of 60/60
LAPORAN KASUS FARMASI TYPHUS ABDOMINALIS Oleh: Annisa Rizkia Fitri G99131018 KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI

Farmasi Typhus Abdominalis

  • View
    498

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

makalah farmasi

Text of Farmasi Typhus Abdominalis

LAPORAN KASUS FARMASI

TYPHUS ABDOMINALIS

Oleh:Annisa Rizkia FitriG99131018

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDIS U R A K A R T A2014

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran.1

EPIDEMIOLOGI DiIndonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebihseringbersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien karier (pasien karier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun). Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Di derah nonendemik penyebaran terjadi melalui tinja.2,3

ETIOLOGI Demam tifoid atau typhus abdominalis merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella typhi, atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu Salmonella paratyphi. 2

Gambar 1. Bakteri Salmonella TyphiPATOFISIOLOGI Penularan demam tifoid adalah secara feko-oral dan banyak terdapat di masyarakat dengan higien dan sanitasi yang kurang baik. Bakteri Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke tubuh manusia melalui makanan atau minuman yang tercemar dan dapat juga melalui kontak langsung dengan jari penderita yang terkontaminasi feses, urin, sekret saluran napas, atau pus.Selain itu, transmisi juga dapat terjadi secara transplasental dari ibu hamil ke janin. Sebagian kuman dihancurkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. 3, 4Di usus diproduksi IgA sekretorik sebagai imunitas humoral lokal yang berfungsi untuk mencegah melekatnya kuman pada mukosa usus. Sedangkan untuk imunitas humoral sistemik diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis kuman oleh makrofag. Imunitas seluler sendiri berfungsi untuk membunuh kuman intraseluler.5Jika respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik, kuman akan menembus sel-sel epitel terutama sel M dan lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag. Selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan ke kelenjar limfe mesenterika. Melalui duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia ke-1 yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hepar, lien, dan sumsum tulang. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid kemudian masuk ke sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia ke-2 dengan disertai tanda dan gejala klinis. 3, 4Namun, sebagian lagi masuk ke kandung empedu dan berkembang biak kemudian disekresikan secara intermiten bersama cairan empedu ke lumen usus, sebagian keluar bersama feses, dan sebagian lagi menembus usus kembali dan difagosit oleh makrofag yang sudah teraktivasi dan hiperaktif sehingga melepaskan sitokin reaksi inflamasi sistemik. Oleh karena itu timbul demam, sakit kepala, sakit perut, mialgia, malaise, instabilitas vaskuler, gangguan koagulasi, dan gangguan kesadaran. Setelah sampai di plaque peyeri, makrofag hiperaktif sehingga timbul reaksi hiperplasia jaringan dan perdarahan saluran cerna (erosi vaskuler di sekitar plaque peyeri). Jika kuman terus menembus lapisan usus hingga lapisan otot dan serosa usus, dapat mengakibatkan perforasi.4 Kuman juga mengeluarkan endotoksin yang dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler sehingga dapat timbul komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan lain-lain. Kuman dapat menetap atau bersembunyi pada 1 tempat dalam tubuh penderita. Hal ini mengakibatkan terjadinya relaps atau karier. 3

Skema 1. Patogenesis typhus abdominalis

MANIFESTASI KLINISMasa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbulsangatbervariasi dariringan sampai dengan berat, dari asimptomatik hingga gambaran penyakit yangkhas dengan komplikasihingga kematian. 3,6Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama ditemukan keluhan dan gejalaserupadenganpenyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam,nyerikepala,pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidakenak di perut,batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkatperlahan-lahan dan terutama pada sore hari hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif (peningkatan suhu 10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 9 kali per menit), lidah yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.3,6,7

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium untuk demam tifoid meliputi pemeriksaan hematologi, urinalisis, kimia klinis, imunoserologi, mikrobiologi, dan biologi molekuler. Pemeriksaan ini untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan prognosis, serta memantau perjalanan penyakit, hasil pengobatan, dan timbulnya komplikasi.Hematologi a. Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun jika terjadi komplikasi perdarahan atau perforasi usus. b. Hitung leukosit rendah (leukopenia) tetapi dapat normal atau tinggi. c. Hitung jenis neutrofil rendah (neutropenia) dengan limfositosis relatif. d. Laju endap darah (LED) meningkat. e. Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia). 82. Urinalisis a. Protein bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam). b. Leukosit dan eritrosit normal tetapi meningkat jika terjadi komplikasi.43. Kimia klinis Enzim hati (SGOT dan SGPT) sering meningkat dengan gambaran radang sampai hepatitis akut. 7 4. Imunoserologi a. Widal Widal digunakan untuk mendeteksi antibodi di dalam darah terhadap antigen bakteri Salmonella typhi atau paratyphi (reagen). Pada uji ini hasil positif jika terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dengan antibodi yang disebut aglutinin. Oleh karena itu, antibodi jenis ini dikenal sebagai febrile agglutinin. Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan pernah vaksinasi, reaksi silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah sakit), dan adanya faktor reumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan sudah mendapatkan terapi antibiotik, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan umum buruk, dan adanya penyakit imun lain.8,9Aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Makin tinggi titer, makin besar kemungkinan menderita demam tifoid. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu ke-1 demam kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 serta tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O dan diikuti aglutinin H. Orang yang sembuh, aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin H menetap lebih lama 9-12 bulan. 8,9Jika titer O sekali periksa 1/200 atau terjadi kenaikan titer 4 kali, diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau sedangkan Vi untuk deteksi pembawa kuman (karier). 8b. Elisa Salmonella typhi atau paratyphi lgG dan lgMUji ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid. lgM positif menandakan infeksi akut sedangkan lgG positif menandakan pernah kontak, terinfeksi, reinfeksi, atau di daerah endemik. 45. Mikrobiologi (kultur)Gall culture atau biakan empedu merupakan gold standard untuk demam tifoid. Jika hasil positif, diagnosis pasti untuk demam tifoid. Jika hasil negatif, belum tentu bukan demam tifoid karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan jumlah darah terlalu sedikit (< dari 2 ml), darah tidak segera dimasukkan ke media gall (darah membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu ke-1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotik, dan sudah vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (positif antara 2-7 hari, jika belum ada ditunggu 7 hari lagi). Spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah kemudian untuk stadium lanjut atau carrier digunakan urin dan feses.5,9,10 6. Biologi molekularPCR (polymerase chain reaction) mulai banyak digunakan. Cara ini dilakukan dengan perbanyakan DNA kuman kemudian diindentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitivitas) dan spesifisitas tinggi. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lain, dan jaringan biopsi.11

DIAGNOSISPenegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 6,12Diagnosis demam tifoid ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dilakukan dengan cara menguji sampel feses atau darah untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella sp dengan membiakkan pada 14 hari awal setelah terinfeksi.4Selain itu, tes widal (aglutinin O dan H) mulai positif pada hari ke-10 dan titer akan meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari jika peningkatan aglutinin progresif (di atas 1/200) menunjukkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid. Biakan feses dilakukan pada minggu ke-2 dan ke-3 serta biakan urin pada minggu ke-3 dan ke-4 dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya bakteri Salmonella.8,9Gambaran darah juga membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat leukopenia polimorfonuklear (PMN) dengan limfositosis relatif pada hari ke-10 dari demam, arah demam tifoid menjadi jelas. Jika terjadi leukositosis PMN, berarti terdapat infeksi sekunder kuman di dalam lesi usus. Peningkatan cepat dari leukositosis PMN waspada akan terjadinya perforasi usus. Tidak mudah mendiagnosis karena gejala yang timbul tidak khas. Ada penderita yang setelah terpapar kuman hanya mengalami demam kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu dapat terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman langsung sakit, tergantung dari banyaknya kuman dan imunitas seseorang. Jika kuman hanya sedikit yang masuk saluran cerna, dapat langsung dimatikan oleh sistem imun.4

DIAGNOSIS BANDINGParatifoid A, B, dan C, Infeksi virus dengue, malaria, influenza.1

TERAPISampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid yaitu :31. Istirahat dan perawatan dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.2. Dietdanterapipenunjang (simptomatikdansuportif) dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Penderita demam tifoid selama menjalani perawatan dianjurkan mengikuti petunjuk diet berikut:a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin, dan protein. b. Tidak mengandung banyak serat. c. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. d. Makanan lunak diberikan selama istirahat. Makanan rendah serat bertujuan untuk membatasi volume feses dan tidak merangsang saluran cerna. Pemberian bubur ditujukan untuk menghindari terjadinya komplikasi perdarahan atau perforasi usus.133. Antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya penyebaran kuman. Antibiotik yang dapat digunakan dalam demam tifoid yaitu13,14:

Gambar 2. Antibiotik untuk demam tifoid

a. Kloramfenikol.Dosis orang dewasa 4 x 500 mg per hari oral atau intravena sampai 7 hari bebas demam. Suntik intramuskuler tidak dianjurkan karena dapat terjadi hidrolisis ester dan tempat suntikan terasa nyeri. Tingginya angka kekambuhan (10-25%), masa penyakit memanjang, karier kronis, depresi sumsum tulang (anemia aplastik), dan angka mortalitas yang tinggi merupakan perhatian yang perlu terhadap kloramfenikol. Kekambuhan dapat diobati dengan obat yang sama.Penurunan demam terjadi pada hari ke-5.b. TiamfenikolDosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol tetapi komplikasi hematologi seperti anemia aplastik lebih rendah dibandingkan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol 4 x 500 mg. Demam menurun pada hari ke-6. c. Ampisilin dan kotrimoksazolEfektivitas obat ini hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis orang dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprin 80 mg) diberikan selama 2 minggu. Diberikan karena meningkatnya angka mortalitas akibat resistensi kloramfenikol. Munculnya strain Salmonella typhi MDR menjadikan ampisilin dan kotrimoksazol resisten. d. KuinolonKuinolon mempunyai aktivitas tinggi terhadap Salmonella in vitro serta mencapai konsentrasi tinggi di usus dan lumen empedu. Siprofloksasin mempunyai efektivitas tinggi terhadap strain Salmonella typhi MDR dan tidak menyebabkan karier. Kuinolon yang dapat digunakan untuk demam tifoid meliputi:1) Norfloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 14 hari. 2) Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg per hari selama 6 hari. 3) Ofloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 7 hari. 4) Pefloksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hari. 5) Fleroksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hariDemam umumnya lisis pada hari ke-3 atau ke-4. Penurunan demam sedikit lambat pada penggunaan norfloksasin. e. Sefalosporin generasi IIISefotaksim, seftriakson, dan sefoperazon digunakan selama 3 hari dan memberi efek terapi sama dengan obat yang diberikan 10-14 hari. Respon baik juga dilaporkan dengan pemberian seftriakson dosis 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit per infus 1 x diberikan 3-5 hari. f. Antibiotik lainnyaBeberapa studi melaporkan keberhasilan pengobatan demam tifoid dengan aztreonam (monobaktam). Antibiotik ini lebih efektif daripada kloramfenikol. Azitromisin (makrolid) diberikan dengan dosis 1 x 1 gram per hari selama 5 hari. Aztreonam dan azitromisin dapat digunakan anak-anak, ibu hamil, dan menyusui. g. Kombinasi antibiotikKombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu seperti toksik tifoid, peritonitis, perforasi, dan syok septik di mana pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain bakteri Salmonella typhi. Sedangkan untuk simtopmatik dapat diberikan antipiretik: Paracetamol dengan dosis 3x 500-1000 mg sehari.

BAB IIILUSTRASI KASUS

A. ANAMNESIS1. Identitas PasienNama : Tn. J Umur : 35 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : SurakartaSuku : JawaAgama: IslamPekerjaan: Karyawan toko

2. Keluhan Utama : Demam

3. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan utama demam yang dirasakan 2 minggu SMRS. Demam dirasakan hilang timbul terutama jika sore hingga malam hari dan turun pada pagi hari, tetapi suhu badan tidak pernah kembali ke suhu normal tubuh. Demam menggigil (-). Pasien sudah meminum obat penurun panas (panadol) dan panasnya sempat turun tapi naik lagi setelah beberapa jam minum obat. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut dan mual, nafsu makan berkurang, dan badan terasa lemah. Muntah (-), batuk (-), pilek (-), nyeri telan (-), mimisan (-), gusi berdarah (-).BAK 4-5 x/hari @ -1 gelas blimbing, warna kuning jernih, nyeri saat BAK (-), BAK panas (-), BAK berpasir (-), BAK darah (-), BAK menetes (-), anyang-anyangan (-), BAK tidak tuntas (-), BAK mengejan (-), nyeri pinggang (-). Sejak mengeluh demam, pasien BAB 2x/hari, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak hingga cair.

4. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat hipertensi: disangkalb. Riwayat DM: disangkalc. Riwayat jantung: disangkald. Riwayat asma : disangkale. Riwayat sakit maag: disangkalf. Riwayat sakit kuning: disangkalg. Riwayat mondok: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat hipertensi: (+), pada ibu, tidak terkontrolb. Riwayat sakit jantung : disangkalc. Riwayat DM: disangkald. Riwayat sakit kuning : disangkal

6. Riwayat Kebiasaana. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal b. Riwayat minum jamu : disangkalc. Riwayat minum-minuman keras : disangkald. Riwayat merokok : disangkale. Olahraga: jarang

7. Riwayat GiziPasien sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi sayur, lauk pauk tempe dan tahu kadang-kadang daging. Penderita jarang makan buah-buahan dan minum susu.

8. Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang laki-laki umur 35 tahun, bekerja sebagai karyawan toko. Pasien berobat dengan fasilitas BPJS PBI.

9. Anamnesis Sistem Keluhan utama: demamKepala : sakit kepala (-), pusing (-), nggliyer (-).Mata : pandangan kabur (-), penglihatan ganda (-), mata kuning (-), berkunang - kunang (-).Hidung : pilek (-), mimisan (-)Telinga: pendengaran berkurang (-), pendengaran berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).Mulut : gusi berdarah (-), sariawan (-), mulut kering (-), luka pada sudut bibir (-), gigi goyah (-) sulit berbicara (-), gigi caries (-), papil lidah atrofi (-), lidah kotor (+)Tenggorokan : sakit menelan (-), terasa gatal tenggorokan (-).Sistem Respirasi : sesak napas (-), batuk (-), mengi (-)Sistem Cardiovaskuler: nyeri dada (-), dada ampeg (-), berdebar-debar (-), sesak nafas (-), terbangun malam hari karena sesak (-)Sistem Gastrointestinal : nafsu makan berkurang (-), mudah haus (-), mudah lapar (-), mual (+), muntah (-), muntah darah (-), nyeri ulu hati (+), perut sebah (-),Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemas (+), kejang (-), jimpe-jimpe pada kedua kaki.Sistem Genitourinaria: BAK 4-5x sehari @ 1/2 gelas belimbing, warna kuning jernih, nyeri saat BAK (-), BAK panas (-), BAK berpasir (-), BAK darah (-), BAK menetes (- ), anyang-anyangan (-), BAK tidak tuntas (-), BAK mengejan (-).EkstremitasAtas: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-).Bawah: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-),, bengkak (-/-), lemah Sistem Neuropsikiatri: kejang (-), emosi tidak stabil (-), kesemutan (-/-), gelisah (-), mengigau.

B. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 September 20141. Keadaan Umum : Compos mentis, sakit sedang, gizi kesan cukup2. Tanda VitalTensi : 120/80 mmHgRespirasi: 20x / menitNadi : 92x / menit, isi cukup, regulerSuhu : 38,4C (axiller)3. Status GiziBerat Badan : 50 kgTinggi Badan : 160 cmBBI: 83,33 %BMI: 19,53 kg/m2Kesan: normoweight4. Kulit: warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-), hiperpigmentasi (-).5. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam, uban (+), lurus, mudah rontok (-), mudah dicabut (-), moon face (-).6. Mata : conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-), perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-).7. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-).8. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau baik, foetor ex ore (-).9. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tiphoid (+), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), foetor ex ore (-). 10. Leher : JVP tidak meningkat (R+2), trachea ditengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-).11. Limfonodi : kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis, supraklavikularis, aksilaris dan inguinalis tidak membesar12. Thorax : bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan toracoabdominal, sela iga melebar (-), muskulus pektoralis atrofi (-), ginekomasti (-), pembesaran KGB axilla (-/-).Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan parasternal tidak tampakPalpasi : ictus cordis teraba di spatium intercostale V, 1 cm medial linea medio clavicularis sinistra, tidak kuat angkat.Perkusi: batas jantung kiri atas: spatium intercostale II, linea parasternalis sinistra batas jantung kiri bawah: spatium intercostale VI, 1 cm medial linea medio clavicularis sinistra batas jantung kanan atas:spatium intercostale II, linea parasternalis dextra batas jantung kanan bawah : spatium intercostale V, linea parasternalis dextra Kesan : konfigurasi jantung kesan tidak melebar Auskultasi :Heart Rate 92 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas tidak meningkat, reguler, bising (-), gallop (-)Pulmo : DepanInspeksiStatis: normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar.Dinamis: pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-).PalpasiStatis : simetrisDinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiriPerkusi Kanan: sonorKiri: sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra. AuskultasiKanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) di daerah basal, eksperium diperpanjang (-), wheezing (-).Kiri: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) di daerah basal, wheezing (-).13. Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada, ikterik (-), venectasi (-), cicatrix (-), striae (-), edema (-) bekas luka biopsi (-).Auskultasi : peristaltik (+), nyeri ketok costovertebral (-), Bruit (-) di heparPerkusi: tympani, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-).Palpasi : dinding perut supel, nyeri tekan (-) , hepar dan lien tidak teraba.14. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), NKCV (-/-)15. Ekstremitas :

Extremitas superiorExtremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema----

Sianosis----

Pucat ----

Akral dingin----

Luka----

Deformitas----

Ikterik----

Petekie----

Spoon nail----

Kuku pucat----

Clubing finger----

Hiperpigmentasi----

Fungsi motorik5555

Fungsi sensorikNormalNormalNormalNormal

Reflek fisiologis+2+2+2+2

Reflek patologis----

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Patologi KlinikPemeriksaan23/09/14SatuanRujukan

Hb 15,6g/dl12-16

Hct44,4%37-47

AE5,3110^6/uL4,2-5,4

AL6100/ul4800-10800

AT11810^3/uL150-450

MCV83,6fL80-100

MCH29,4pg27-32

MCHC35,1g/dL32-36

Neutrofil segmen %50,1%50-70

Limfosit44,6%20-40

Monosit 5,3%2-8

Eosinofil0%1-3

Basofil0%0-1

SGOT21u/L7 hari: 25-50 mg/kgBB/hari IV/IM; tidak melebihi 125 mg/hariBayi dan anak: 50-75 mg/kgBB/hari IV/IM terbagi setiap 12 jam; tidak melebihi 2g/ hari

KontraindikasiPasien dengan riwayat hipersensitivitas

Interaksi ObatProbenecid dapat meningkatkan kadar; pemberian bersama dengan ethacrynic acid, furosemide, and aminoglycoside dapat meningkatkan toksisitas terhadap ginjal.

PerhatianSesuaikan dosis pada pasien dengan gagal ginjal; pseudobiliary lithiasis; diare nonClostridium difficile ; ibu menyusui.

Nama obatCefoperazone -- Cephalosporin generasi ketiga dengan spektrum gram-negatif. Kurang efektif terhadap organisme gram positif.

Dosis Dewasa2-4 g/hari dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 12 g/hari

Dosis anakBelum dipastikan, disarankan 100-150 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap8- 12 jam; tidak melebihi 12 g/hari

KontraindikasiPasien dengan riwayat hipersensitivitas

Interaksi ObatProbenecid dapat meningkatkan kadar; pemberian bersama dengan furosemide dan aminoglykoside dapat meningkatkan toksisitas terhadap ginjal.

PerhatianSesuaikan dosis pada pasien dengan gagal ginjal; berhubungan dengan colitis yang parah.

Kelebihan Obat pilihan untuk kasus Typus abdominals MDRAngka carrier dan relaps rendahPerbaikan klinis lebih cepat

Kekurangan Tidak tersedia dalam sediaan oralHarga lebih mahal

F. Infus NaCl 0,9%Pemberian infus pada kasus ini bertujuan untuk mencegah dehidrasi, sebagai tambahan nutrisi dan mencegah asidosis.

G. PamolNama obatPamol (Paracetamol) Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat antipiretiknyadisebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral.Parasetamol memiliki sebuah cincin benzena, tersubstitusi oleh satu gugus hidroksil dan atom nitrogen dari gugus amida pada posisi para (1,4). Senyawa ini dapat disintesis dari senyawa asal fenol yang dinitrasikan menggunakan asam sulfat dan natrium nitrat. Parasetamol dapat pula terbentuk apabila senyawa 4-aminofenol direaksikan dengan senyawa asetat anhidrat.Sifat analgesikParasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Paracetamol sebagai analgetik memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat-obatnon steroid antiinflamatory drug(NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berefek menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat postaglandin perifer. Namun, tak seperti obat-obat NSAIDs.Sifat antiinflamasinyasangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan per oral, Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.Karena Parasetamol memiliki aktivitasantiinflamasi(antiradang) rendah, sehingga tidak menyebabkan gangguan saluran cerna maupun efek kardiorenal yang tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua golongan usia.

Dosis DewasaDosis umum untuk orang dewasa adalah 500 mg sampai 1000mg setiap empat jam serta dikonsumsi tidak lebih dari 10 hari.

Dosis anakanalgesik, antipiretik: oralDosis anak 6-12 bulan 60 mg/kali, maks. 6 kali sehari; 1-6 tahun 60-120 mg/kali, maks. 6 kali/hari; 6-12 tahun 150-300 mg/kali, maks. 1,2 g/hari;dewasa 300 mg 1 g/kali, maks. 4 g/hariSediaan : tab. 100 mg, 500 mg; sir. 120 mg/5 ml

KontraindikasiPasien dengan riwayat gangguan fungsi hati dan ginjal

Interaksi ObatParacetamol sering dikombinasikan dengan aspirin untuk mengatasi rasa nyeri pada rematik sebab paracetamol tidak mempunyai efek anti inflamasi seperti aspirin sehingga bila kedua obat ini digabung maka akan didapatkan sinergi pengobatan yang bagus pada penyakit rematik. Paracetamol aman diberikan pada wanita hamil dan menyusui namun tetap dianjurkan pada wanita hamil untuk meminum obat ini bila benar benar membutuhkan dan dalam pengawasan dokter. Paracetamol dikombinasikan dengan opiod codein.Paracetamol dokombinasikan dengan codein dan penenang (syndol atau mersyndol). Parasetamol umumnya digunakan untuk mengobati demam, sakit kepala, dan rasa nyeri ringan. Senyawa ini bila dikombinasikan dengan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) atau obat pereda nyeri opioid, dapat digunakan untuk mengobati nyeri yang lebih parah.

PerhatianSesuaikan dosis pada pasien dengan gagal ginjal dan alkoholik

H. RanitidinNama obat (Ranitidine HCl) suatu penghambat aktivitas histamin yang kompetitif dan reversibel pada reseptor H2 histamin, termasuk reseptor pada sel-sel lambung dan bukan suatu zat antikolinergik, Ranitidin bekerja dengan cara menghambat sekresi asam lambung basal dan nokturnal melalui peng -hambatan kompetitif terhadap kerja histamin pada reseptor - H2 histamin di sel-se! parietal. Ranitidin juga menghambat sekresi asam lambung yang dirangsang oieh makanan, betazole, pentagas-trln, kofein, insulin dan refleks vagal fisiologis. Efek penghambatan terhadap histamin bersifat kompetitif, sedangkan terhadap pentagastrin bersifat non-kompetitif.Kadar puncak dalam darah setelah pemakaian oral, tercapal dalam 1 - 2 jam dan tidak dipengaruhi oleh adanya makanan..

Dosis DewasaInjeksi:Harus diberikan secara perlahan-lahan (-2'menit)Dewasa: Intramuskular: 50mg/2ml, setiap 6-8 jam, tanpa pengenceran.Intravena:- Intermittent bolus: 50 mg (2 ml) setiap 6'- 8 jam. Larutkan ranitidin injeksi dalam 0,9% larutan NaCI atau larutan i,v, yang cocok lainnya hingga konsen-trasi tldak lebih besar dari 2,5 mg/ml (20 ml). Suntikkan dengan kecepatan tidak lebih dari 4 ml/ menit(5menit),- Intermittent infusion: 50 mg/2 ml setiap 6 - 8 Jam, Larutkan ranitidin injeksi dalam dekstrosa 5% atau larutan i.v, yang cocok lainnya hingga konsentrasi tidak lebih dari 0,5 mg/ml ( 100 ml). Diberikan dengan kecepatan tidak lebih dari 5 - 7 ml/menif(15-20menit),- Injeksi i.v. kontinyu; tambahkan injeksi ke dalam larutan dekstrosa 5% ( atau larutan untuk injeksi i.v. lain yang cocok), dengan kecepatan Infus 6,25 mg/jam,- Pada penderita sindroma Zollinger - Ellison: encer-kan injeksi ke daldm larutan dekstrosa 5% (atau larutan untuk injeksi i.v. lain yang cocok) sampai di -peroleh konsentrasi tidak lebih dari 2,5 mg/ml. Ke -cepatan infus pertama 1,0 mg/kg/jam,setelah 4 jam (bila pada pengukuran asam lambung diper -oleh> lOmEq/jam) dosis dapat ditingkatkan 0 5 mg/kg/jam. Dosis maksimal sampai 2,5 mg/kg/jam dengan kecepatan infus 220 mg/jam,- Pada penderita gagal ginjal (bila bersihan kreatinin < 50 mg/menit): dosis yang dianjurkan i.m. atau i.v, adalah 50 mg trap 18-24 jam (bila perlu interval pemberian ditingkatkan menjaditiap 12 jam ). Karena Ranitidin turut terdialisa maka waktu pemberian harus disesudikan, yaitu bertepatan dengan akhirhemodialisa.

Dosis anakanalgesik, antipiretik: oralDosis anak 6-12 bulan 60 mg/kali, maks. 6 kali sehari; 1-6 tahun 60-120 mg/kali, maks. 6 kali/hari; 6-12 tahun 150-300 mg/kali, maks. 1,2 g/hari;dewasa 300 mg 1 g/kali, maks. 4 g/hariSediaan : tab. 100 mg, 500 mg; sir. 120 mg/5 ml

Efek sampingPerubahan reversible pada fungsi hati, reaksi hipersensitivitas, sakit kepala, ruam kulit, dan reversible mental confusion

Interaksi ObatDengan diazepam, metoprolol, lignokain, fenitoin, propanolol, teofilin, warfarin, midazolam, fentanyl, ni-fedipin. Ranitidine tidak menghambat kerja dari sitokrom P450 dalam hati. Pemberian bersama warfarin dapat meningkatkan atau menurunkan waktu protrombin

PerhatianSesuaikan dosis pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, disfungsi hati, hamil dan masa laktasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. 2008. Demam Tifoid: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: FK UI.2. Parry CM. 2002. Typhoid fever. NEJM 347(22): 1770-823. Widodo, Djoko. 2006. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III.Jakarta : IPD FKUI4. Chin, J. 2006. Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. Jakarta: Infomedika. 5. Chambers, H.F. 2006. Infectious Disease: Bacterial and Chlamydial. Current Medical Diagnosis and Treatment 45th Ed. 1425-6. 6. Lifshitz, Edward I. Travel trouble:Typhoid fever--a case presentation and review. Journal of American College Health, 07448481, Vol.45, Issue 37. Antony S.Fauci t al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. 2008. McGraw Hill8. Rampengan, T. H. 2007. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi II. Jakarta: EGC. 9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis 2nd Ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 10. Cammie, F.L. & Samuel, I.M. 2005. Salmonellosis: Principles of Internal Medicine: Harrison 16th Ed. 897-900. 11. Lentnek, A.L. 2007. Typhoid Fever: Division of Infection Disease. www.medline.com. 12. Baker et al. 2010.Searching For The Elusive Typhoid Diagnostic. BMC Infectious Diseases13. Alan, R.T. 2003. Diagnosis dan Tatalaksana Demam Tifoid: Pediatrics Update. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 14. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Standar Pelayanan Medik. Jakarta: PB PABDI.

38