Click here to load reader

Referat Bedah 2-Perforasi Gaster

  • View
    101

  • Download
    22

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Perforasi Gaster

Text of Referat Bedah 2-Perforasi Gaster

BAB IPENDAHULUANPerforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah.Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Pada ulkus gaster lebih sering menyerang usia tua dengan insidensi terbanyak pada umur 50-65 yang nantinya menyebabkan perforasi gaster. Perforasi duodenum memiliki insiensi lebih banyak 2-3 kali dibanding perforasi gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma. Dalam referat ini akan dibahas lebih lanjut tentang perforasi gaster.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA1. Anatomi dan fisiologi gasterA. AnatomiLambung merupakan bagian yang paling lebar dari saluran pencernaan, mulai dari esophagus sampai duodenum yang berfungsi sebagai tempat penampungan makan untuk dicerna dan mengatur pengaliran hasil cerna ke usus halus. Kapsitas lambung kurang lebih 1,5 liter tetapi dapat dilebarkan 2 sampai 3 liter. Terletak di regio hypochondria kiri, epigastrika, dan umbilikalis.Ostium cardiakum terletak kurang lebih 3 cm di sebelah garis tengah, setinggi vertebra thorakalis 11, dan 10 cm di sebelah dalam dari tulang rawan iga 7 kiri. Lubang ini merupakan tempat yang paling tetap dari lambung. Pylorus letaknya relative tetap, yaitu pada posisi berbaring terletak atau sedikit kanandari linea mediana setinggi vertebra lumbalis 1, pada linea transpyloricum. Pylorus dapat turun hingga vertebra lumbalis 2atau 3 pada posisi berdiri, atau bahkan dapat bergeser 5 cm ke kanan pada lambung yang penuh. Fundus letaknya paling superior di belakang iga ke-5 kiri di linea midclavikularis. Fiksasi paling kuat di lambung terdapat pada cardia karena hubungannya dengan esophagus yang tefiksasi pada diaphragm. Omentum minus juga membantu fiksasi pada tempatnya.Gaster berhubungan dengan sejumlah organ yaitu, hepar pada bagian atas, kanan, dan depan, diaphragm diatas, limpa kearah kiri, pancreas, ginjal dan glandula suprarenalis kiri di belakang, pada bagian bawah dengan colon dan mesocolon/omentum majus, serta dengan dinding depan abdomendan thorax ke depan.

Bagian lambung terdiri dari:a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas. b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Gambar 1. Anatomi Gaster

Gambar 2. Hubungan Anatomik Gaster Gambar 3. Peredaran Darah GasterB. FisiologiSecara umum gaster memiliki fingsi motorik dan fungsi pencernaan serta sekresi, berikut adalah fungsi lambung:1. Fungsi motorik Fungsi reservoir. Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerbakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin. Fungsi mencampur. Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.2. Fungsi pencernaan dan sekresi Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptic dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin. Sintesis dan pelepasaan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, perangsangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus. Sekresi factor intrinsic memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mucus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga mekanan lebih mudah diangkut. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi mucus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi manjadi fase sefalik, gastric dan intestinal.1. Fase sefalik dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai oleh saraf vagus. Sinyal neurogenik yang menyababkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk mensekresikan HCL, pepsinogen dan menambah mucus.2. Fase gasrtik dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormone gastrin, dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. 3. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase intestinal ini akan merangsang hormone enterooksintin untuk merangsang asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi gastric akan berkurang. Pada pH di bawah 2,5 produksi gastrin mulai dihambat.

C. Definisi perforasi gasterPerforasi gaster merupakan suatu bentuk akut abdomen yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum. Lebih sering mengenai laki-laki dengan umur rata-rata 50-70 tahun. Lokasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.

D. Etiologia) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut(misalnya tertusuk pisau).b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebis sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.c) Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, alantalgin, natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.d) Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, divertikulum meckel yang terinflamasi.e) Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

E. PatofisiologiSecara fisiologis, gaster relative bebas dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimanapun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritonela pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritonimu, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bacterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bacterial lanjut. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal sampai ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.coli) dan anaerob (bacteriodes fragilis). Kecendrungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel- sel inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan, menghasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkan di daerah itu memfasilitasi tumbuhnya bakteri anaerob dan mengganggu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel dan pengentalan cairan sehingga membantuk abses, efek osmotic, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abses. Dan di ikuti pembesaran abses pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteremia, sepsis, multiple organ failure serta syok.

F. Tanda dan gejalaPerforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak sangat kesakitan, seperti di tusuk-tusuk pada bagian

Search related