BAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN.

Typhus Abdominalis (demam tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi

akut yang biasaya mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari

satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran (Ngastiyah, 1999).

Demam tifoid adalah infeksi demam sistemik akut yang nyata pada fogosit

mononuclear dan membutuhkan tatanama yang terpisah. (Horrison, 1999)

Demam enterik adalah sindrom klinis sitemik yang dihasilkan oleh

organisme salmonella tertentu (Nelson, 1999).

Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari

kotoran ke mulut melaluiu makanan dan minuman dan air yang tercemar dan sering

timbul dalam wabah (Markum, 1991).

Jadi tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh

kuman salmonella typhi dan terdapat pada saluran pencernaan yang disertai dengan

demam lebih dari satu minggu, dan gangguan kesadaran.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1Anatomi Tubuh

Gambar: http:www.medicastore.com

Sistem pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan

mempersiapkanya untuk asimilasi oleh tubuh. Saluran pencernaan terdiri atas bagian-

bagian berikut:

1. Mulut

Adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua

bagian luar yang sempit atau vestibula yaitu ruang diantara gusi serta gigi dengan

bibir dan pipi, dan bagian dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi disisi-sisinya

oleh tulang maxilaris dan semua gigi dan disebelah belakang bersambung dengan

awal farinx.

Gambar 2

Anatomi Mulut

Gambar: http:www.medicastore.com

a. Bagian luar yang sempit/vestibula yaitu ruang diantara gusi,gigi,bibir,dan

pipi :

1) Bibir

Disebelah luarmulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi

oleh selaput lendir (mukosa)Otot orbikularis oris menutupi bibir. Levator

anguli oris mengakat dan depressor anguli oris menekan ujung mulut.

2) Pipi,dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung

papila,otot yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

3) Gigi

b. Bagian rongga mulut atau bagian dalam,yaitu rongga mulut yang dibatasi

sisinya oleh tulang maksilaris, palatum dan mandibularis disebelah belakang

bersambung dengan faring.

1) Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu: Palatum Durum (palatum keras) yang

tersususn atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris dan lebih

kebelakang terdiri dari 2 tulang palatum. Palatum Mole (palatum lunak)

terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat

bergaerak,terdiri atas jaringan Fibrosa dan selaput lendir.

2) Lidah

Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot

lidah ini dapat digerakkan kesegala arah.

Lidah dibagi atas 3 bagian:

a). Radiks Lingua = pangkal lidah

b). Dorsum lingua = punggung lidah

c). Apeks Lingua = ujung lidah

Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epligotis, Punggung lidah

(dorsum lingua),terdapat putting-putting pengecap/ ujung saraf pengecap,

Frenulum lingua,merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian

bawah kira-kira ditengah-tengah, jika lidah digerakkan ke

atas nampak selaput lendir. Flika sub lingua, terdapat disebelah kiri dan

kanan frenulum lingua. Disini terdapat pula lipatan selaput lendir.

Pada pertengahan flika sub lingua ini terdapat saluran dari glandula

parotis, sub maksilaris dan glndula sub lingualis.

1) Kelenjar Ludah

Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama duktus

wartoni dan duktus stnsoni. Kelenjar ludah ada2, yaitu:

a). Kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang terdapat di

bawah tulang rahang atas pada bagian tengah.

b). Kelenjar ludah bawah ludah (kelenjar sublingualis) yang terdapat

disebelah depan dibawah lidah.

Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah

bawah lidah. diantara lipatan bawah lidah bagian bawah dari lidah

disebut koronkula. sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar

luadah (saliva). Saliva dihasilkan didalam rongga mulut disekitar

rongga mulut. Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah

yaitu:

i. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular,duktusnya duktus

stensoni.Duktus ini keluar dari glandula parotis menuju kerongga

mulut melalui pipi (muskulus buksinator)

ii. Kelenjar submaksilaris,terletak dibawah rongga mulut bagian

belakang,duktusnya bernama duktus wartoni,bermuara di rongga

mulut bermuara didasar rongga mulut. Kelenjar ludah didasari oleh

saraf-saraf tak sadar.

2) Otot lidah

Otot ekstrinsik lidah berasal darirahang bawah (M.mandibularis,oshitoid

dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah membentuk anyaman

bergabung dengan otot intrinsik yang terdapat pada lidah. M.Genioglossus

merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan tengah bagian

dalam yang menyebar sampai ke radiks lingua.

2. Farinx

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan

(esofagus),didalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kumpulan

kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan

makanan,letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung,didepan ruas

tulang belakang.

Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaran

lubang bernama koana.

Keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaran lubang

yang disebut ismus fausium.

Tekak terdiri dari:

a. Bagian superior (nasofaring ),bermuara tuba yang menghubungkan

tekak dengan ruang gendang telinga.

b. Bagian media (orofaring),berbatas kedepan sampai diakar lidah

bagian superior disebut faring = faring yang menghubungkan tekak

dengan tenggorokan (trakea).

c. Bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan faring

3. Esofagus

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan

lambung,panjangnya + 25 cm,mulai dari faring sampai masuk kardiac dibawah

lambung.

Lapisan dinding esofagus dari dalam ke luar terdiri dari : lapisan selaput

lendir (mukosa),lapisan submukosa,lapisan otot melingkar sirkuler dan lapisan

otot memanjang longitudinal. Esofagus terletak dibelakang trakea dan didepan

tulang punggung setelah melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam

abdomen menyambung dengan lambung.

4. Lambung (gaster)

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak

terutama didaerah epigaster lambung, terdiri dari bagian atas fundus uteri

berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilarik terletak dibawah

diafragma didepan pangkreas dan limpa menempel disebelah kiri fundus uteri.

Bagian lambung terdiri dari:

a. fundus ventrikuli

Bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteom kardium

dan biasanya penuh berisi gas.

b. korpus fentrikuli

Korpus fentrikuli setinggi ostium kardium suatu lekukan pada bagian

bawah kurfatura minor.

c. antrum vilorus

Antrum vilorus bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot

yang tebal membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor

Kurvatura minor terdapat disebelah kanan lambung, terbentang dari

osteom kardiak sampai ke pilorus.

e. kurvatura mayor

Kurvatura mayor lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari

sisi kiri osteom kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan

sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lenalis terbentang dari

bagian atas kurvatura mayor sampai ke limfa.

f. Osteom kardiakum

Osteom kardiakum merupakan tempat dimana esofagus bagian

abdomen masuk ke lambung pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Gambar 3

Anatomi Lambung

Gambar: http:www.medicastore.com

5. Usus halus (intesinum minor)

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada

pilorus dan berakhir pada seikum, panjangnya kurang lebih 6 m merupakan

saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan.

Usus halus terletak didaerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar dibagi

dalam beberapa bagian.

a. Duodenum

Disebut juga usus 12 jari panjangnya kurang lebih 25 cm, berbentuk

seperti sepatu kuda melengkung kekiri pada lengkungan ini terdapat pangkreas.

b. Yeyenum dan illium

Mempunyai panjang sekitar 6 m, dua perlima bagian atas adalah

(yeyenum) dengan panjang 2-3 m dan ilium dengan panjang 4-5 m. Lekukan

yeyenum dan ilium melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantara

lipatan. peritonium yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.

(Syaifuddin, 1992)

Gambar 4

Anataomi Usus Halus

Gambar:

http:www.medicastore.com

6. Usus besar

panjangnya 1,5 m lebarnya 5-6 cm, bagian-bagian usus besar:

a. Seikum

Dibawah seikum terdapat apendik vermiformis yang berbentuk seperti

cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjangnya 6 cm.

b. Kolon asenden

Panjangnya 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan membujur

keatas dari ilium kebawah hati.

c. Apendik

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum

mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat dilewati

oleh beberapa isi usus.

d. Kolon tranfersum

Panjangnya 38 cm, membujur dari kolon asenden sampai ke kolon

desenden, berada dibawah abdomen, sebelah kanan terdapat flektura hepatika

dan sebelah kiri terdapat flektura lienalis.

e. Kolon desenden

Panjangnya 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri, membujur

dari atas ke bawah dari flksura lienalis sampai kedepan ilium kiri bersambung

dengan kolon sigmoid.

f. Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desenden terletak miring dalam rongga

pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S ujung bawahnya

berhubungan dengan rektum.

Gambar 5

Kolon Sigmoid

Gambar: http:www.medicastore.com

7. Rektum

Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor

dengan anus, terletak dalam rongga pelvis didepan os sakrum dan os koksigis

8. Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rektum dengan

dunia luar (udara luar) terletak didasar pelvis didingnya diperkuat oleh 3 spinter:

a. Spinter Ani Internus, bekerja tidak menurut kehendak.

b. Spinter Levator Ani, bekerja juga tidak menurut kehendak.

c. Spinter Ani Eksternus, bekerja menurut kehendak (Syaifuddin,

1992).

Gambar 6

Anatomi Anus

Gambar: http:www.medicastore.com

Fungsi primer saluran pencernaan adalah menyediakan suplai terus-menerus

pada tubuh akan air, elektrolit dan zat gizi. Sistem pencernaan dimulai pada saat

makanan masuk kedalam mulut dan di hancurkan oleh gigi. Penglihatan,

penciuman dan pengecap makanan mencetuskan saliva oleh reflek saraf. Seliva

melumaskan makanan dan memungkinkan makanan untuk diubah menjadi massa

yang lunak atau bolus. Sebagian makanan dihancurkan kemudian dapat lebih

menstimulasi reseptor-reseptor pengecap. Selain fungsi ini saliva juga

mengandung enzim ptialin yang memulai pemecahan karbohidrat menjadi gula

sederhana. Saliva di sekresi oleh 3 kelenjar utama: Kelenjar parotis yang

menghasilkan saliva yang banyak mengandung air. Kelenjar sublingual dan

kelenjar submandibular yang menghasilkan saliva berair dan berlendir (Monica

Ester, 1999).

Menelan dimulai sebagai kerja volunter yang kemudian bergabung berlahan

menjadi reflek ivolunter. Menelan terjadi dalam tiga tahapan :

1. Fase oral

Makanana yang telah dikunyah oleh mulut-dinamakan bolus-didorong

ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan volunteer lidah.

Akibat yang timbul dari peristiwa ini adalah rangsangan untuk gerakan reflek

menelan.

2. Fase faringeal

Platum mole dan uvula bergerak secara reflek menutup rongga hidung.

Pada saat yang sama, laring teranfkat dan nmenutup glottis, mencegah

makanan memasuki trakea. Kontraksi otot kontriktor faringeus mendorong

bolus melewati epiglotis menuju ke faring bagian bawah dan memasuki

esophagus. Gerakan retroversi epiglotis diatas orifisum. Laringius adalah

tindak lanjut untuk melindungi saluran pernapasan tetapi terutama untuk

menuutup glottis sehingga mencegah makanan memasuki trakea. Pernapasan

secara serentak di hambat untuk mengurangi kemungkinan aspirasi.

Sebenarnya hampir tidak mungkin secara Volunter menarik napas dan

menelan secara bersamaan.

3. fase esophageal

Mulai saat otot krikofaringeus relaksasi sejenak dan memungkinkan

bolus masuk esophagus. Setelah relaksasi yang singkat ini gelombang

peristaltic primer yang dimulai dari faring dihantarkan ke otot krikofaringeus,

menyebabkan esophagus mendorong bolus menuju sfingter esophagus bagian

distal. Adanya lolus sejenak merelaksasikan otot sfingter distal ini sehingga

memungkinkan bolus masuk kelambung (prince, sylvia Anderson,2002).

Absorbsi didalam lambung sangat terbatas tetapi glukosa dan alkohol

diabsorbsi sangat baik. Di dalam lambung makanan diubah oleh berbagai

bentuk sekresi dari kelenjar lambung menjadi cairan seperti susu yang disebut

kimus, yang cocok untuk dapat melewati usus halus. Fundus dan korpus

lambung mempunyai kelenjar berduktus pendek dan asini panjang. Kelenjar

ini dilapisi oleh sel-sel peptic yang mensekresi pepsinogen suatu enzim yang

diubah menjadi pepsin dan dengan demikian dimulailah proses pemecahan

protein.

Sel-sel oksintik yang mensekresi gas hidroklonik dan menghasilkan gas

berkonsentrasi tinggi di dalam lambung. Keasaman yang tinggi dapat

mengubah pepsinogen menjadi pepsin. Mensterilkan makanan membuat

kalsium dan zat besi cocok untuk diserap. Didalam antrum lambung kelenjar

mempunyai duktus yang panjang dan asini pendek berpilin kelenjar ini

menghasilkan mukus bersifat basa dan gastrin. Hormon yang sangat berguna

yang mengontrol sekresi asam.

Kimus memasuki duodenum melalui pilorus dicampur oleh sekresi

dinding duodenum, empedu dan getah pankreas. Sekresi duodenum dari

kelenjar mukosa dan dari kelenjar submukosa bruners yang mengandung

bikarbonat dan bersifat basa, sehingga membantu menetralkan kimus yang

asam. Empedu 1600 ml per hari disekresi oleh sel-sel hepar dan disimpan dan

dipekatkan (sekitar 10 kalinya) didalam kandung empedu. Adanya makanan

dalam duodenum menyebabkan kandung empedu berkontraksi dan

mengeluarkan empedu ke duktus sistikus dan duktus empedu melalui ampula

pada duodenum dan jejenum, mukosa terbenam didalam lipatan-lipatan dan

fili panjang dan sangat rapat. Mengarah lke ilium, lapisan mukosa lebih

sedikit lipatanya dan dindingnya lebih tipis dan vilinya lebih pendek dan lebih

panjang.

Pada sel-sel yang melapisi vili terjadi hal-hal berikut:

a. Proteas

Memecahkan peptida menjadi asam amino yang diserap melalui

kapiler-kapiler kedalam aliran darah.

b. Lactase

Laktase, sucrose, memecahkan disakarida menjadi monosakarida

(terutama glukosa) yang diserap melalui kapiler-kapiler kedalam aliran

darah.

c. Lipase

Bekerja pada pemecahan lemak untuk membentuk ;

1) Asam-asam lemak sederhana dan gliserol yang diserap melalui kapiler

kapiler kedalam aliran darah

2) Asam-asam lemak rantai panjang dan gliseral yang bergabung kembali

untuk membentuk lemak trigliserida dan melewati kedalam lacteal

limfatik sebagai droplet yang sangat halus (kilomikron) bersamaan

dengan vit A dan D yang larut dalam lemak.

3) Garam-garam empedu yang direabsorbsi dalam ilium bagian bawah.

4) Vitamin-vitamin larut dalam air diserap langsung kedalam aliran

darah.

5) Zat besi diserap terutama dalam duodenum bagian atas.

6) Vitamin B12 (berikatan dengan factor-faktor intrinsik) diserap pada

ilium bagian bawah.

Semua pencernaan dan penyerapan yang penting terjadi didalam

usus halus baik lambung maupun usus besar dapat diangkat seluruhnya

tanpa menyebabkan dampak yang serius kira-kira sampai sepertiga usus

halus dapat diangkat tanpa memberikan efek pada pencernaan dan daya

tahan hidup masih dapat dimungkinkan dengan kira-kira 1 meter usus

halus kedalam keadaan utuh.

Kimus bergerak dan ilium menuju sekum melalui katup ileo-sekal,

lipatan mukosa dalam cekum yang cenderung mencegah aliran balik

kimus 5 cm terakhir leum bekerja sebagi sfingter. Sfingter ini biasanya

berkontraksi pengisian lambung membuat sfingter ini relaksasi dan isi

ilium masuk kedalam sekum. Reflek gastrokolik ini sering berkaitan

denagn gerakan masa. Gerakan masa adalah gerakan cepat tiba-tiba dari

peristaltik dimulai dalam kolon tengah. Gerakan ini menggerakkan isi

usus besar ke dalam kolon bawah atau bahkan ke rektum. Gerakan

mencarmpur sekmental juga terjadi dalam usus besar.

Rektum normalnya kosong dari faces tetapi ketika faces melewati

rektum akibat distensi dari dinding rectum membangkitkan sensasi

kesadaran. Keputusan volunter kemudian dibuat apakah untuk membiarkan

reflek defekasi dengan merelaksasi sfingter Ani ekternal.

Defekasi disertai dengan kontraksi peristaltik kuat dari kolon

desenden dan kolon relvis dan rektum dan kontraksi volonter otot abdomen

meningkatkan tekanan intra abdomen.

C. ETIOLOGI/PREDISPOSISI

Faktor Etiologi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang

tercemar oleh salmonella typhoid dan salmonella paratyphoid A, B dan C yang

ditularkan melalui makanan, jari tangan, lalat dan feses, serta muntah diperberat bila

klien makan tidak teratur. Faktor predisposisinya adalah minum air mentah, makan

makanan yang tidak bersih dan pedas, tidak mencuci tangan sebelum dan sesudah

makan, dari WC dan menyiapkan makanan. ( www.emedicine.com)

Salmonella typhosa, merupakan basil gram negatif yang bergerak dengan

bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya tiga macam antigen yaitu

antigen O (Ohne Hauch) yaitu somatic antigen (tidak menyebar), terdiri dari zat

kompleks lipopolisakarida, antigen H (Hauch/menyebar) terdapat pada flagella,

antigen Vi merupakan polisakarida kapsul verilen.

`Ketiga jenis antigen tersebut didalam tuibuh manusia akan menimbulkan

pembentukan tiga macam antibody yang lazim disebut aglutinin (Ngastiyah,1997).

Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella

yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang

terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab

penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada

masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam

kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak

akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang

menahun.Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal

type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada

karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala

dan keluhannya tidak jelas (Pwww.medscape.comP).

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit typhoid disebabkan oleh kuman salmonella typhi, salmonella

paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonella paratyphi C, yang masuk ke dalam

tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dengan air yang tercemar. Selanjutnya

akan ke dinding usus halus melalui aliran limfe ke kelenjar mesentrium

menggandakan/multiplikasi (bacterium). Biasanya pasien belum tampak adanya

gejala klinik (asimptomatik) seperti mual, muntah, tidak enak badan, pusing karena

segera diserbu sel system retikulo endosetual. Tetapi kuman masih hidup, selanjutnya

melalui duktus toraksikus masuk ke dalam peredaran darah mengalami bakterimia

sehingga tubuh merangsang untuk mengeluarkan sel piogon akibatnya terjadi

lekositopenia. Dari sel piogon inilah yang mempengaruhi pusat termogulator di

hipotalamus sehingga timbul gejala demam dan apabila demam tinggi tidak segera

diatasi maka dapat terjadi gangguan kesadaran dalam berbagai tingkat. Setelah dari

peredaran darah, kuman menuju ke organ-oragan tubuh (hati, limfa, empedu)

sehingga timbul peradangan yang menyebabkan membesarnya organ tersebut dan

nyeri tekan, terutama pada folikel limfosid berangsur-angsur mengalami perbaikan

dan apabila tidak dihancurkan akan menyebar ke seluruh organ sehingga timbul

komplikasi dan dapat memperburuk kondisi pasien (Rachmat juwono,1999).

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang

dikenal dengan 5F yaitu Food(makanan), Fingers (jari tangan/kuku), Fomitus

(muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses (tinja).

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman

salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui

perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh

orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya

seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypii masuk

ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam

lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi

masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan

limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel

retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke

dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa,

usus halus dan kandung empedu.

Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh

endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa

endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.

Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi

lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan

endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada

jaringan yang meradang (www.medscape.com).

E. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik demam typoid pada anak biasanya lebih ringan daripada

orang dewasa. Masa tunas: 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi

melalui makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari. Selama

masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak

badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu makan kurang.

Menyusul manifestasi klinik yang biasa ditemukan ialah :

1. Demam

Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat febris

remiten dan suhu tidak tinggi sekali. Selama minggu pertama, suhu tubuh

berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan

meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua pasien terus

berada dalam keadaan demam; pada minggu ketiga suhu berangsur turun dan

normal kembali pada akhir minggu ketiga.

2. Gangguan pada saluran pencernan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-

pecah. Lidah tertutup selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya

kiemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen ditemukan keadaan perut

kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri perabaan.

Biasanya sering terjadi konstipasi tetapi juga dapat diare atau normal.

3. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran pasien menurun walaupun tidak berapa dalam,

yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah (kecuali

penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan pengobatan). Disamping gejala-

gejala tersebut mungkin terdapat gejala lainnya. Pada punggung dan anggota

gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil

dalam kapiler kulit, yang dapat ditemukan pada minggu pertama demam. Kadang-

kadang ditemukan pula bradikardia dan epistaksis pada anak besar (Ngastiyah,

1997).

F. PENATALAKSAAN KLINIS

Pengobatan demam tifoid terdiri atas 3 bagian yaitu:

1. Perawatan

Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi

dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas

demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk

mencegah terjadi komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi

pasien dilakuakan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.

Pasien dengan kesadaran yang menurun, posisi tubuhnya harus di ubah-

ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia

hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena

kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.

2. Diet

Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein.

Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang dan

tidak menimbulkan gas. Susu 2 gelas sehari. Bila kesadaran menurun diberikan

makanan cair melalui sonde lambung . Jika kesadaran dan nafsu makan baik dapat

juga di berikan makanan lunak. Beberapa penelitian manunjukan bahwa

pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk- pauk rendah selulosa

(pantang sayuran dengan serat kasar) dapat di berikan dengan aman .

3. Obat

Obat –obat anti mikroba yang sering dipergunakan ialah:

a. Kloramfenikol

Belum ada obat anti mikroba yang dapat menurunkan demam lebih

cepat dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa 4x.500

mg sehari oral atau intravena sampai 7 hari bebas demam. Dengan penggunan

kloramfenikol, demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 5 hari.

b. Tiamfenikol

Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tipid sama dengan

kloramfenikol komplikasi pada hematologis pada penggunan tiamfenikol

lebih jarang dari pada kloramfenikol. Dengan tiamfemikol demam pada

demam tifoid turun setelah rata-rata 5-6 hari.

c. ko-trimoksazol (kombinasi dan sulfamitoksasol)

Dosis itu orang dewasa, 2 kali 2 tablet sehari, digunakan sampai 7 hari

bebas demam (1 tablet mengandung 80 mg trimitropin dan 400 mg

sulfametoksazol). Dengan kontrimoksazol demam pada demam tifoid turun

rata-rata setelah 5-6 hari.

d. Ampicillin dan Amoksisilin

Indikasi mutlak pengunaannya adalah pasien demam tifoid dengan

leokopenia. Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kg berat badan

sehari, digunakan sampai 7 hari bebas demam. Dengan ampicillin dan

amoksisilin demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 7-9 hari.

e. Sefalosforin generasi ketiga

Beberapa uji klinis menunjukan sefalosporin generasi ketiga amtara lain

sefiperazon, seftriakson dan cefotaksim efektif untuk demam typid, tatapi dan

lama pemberian yang oktimal belum diketahui dengan pasti.

f. Fluorokinolon

Fluorokinolon efektif untuk untuk demam typid, tetapi dosis dan lama

pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti.

Obat-obat Simtomatik:

a. Antipiretika

Antipiretika tidak perlu diberikan secara rutin pada setiap pasien

demam tifoid, karena tidak dapat berguna.

b. Kortikosteroid

Pasien yang toksik dapat diberikan kortikosteroid oral atau parenteral

dalam dosis yang menurun secara bertahap (Tapering off) selama 5 hari.

Hasilnya biasanya sangat memuaskan, kesadaran pasien menjadi jernih dan

suhu badan cepat turun sampai normal. Akan tetapi kortikosteroid tidak boleh

diberikan tanpa indikasi, karena dapat menyebabkan perdarahan intestinal dan

relaps (Ngastiyah, 1997).

G. KOMPLIKASI

Dapat terjadi:

1. Pada usus halus:

a. Perdarahan usus

Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan

benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi melena, dapat disertai nyeri perut

dengan tanda-tanda renjatan.

b. Perforasi usus

Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya dan terjadi pada

bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat

ditemukan bila terdapat udara dirangga peritoneum, yaitu pekak hati

menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diagfragma pada foto

Rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.

c. Peritonitis

Biasanya menyaertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus.

Ditemukan gejala abdomen akut, yaitu perut yang hebat, dinding abdomen

tegang (defense musculair) dan nyeri tekan.

2. Diluar usus

Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia), yaitu

meningitis, kolesistitis, ensefalopati dan laiun-lain. Terjadi karena infeksi

sekunder, yaitu bronkopneumonia. (Ngastiyah, 1997

H. PENGKAJIAN FOKUS

1. Pola Pengkajian Fungsional

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah Insomnia, tidak

tidur semalaman karena diare , merasa gelisah dan ansietas, pembatasan

aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses penyakit.

b. Sirkulasi

Tanda : Takhikardi (respon terhadap demam, dehidrasi, proses

inflamasi, dan nyeri), kemerahan, area ekimosis,TD : Hipotensi, termasuk

postural kulit/membrane mukosa : turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah

(dehidrasi/malnutrisi).

c. Integritas Ego

Gejala :Ansietas, ketakutan, emosi kesal, misal, perasaan tidak

berdaya / tidak ada harapan, factor stress akut/kronis,misalnya hubungan

dengan keluarga/pekerjaan, Pengobatan yang mahal

Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi

d. Eliminasi

Gejala : Tekstur feses berfariasi dari bentuk lunak sampai bau atau

berair, episode diare berdarah tak dapat diperkirakan, hilang timbul, sering,

tak dapat dikontrol (sebanyak 20-30 kali defekasi/hari). Perasan

dorongan/kram (tenesmus), defekasi berdarah/ pus/ mukosa dengan atau tanpa

keluar feses,Perdarahan perektal, Dehidrasi

Tanda : Menurunya bising usus, tidak ada peristaltic atau adanya

peristaltic yang dapat dilihat, Hemoroid, oliguria, fisura anal (25%) fisura

perianal.

e. Makanan/Cairan

Gejala : Anoreksia, mual/ muntah, Penurunan berat badan, tidak

toleran terhadap diet/sensitive misisalnya Buah segar/sayur, produk susu,

makanan berlemak.

Tanda : Penurunan lemak subkutan/massa otot dan turgor kulit buruk,

Membrane mukosa pucat, luka inflamasi di mulut.

f. Higiene

Tanda : Ketidakmampuan mempertahankan prawatan diri, bau, badan.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri/nyeri tekan pada kuadran kiri bawah (mungkin hilang

dengan dengan defekasi), titik nyeri berpindah, nyeri tekan.

Tanda : Nyeri tekan abdomen/distensi.

h. Keamanan

Gejala : Riwayat lupus eritematosus, anemia hemolitik,

vaskulitis,arthritis (memperburuk gejala dengan eksaserbasi penyakit usus),

peningkatan suhu 39,6-400 C, penglihatan kabur, alergi terhadap makanan/

produk susu (mengeluarkan histamine ke dalam usus dan mempunyai efek

inflamasi.

Tanda : lesi kulit mungkin ada misalnya eritema nodusum (meningkat,

nyeri tekan, kemerahan, dan membengkak pada tangan, muka,paha, kaki, dan

mata kaki Uveitis, konjungtivitis/iris).

i. Seksualitas

Gejala: Frekuensi menurun/ menghindari aktivitas seksual.

j. Interaksi sosial

Gejala : Masalah hubungan / peran sehubungan dengan kondisi

Ketidakmampuan aktif dalam social.

k. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga dengan penyakit inflamasi usus,

pertimbangan: DRG menunjukan lama dirawat: 7,1 hari, rencana

pemulamgan: bantuan dengan program diet, program obat, dukungan

psikologis.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Contoh feses (pemeriksaan digunakan dalam diagnosa awal dan

selama kemajuan penyakit). Terutama yang mengandung mukosa, darah, pus,

dan organisme.

b. Protoksigmoitoskopi: Memperlihatkan ulkus, edema, hyperemia,

dan inflamasi (akibat infeksi sekunder mukosa dan submukosa). Area yang

menurun fungsinya dan perdarahan karena nekrosis dan ulkus terjadi pada

85%bagian pada pasien ini.

c. Sitologi dan biopsy rectal: Membedakan antara proses infeksi dan

karsinoma (terjadi 10-20 kali lebih sering dari pada populasi umum ).

Perubhan neoplastik dapat dideteksi, juga karakter infiltrate inflamasi yang

disebut abses lapisan bawah.

d. Enema barium: Dapat dilakukan setelah pemeriksaan visualisasi

dilakukan,meskipun jarang dilakukan selama akut, tahap kambuh, karena

dapat membuat kondisi eksaserbasi.

e. Kolonoskopi: Mengidentifikasi adesi, perubahan lumen dinding

(menyempit/tak teratur), menunjukan obstruksi usus.

f. Darah lengkap: dapat menunjukan anemia hiperkronik (penyakit

aktif umum terjadi sehubungan dengan kehilangan darah dan kekurangan

besi), leukositosis dapat terjadi, khusnya pada kasus berat atau komplikasi dan

pada pasien dengan terapi steroid.

g. Kadar besi serum : rendah karena kehilangan darah.

h. Masa protrombin : Memanjang pada kasus berat karena gangguan

faktor VII dan X disebabkan oleh kekurangan vitamin K.

i. Trombositosis : Dapat terjadi karena proses penyakit inflamasi.

j. Elektrolit : Penurunan kalium dan magnesium umum pada

penyakit berat.

k. Kadar bilirubin : Penurunan karena kehilangan protein

plasma/gangguan fungsi hati.

l. Alkali fosfatase : Meningkat, juga dengan kolesterol serum dan

hipoproteinemia, menunjukan gangguan funsi hati (misalkan Serosis)

m. Sumsum tulang : Menurun secara umum pada tipe berat/setelah

proses inflamasi panjang (Doenges,1999).

Limfoid plaque penyeri di ileum terminalis

Perdarahan dan perforasi intestinal

Kuman masuk aliranlimfe mesentrial

Menuju hati,&limfaKuman berkembang biak

Hipertrofi (hepato splenomegali)

Penekanan pada saraf di hati

Nyeri ulu hati

Jaringan tubuh (limfa)

Peradangan

Pelepasan zat pyrogen

Pusat termogulasi tubuh

Demam

Kurang intake cairan

I. PATHWAYS KEPERAWATAN

Air dan makanan yang terpapar kuman salmonella typhii

Saluran pencernaan

Mulut

Peningkatan asam lambung Usus

Perasaan tidak enak pada perut, mual, muntah

(anorexia)

Proses infeksi

Merangsang peningkatan peristaltic usus

Gangguan Pemenuhan

kebutuhan eleminasi BAB

Gangguan kebutuhan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan rasa nyaman; nyeri

Peningkatan suhu tubuh(hipertermia)

Deficit volume cairan

Typhus Abdominalis

Diare

A. FOKUS INTERVENSI DAN RASIOANAL

1. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan : gangguan absorbsi nutrient, status hipermetabolik, secara medik

masukan dibatasi, takut makan dapat menyebabkan diare ditandai dengan

penurunan berat badan, penurunan lemak, subkutan/ massa otot, tonus otot

buruk, bunyi usus hiperaktif, konjungtiva dan membrane mukosa pucat.

a. Tujuan : serelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan nutrisi

terpenuhi.

b. Rencana tindakan:

1) Timbang berat badan setiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan

diet/keefektifan terapi

2) Dorong tirah baring dan atau pembatasan aktivitas selama fase

sakit akut

Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolic untuk mencegah

penurunan kalori dan simpanan energi.

3) Anjurkan istirahat sebelum makan.

Rasional :Menenangkan peristaltic,dan meningkatkan rasa

makanan.

4) Berikan kebersihan oral

Rasional : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa

makanan.

(Rahmat Yuwono,1999).

5) Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan

menyenangkan, dengan situasi tidak terburu-buru, temani.

Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress

dan lebih kondusif untuk makan.

6) Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen,

flatus.

Rasional : Mencegah serangan akut/eksaserbasi gejala.

7) Catat masukan dan perubahan simtomatologi.

Rasional : Memberikan rasa control pada pasien dan

kesempatan untuk memilih makanan yang diinginkan/

dinikmati, dapat meningkatkan masukan.

8) Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai

makan diet.

Rasional : Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan

oleh takut makanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala.

9) Pertahankan puasa sesuai indikasi.

Rasional : Istirahat usus menurunkan peristaltic dan diare

dimana menyebabkan malabsorsi/kehilangan nutrient.

10) Kolaborasi nutrisi pareneral total, terapi IV sesuai indikasi.

Rasional : program inii mengistirahatkan saluran GI sementara

memberikan nutisi penuh.

2. Hipertermi berhubungan dengan : peningkatan tingkat metabolisme,

penyakit, dehidrasi, efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada

hipotalamus, perubahan pada regulasi temperature ditandai dengan

peningkatan suhu tubuh yang lebih besar dari jangkauan normal, kulit

kemerahan, hangat waktu disentuh, peningkatan pernapasan, takhikardi.

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu tubuh dalam

baras normal.

b. Rencana tindakan

1) Pantau suhu pasien (derajat dan pola) perhatikan menggigil.

Rasional : suhu 38,9-41,1’C menunjukan proses penyakit infeksius

akat. Poa demam dapat membantu dalam diagnosis, mis.kurva

demam lanjut berakhirlebih dari 24 jam menunjukan pneumonia

pnemokokal, demam scarlet atau tipoid.

2) Pantau suhu lingkungan, batasi/tambah linen temat tidur, sesuai

indikasi.

Rasional : Suhu lingkungan/jumlah selimut harus diubah untuk

mempertahankan suhu mendekati normal.

3) Berikan kompres mandi hangat , hindari penggunaan alkohol

Rasional : Dapat membantu mengurangi demam. (penggunaan

alcohol/air es mungkin menyebabkan, peningkatan suhu secara

actual. Selain itu, alkohol dapat mengringkan kulit.

4) Kolaborasi pemberian antipiretik

Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam untuk aksi

sentralnya pada hipotalamus. Meskipun demam mungkin dapat

berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme, dan

meningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi.

5) Berikan selimut dingin

6) Rasional: Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih

besar dari 39,5-40 ‘C pada waktu terjadi kerusakan /gangguan pada

otak.

3. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan : hiperperistaltik, diare

lama, iritasi kulit/ jaringan, ekskoriasi fisura perirektal, fistula.ditandai

dengan laporan nyeri abdomen kolik/ kram/ nyeri menyebar, perilaku

berhati-hati, gelisah, nyeri wajah, perhatian diri sendiri.

a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan rasa nyaman terpenuhi

b. Rencana tindakan :

1) Dorong pasien untuk melaporkan nyeri

Rasional : Mencoba untuk mentoleransi nyeri, dari pada meminta

analgetik.

2) Kaji laporan kram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya,intensitas

(skala 0-10). Selidiki dan laporkan perubahan karakteristik nyeri.

Rasional : Nyeri kolik hilang timbul pada penyakit crohn. Nyeri

sebelum defekasi sering terjadi pada KU dengan tiba-tiba, dimana

dapat berat dan terus-menerus.perubahan pada karakteristik nyeri

dapat menunjukan penyebaran penyakit/terjadinya komplikasi.

3) Catat petunjuk non verbal, gelisah, menolak untuk bergerak, berhati-

hati engan abdomen, menarik diri, dan depresi. Selidiki perbedaan

petunjuk verbal dan non verbal.

Rasional : Bahasa tubuh/ petunjuk non verbal dapat secara psikologis

dan fisiologis dan dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal

untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah.

4) Kaji ulang faktor-faktor yang meningkatkan atau menghilangkan

nyeri.

Rasional : Dapat menunjukan dengan tepat pencetus dan factor

pemberat seperti stress,, tidak toleran terhadap makanan atau

mengidentifikasi terjadinya komplikasi.

5) Izinkan pasien untuk memulai posisi yang nyaman, mis, lutut fleksi

Rasional : Menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa

control.

6) Berikan tindakan nyaman (mis, pijatan punggung, ubah posisi) dan

aktivitas senggang.

Rasional : Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian

dan meningkatkan kemampuan koping.

Bersihkan area rectal dengan sabun ringan dan air/lap setelah defekasi

dan memberikan perawatan kulit, misalnya salep, jel/jeli minyak.

4. Gangguan eliminasi: Diare B.D inflamsi, iritasi, atau malabsorbsi usus,

adanya toksin, adanya penyempitan segmentasi lumen.ditandai dengan

peningkatan bunyi usus/peristaltic, defeksi sering dan berair, perubahan

warna feses, nyeri abdomen, tiba-tiba, kram..

a. Tujuan: Selama dalam keperawatan kebutuhan eliminasi pasien dapat

terpenuhi

b. Intervensi:

1) Observasi frekuensi defekasi, karakteristik, jumlah

Rasional: membantu mengukur cairan yang hilang dan cairan yang

akan dibutuhkan.

2) Dorong diet tinggi serat/bulk dalam batasan diet, denngan masukan

cairan sedang sesuai diet yang dibuat.

Rasional: Meningkatkan konsistensi Fases. Meskipun cairan perlu

untuk fungsi tubuh optimal, kelebihan cairan mempengaruhi diare.

3) Batasi masukan lemak sesuai indikasi.

Rasional: Diet rendah lemak menurunkan risiko faces cairan dan

membatasi efek laksatif penurunan absorbsi lemak.

4) Bantu perawatan peringeal sering, gunakan salep sesuai indikasi.

Berikan rendam pada pusaran air.

Rasional: Iritasi anal, ekskorisasi dan pruritus terjadi karena diare.

Pasien sering tak dapat mencapai area yang tepat untuk membersihkan

dan dapat membuat malu untuk meminta bantuan.

5. Resiko kekurangan volume cairan B.D intake cairan yang tidak adekuat dan

panas atau suhu tubuh yang meningkat.

a. Tujuan: Gangguan keseimbangan cairan dapat teratasi.

b. Intervensi:

1) monitor tanda-tanda dehidrasi (mukosa mulut dan bibir kering).

Rasional: untuk mengidentifikasi apakah tanda-tanda dehidrasi

2) monitor intake dan out put

Rasional: mengukur cairan yang masuk dan keluar, sehingga

pencegahan atau pengobatan dehidrasi dapat tercapai dengan tepat

3) monitor vital sign dan keadaan umum pasien

Rasional: Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan

kasar kehilangan darah (misalnya TD <90 mm Hg, dan nadi >110

diduga 25% penurunan volume dan kurang lebih !000 ml). Hipotensi

postural menunjukan penurunan volume sirkulasi.

4) kolaborasi dokter untuk pemberian cairan parenteral dan obat anti

emetic jika pasien muntah.

Rasional: dengan memberikan obat anti emetik diharapkan out put

cairan dapat berkurang ( Doenges, 2000).