus secepat mungkin. Pasien membutuhkan 100-200 ml/kgBB cairan selama beberapa jam pertama. Jumlah urin yang dikeluarkan harus mencapai 1-2 ml/kgBB per jam.

4.3 Acute Kidney Injury (Gangguan Ginjal Akut)Gangguan ginjal akut (GnGA) adalah Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa presentasi kenaikan kadar kreatinin serum 50% (1,5x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligur yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

Gambar 5. Kriteria RIFLE gangguan ginjal akut.

Komplikasi sepsis terhadap ginjal disebabkan beberapa faktor predisposisi, salah satunya tergambar pada gambar 8 yang menunjukkan bahwa efek vasodilatasi sistemik pada sepsis mengaktivasi baroreseptor pada aorta sehingga merangsang pusat sistem saraf untuk mengeluarkan arginin vasopresin dan aktivasi simpatis yang mengaktivasi sistem RAAS. Sehingga pada akhirnya menyebabkan vasokonstriksi pada ginjal dan menghasilkan retensi air dan garam.

Gambar 6. Mekanisme sepsis sebagai faktor predisposisi terjadinya gangguan ginjal akut.Gangguan ginjal terjadi karena timbul induksi sintase nitrit oksidase dan oksigen radikal yang menyebabkan kerusakan tubular ginjal yang berhubungan dengan perioksinitrit; vasodilatasi sistemik, dan penurunan regulasi sintase nitrit oksidase endotel ginjal. Selain itu, nitrit oksida dapat menghasilkan efek positif terhadap ginjal dengan cara menginduksi vasodilatasi melalui siklus cGMP yang beraksi melawan vasokonstriksi yang disebabkan oleh peningkatan akitivitas saraf simpatik dan angiotensin II saat terjadi sepsis. Nitrit oksida juga dapat memproteksi ginjal dengan cara menginhibisi agregasi platelet yang berhubungan dengan terjadinya mikrotrombus pada ginjal.

Gambar 7. Baik dan buruknya efek NO terhadap ginjal pada sepsis gram negatif

4.4 SyokSyok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.KlasifikasiSyok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : 1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) 1. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah) 1. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi) 1. Syok septik (berhubungan dengan infeksi) 1. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).Etiologi Perdarahan (syok hipovolemik) Dehidrasi (syok hipovolemik) Serangan jantung (syok kardiogenik) Gagal jantung (syok kardiogenik) Trauma atau cedera berat Infeksi (syok septik) Reaksi alergi (syok anafilaktik) Cedera tulang belakang (syok neurogenik) Sindroma syok toksik.Gejala Klinis gelisah bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan nyeri dada linglung kulit lembab dan dingin pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih pusing pingsan tekanan darah rendah pucat keringat berlebihan, kulit lembab denyut nadi yang cepat pernafasan dangkal tidak sadarkan diri lemah.Gangguan HemodinamikaSYOKPe Perfusi ke jaringanTubuh melakukankompensasiAUTOREGULASIPe DischargeSymphato-adrenal

Kemampuan organ-organ vitalVasokonstriksi Arteriole(Otak, Jantung, Ginjal)Pe Tekanan DarahTujuan : Agar aliran darah tetap baik( meskipun terjadi pe Tekanan Darah )

Terjadi Arteriosklerosis(Pada kulit, otot skelet, dll)* Proses tersebut berlanjut : - Terjadi Hemokonsentrasi Viskositas darah Agregasi Eritrosit + Trombosit Anoxia Infark Jaringan - Terdapat fibrin intravaskuler Aktivasi fibrinolisis Bleeding Diathesis* Proses koagulasi intravaskuler ini bisa terjadi di semua jaringan tetapi yang mudah terkena adalah organ : Paru-paru, Liver dan GinjalPelepasan Zat-zat VasoaktifA. Syok Melepaskan zat-zat vasoaktif antara lain :- Katekolamin- Histamin- Plasmakinin- Prostaglandin- Angiotensin IB.Syok + Cardiac output yang normal/tinggi (Syok Septik) Melepaskan zat-zat vasoaktif, antara lain :- Plasmakinin- Histamin Peningkatan permeabilitas kapiler- Prostaglandin E Vasodilatasi + Transudasi IVF C. Syok Perdarahan Peningkatan tekanan perifer Zat-zat vasoaktif antara lain :- Katekolamin- AngiotensinGangguan Metabolisme SelulerPepembentukan ATPPe permeabilitas ddg sel

HipoksemiaProses metabolisme oksidatif(di dalam sel) terganggu

Aktivasi piruvatLaktase shunt Mekanisme sodium-pump terganggu

Asam laktat terbentuk(Asam laktat dlm darah arteri Na+ masuk sel dapat diukur secara kuantitatif K+ keluar selu/ menentukan defisit O2 dan mengetahuiterjadinya kegagalan perfusi/syok) Sel membengkak Dinding lisosom pecah

AutodigestionPengaruh Terhadap Jantung Gagal jantung akut tjd o.k. Pankreas yg mengalami iskemiaSyok Infark Myokard tjd o.k. Pengaruh langsung endotoksin thd sel myokardPengaruh Terhadap Paru-paru Syok

perfusi

Dead space ventilation Gagal jantung kiriProduksi surfaktan & Hipoventilasi Permeabilitas kapiler Intra Pulmonary Shunting

A R D S Oedema paru

Pengaruh Terhadap GinjalPenurunan perfusi yang terus menerusGagal ginjal akutIskemia ginjal

Tanda tanda : - Produksi urine me- urea darah me- urea urine me- Konsentrasi Na+ > 20 mEq/L ReninAngiotensin I Angiotensin II

Produksi Aldosteron

Kadar Natrium + Air (Cukup)Klasifikasi, Tanda dan Gejala SyokMenurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup sederhana dan mudah dipahami. Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari pembagian ini adalah untuk mempermudah diagnosa hemodinamiknya sehingga terapi yang tepat dapat dilakukan sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan. Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :1. Syok hipovolemik kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).1. Syok kardiogenik syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.1. Syok distributif terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada seseorang yang sehat mendadak timbul demam tinggi dan keadaan umum memburuk setelah dilakukan tindakan instrumentasi atau prosedur invasif).1. Syok obstruktif terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa hambatan aliran darah.1. Syok lainnya syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi anafilaksis, hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll.Berdasarkan tanda-tanda klinis dari beberapa jenis syok tersebut dapat dibuat suatu tabel untuk memudahkan penentuan jenis syok.Syok HipovolemikSyok KardiogenikSyok Distributif

Tekanan darah

Nadi /

CVP

Cardiac Indeks/ /

Urine

Respons thd Cairan

PaO2

Arterio-venous O2-diff

Laktat

Syok SeptikPada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juga dapat menjadi penyebab septisemia. Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain : trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi. Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular sistemik, kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan : Hipovolemia HipotensiPenatalaksanaan Syok septik :1. Tindakan Medis Terapi Cairan Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. Terapi cairan bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, dan diuresis) dan keadaan umum. Obat-obat inotropikDopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak memperoleh perbaikan. Terapi antibiotikaSebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Hal ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat pada tabel. Tindakan BedahJaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase. Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan akut. Tindakan LainTerapi kortikosteroid masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif dan antibiotikTerapi heparin untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna Terapi naloxon dapat memulihkan hipotensi pada syok septikPenanganan Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini antara lain sebagai berikut : Stabilisasi fungsi-fungsi vital Identifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolik Identifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya syok.Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam perjalanannya tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah, terapi syok pada umumnya sama namun porsinya yang mungkin berbeda. Misalnya pada Syok Kardiogenik, maka disini yang dipentingkan adalah obat-obat vasoaktif disamping pemberian cairan dan obat-obat yang lainnya.Pada tabel di bawah ini dapat dilihat cara penanganan Syok sesuai dengan jenis dan macamnya.TindakanHipovolemik Kardiogenik Septik

Jalan nafas dan ventilasi Kontrol perdarahan Kontrol nyeri dan cemas Oksigen Jaga suhu tuhuh normal Pengembalian & jaga BV Koreksi Asidosis dan cegah Alkalosis Kristaloid Plasma ekspander Darah (whole blood) Obat inotropik Vasodilator Antibiotika Steroid + ++ ++ ++ ++ ++ +

+ ++ ++ -+ ++ -+ -+ -+ -+ +0+ ++ ++ ++ +

+ ++ -+ -0+ ++ -+ -+ -+ +0+ ++ ++ ++ +

+ +++ -+ -++ -+ ++ +

Keterangan :+ + : Utama+ : Umumnya diperlukan0 : Tidak ada indikasi dan tidak diperlukanUrutan penanganan syok akan diuraikan di bawah ini :1. Mengatasi gangguan pernafasan* Pastikan bahwa jalan nafas terbuka, kalau masih ada hambatan jalan nafas, pasang intubasi atau beri nafas buatan dengan respirator* Berikan oksigen dengan aliran 10-15 L/menit2. Pemberian cairan* Hipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga merupakan penyulit dari syok lainnya perlu pemberian cairan* Pada syok hipovolemik krn perdarahan lakukan pemasangan saluran intra vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16) bila vena kolaps, sulit terpasang pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg) atau venaseksi segera bolus RL 20-40 mL/kgBB grojok* Pada anak-anak berikan bolus RL 20 mL/kgBB dalam 30 menit (kalau belum baik, berikan bolus kedua dalam jumlah dan waktu yang sama) belum membaik, harus transfusi darah dengan golongan yang sesuai.* Bila keadaan membaik (TD me, Nadi me, Denyut nadi menguat, Perfusi perifer membaik, Urine me) bila Hb > 8 gr% observasi vital sign bila Hb < 8 gr% berikan transfusi perlahan-lahan* Sementara itu berikan cairan maintenance 50 mL/kgBB (sambil menegakkan diagnosa penyebab).* Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler) pasang CVP dan dilakukan Fluid Challenge Test.* Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap tidak membaik berikan obat-obatan vasoaktif (inotropik dan vasodilator).3. Pemberian obat golongan vasoaktifObat-obatan yang dimaksudkan disini adalah :0. Obat golongan inotropik diberikan untuk menaikkan kontraktilitas miokard sehingga diharapkan CO dapat me, obat yang termasuk golongan ini adalah : Digitalis efektif dalam mengatasi syok pada penderita dengan penyakit valvuler dan kardiomiopati Dopamin (dosis 3-10 mikrogram/kgBB/menit) Dobutamin (dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit)*Dopamin dan Dobutamin banyak dipakai karena efeknya cepat dan mudah dikontrol karena dapat diberikan dengan drip / pompa infus*Dopamin dosis rendah (3-5 mikrogram/kgBB/menit) me RBF prod. urine0. Obat golongan vasodilator bekerja langsung menghilangkan vasokonstriksi pre dan post kapiler dan memperbaiki kemampuan miokard dengan cara menurunkan tahanan perifer (afterload dan preload), sehingga memperbaiki supply O2 dan menurunkan kebutuhan O2 miokard, yang termasuk obat golongan ini : Nitrogliserin Sodium nitroprusid (dosis 0,5-1,0 mikrogram/kgBB/menit) Pemberiannya harus dengan drip atau pompa infus dan diberikan dengan sangat hati-hati, dengan monitor tensi arteriol. Bila diberikan terlalu cepat justru menyebabkan syok berat (karena vasodilatasi ysang hebat).4. Pemberian antibiotika- Antibiotika ini diberikan terutama pada syok yang disebabkan karena invasi bakteri (pada syok septik).- Secara idealnya, pemberian antibiotika hendaknya diberikan sesuai dengan hasil pembiakan kuman dan kepekaannya, namun perlu waktu yang cukup lama.5. Pemberian Steroid- Pemberian Steroid ini masih dianggap kontroversial - Dapat diberikan metilprednisolon 30 mg/kg BB, dan dapat diulangi setelah 4-6 jam. Bila tidak ada perbaikan maka tidak perlu dilanjutkan, karena tidak berguna.6. Tindakan operatif- Tindakan operatif untuk mengatasi syok harus dilakukan secepatnya setelah hemodinamika penderita dapat dikuasai, hal ini sangat penting karena anestesi yang akan diperlukan untuk pembedahan dapat menyebabkan gangguan hemodinamika pada penderita.7. Nutrisi parenteral- Diberikan sejumlah kalori yang cukup biasanya > 50 kcal/kg BB per 24 jam untuk mencegah katabolisme yang akan memperjelek keadaan penderita- Cairan diberikan melalui kateter vena sentral.PrognosisSyok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan terapinya maka makin baik prognosanya. Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan mengukur kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2 mMol/L), jika konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan untuk selamat turun dari 90% menjadi 10%.

DAFTAR PUSTAKA1. Hunter JD, Doddi M. Sepsis and the heart. British Journal of Anaesthesia 104 (1):311.2010. available from : http://bja.oxfordjournals.org/content/104/1/11. full.pdf+html2. Poll TVD, Meijers JCM. Systemic Inflamatory Response syndrome. 2010. Available from : Innate Immune 2010;2:379380 DOI: 10.1159/0003181903. Peter MC, Klein Klouwenberg . Sepsis. Critical Care 2013, Volume 17 Suppl4. 2013. available from : http://ccforum.com/supplements/17/S44. Booker E, Mayglothing J, Shiber J, Slesinger TL. Sepsis, Severe Sepsis, And Septic Shock: Current Evidence For Emergency Department Management. EBMedicine 2011;13(5):2-18. available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC3223746/pdf/bjgp61-714.pdf5. Michael J. Mosier MJ. Severe Sepsis: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. 2013; 1-96. Khwannimit B, Bhurayanontachai R. The epidemiology of, and risk factors for, mortality from severe sepsis and septic shock in a tertiary-care university hospital setting Epidemiol. Infect.(2009),137, 133313417. Dellinger RP, et.al. Surviving Sepsis Campaign : International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Crit Care Med 2013; 41:280-637 8. Angus DC. Lactate Clearance vs Central Venous Oxygen Saturation as Goals of Early Sepsis Therapy. JAMA 2010;303(8): 739-746.9. Maddirala S, Khan A. Optimizing hemodynamic support in septic shock using central and mixed venous oxygen saturation. Crit Care Clin 26 (2010):323-333.10. Rivers EP, Jaehne AK, Wharry LE, Brown S, Amponsah D. Fluid theraphy in septic shock.Curr Opin Crit Care 2010,16:00-000.