of 131/131
T T YPHUS ABDOMINALIS YPHUS ABDOMINALIS UZROČNIK: Salmonella typhi UZROČNIK: Salmonella typhi abdominalis abdominalis Gram negativan bacil Gram negativan bacil Bolest se prenosi fekalno- Bolest se prenosi fekalno- oralnim putem: hranom, oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i vodom, prljavim rukama i kontaktom kontaktom

T YPHUS ABDOMINALIS

  • View
    79

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

T YPHUS ABDOMINALIS. UZROČNIK: Salmonella typhi abdominalis Gram negativan bacil Bolest se prenosi fekalno-oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i kontaktom. Patogeneza. Uzročnik preko hrane, vode ili prljavih ruku dospijeva kroz usta do želuca Prva barijera hiperacidan želučani sok - PowerPoint PPT Presentation

Text of T YPHUS ABDOMINALIS

  • TYPHUS ABDOMINALISUZRONIK: Salmonella typhi abdominalisGram negativan bacilBolest se prenosi fekalno-oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i kontaktom

  • Patogeneza Uzronik preko hrane, vode ili prljavih ruku dospijeva kroz usta do elucaPrva barijera hiperacidan eluani sokAko to savladaju ulaze u crijeva, a zatim kroz limfne sudove dospijevaju u mezenterijalne limfne lijezde gdje se dalje razmnoavajuNavedeni stadiji se odvijaju u inkubaciji bolesti

  • Kada se dovoljno namnoe, ulaze u krvotok preko ductusa toracikusa dajui bakterijemijuU limfnim lijezdama bakterije propadaju i proizvode endotoksin sa afinitetom za CNS i VNSDjelovanje na VNS izaziva temperaturu, tifozno stanje, kardiovaskularni kolaps i lezije na crijevima

  • Djelovanje toksina na simpatikus dovodi do prevladavanja parasimpatikusa: bradikardija, hipotenzija i meteorizamBakterije krvnim putem odlaze do svih organa, a posebno retikuloendotenih: jetra, slezena, limfne lijezde, kotana srRezultat je otok limfnog tkiva, anemija, leukopenija, trombocitopenijaU 2 sedmici javlja se celularna i humoralna reakcija sa pojavom antitjela, aglutinina, precipitina i bakteriolizina

  • Dejstvom ovih elemenata dolazi do razaranja bacila i luenja endotoksinaU treoj sedmici su simptomi najvie izraeniU patogenezi trbunog tifusa, a posebno endotoksinog oka, vanu ulogu ima diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)Najvaniji je znak trombocitopenija

  • Najvaniju ulogu igra endotoksinOn aktivira XII ili Hagemanov faktor koji predstavlja prvu kariku u nastajanju koagulacije i predstavlja vaan faktor u nastajanju koagulopatije

  • Najvei broj klica se u daljem toku bolesti ili u rekonvalescenciji izluuje preko ui, stolice i urina. Iznimno, klice se mogu zadrati u unoj kesici, unim kanalima, rjee u pijelonu, dugo vremena, pa i itav ivot, i povremeno izluivati preko stolice, rjee urina. U tom sluaju bolesnik je ostao privremeni ili trajni kliconoa.

  • Klinika slika. Inkubacija kod trbunog tifusa traje od 4 do 34 dana, a najee od 10 do 15 dana.Kliniki tok bolesti moe se podijeliti na 4 stadija:

  • P o e t n i s t a d i j (stadium incrementi).Bolest poinje postepeno, glavoboljom, nesvjesticom, malaksalou, bolovima u krstima i ekstremitetima i pomanjkanjem apetita. Temperatura se postepeno poveava

  • Trbuh je meteoristian, puls je bradikardian, a pri kraju ovog stanja bolesti je i slezena poveana.Ovaj stadij traje od 5 do 6 dana.

  • T i f o z n i s t a d i j ( stadium acmis ) Temperatura, koja se postepeno poveava, postaje visoka i kontinua.Bolesnici su indiferentni prema okolini, nagluhi, brzo se zamaraju, povremeno su u bunilu. Kod najteih bolesnika izraen je stupor.

  • Najvaniji simptomi u ovom stadiju bolesti su, pored visoke temperature i tifoznog stanja, pojava rozeole i evidentna hepatosplenomegalija.Rozeola se javi oko devetog dana bolesti.Svijetlo crvene makulozne promjene.Izbija obino na mahove i veoma je oskudna pa je ponekad treba paljivo traiti. Rjee je obilna. Najee je lokalizovana po koi trbuha i trupa. Okruglog je ili ovalnog oblika i na pritisak iezava. Ovaj stadij traje 10-14 dana

  • Stadij smirivanja simptoma ( s t a d i u m d e c r e m e n t i ) Temperatura postepeno opada, bolesnici se bolje osjeaju, trae da jedu, san je bolji. Slezena se povlai, nestaje meteorizam, rozeola blijedi.

  • S t a d i j r e k o n v a l e s c e n c i j e Bolesnici su blijedi, mravi, sa atrofinim promjenama na koi, noktima i kosi. Kosa opada. Krvni pritisak je snien, puls nestabilan. Pored svega toga, bolesnici su vedri, apetit im je veoma dobar

  • R e c i d i v i . U 10 do 15% bolesnika pad temperature nije definitivan, nego se ona nakon dueg ili kraeg intervala ponovo pojavi. Istovremeno sa povienjem temperature pogorava se i opte stanje i pojave se ponovo svi simptomi tifusa (meteorizam, poveanje slezene, rozeola).

  • Kliniki oblici. Razlikuju se laki iteki kliniki oblici trbunog tifusa.

    Laki oblici A m b u l a n t n i t i f u s se odlikuje subfebrilnom temperaturomili temperature uopte nema.Opti simptomi su slabo izraeni. Cerebralnihsimptoma nema.A b o r t i v n i t i f u s Poetak bolestise ne razlikuje po simptomatici odobinog tifusa, ali ubrzo temperaturapada na normalnu i svi simptomi bolesti se smiruju.

  • Teki oblici. H i p e r t o k s i n ii l i a t a k s o d i n a m i n i o b l i kse odlikuje naglim poetkom bolesti,visokom temperaturom, upornom glavoboljom,adinamijom, prostracijom,povraanjem i proljevom. Veoma ranose jave cerebralni simptomi, apatija,stupor, psihomotorni nemir, muskularnitrzaji.

  • H e m o r a g i n i o b l i k se odlikuje hemoraginom dijatezom. Bolesniciimaju upornu epistaksu, krvavuospu, hematemezu i melenu. Prognozaje veoma loa.

    K o l e r i f o r m n i o b l i k se odlikujepovraanjem, proljevom, sa velikimbrojem stolica koji veoma brzo iscrpljujebolesnika, dovodi do velikoggubitka tekuine i elektrolita i nagloggubitka na teini. Ovaj kliniki obliktifusa mnogo lii na koleru.

  • Komplikacije kod trbunog tifusa sueste tako da praktino nema organana kome se ne mogu pojaviti.

    Intestinalne komplikacije. En t e r o r a g i j a se javlja kod 5% bolesnika.Najee su u drugoj sedmici bolesti.Kliniki simptomi zavise od koliineizgubljene krvi. Kod manjih, krvarenja,do 300 cm kubnih, prvi znak enteroragijeje pojava krvi u stolici.

  • P e r f o r a c i j a . Javlja se kod 1 do3% oboljelih, najee u treoj sedmicibolesti. Glavni kliniki simptomi susljedei: iznenadan bol u ileocekalnompredjelu, miini defans, pad temperature,munina i povraanje.Dijagnoza je veomateka i postavlja se obino kasno.Rentgenski pregled abdomena otkrivapolumjeseasto osvjetljenje ispod dijafragmeu stojeem poloaju ili subparijetalnou leeem poloaju bolesnika.

  • Kardiovaskularne komplikacije.M y o c a r d i t i s se javlja od sedmog dana bolesti. Glavni simptomi su: tahikardija, pritupljeni tonovi, eventualna pojava umova, poremeaj ritmaA k u t n i v a s k u l a r n i k o l a p s se moe javiti u treoj sedmici bolesti.Simptomi su: pad temperature, ubrzan puls, pad arterijalne tenzije i brutalna promjena opteg stanja.

  • T r o m b o f l e b i t i s se javlja najee u treoj i etvrtoj sedmici bolesti, preteno na donjim ekstremitetima.Poinje naglo, sa visokom temperaturom

  • Nervne komplikacije. Encefalitis je esto maskiran statusom tifozusom ili se na njega nadovezuje. Ispoljava se preteno vegetativnim simptomima: hipertermija, polipnea, tahikardija

  • Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike i epidemiolokih podataka.Veoma je vana i krvna slika jer postoji leukopenija, limfocitoza i aneozinofilija, a u crvenoj krvnoj slici anemija i trombocitopenija. Sedimentacija eritrocita je normalna ili malo ubrzana.Dijagnoza se postavlja izolacijom uzronika iz krvi, a docnije stolice, urina i ui i Vidalovom reakcijom. Hemokultura dolazi u obzir od samog poetka bolesti i to se prije uzme to je mogunost, izolacije uzronika vea. Vidalova reakcija dolazi u obzir do kraja prve i poetka druge sedmice bolesti.Najvaniji je porast titra 0 i H antitijela.Izolacija uzronika iz stolice, ui i urina slui, pored ostalog za otkrivanje kliconoa i kontrolu njihovog lijeenja.

  • Terapija Terapija. U leenju trbunog tifusa lekovi prvog izbora su cefalosporini (ceftriaxon i cefoperazon).Uprkos rastuoj rezistenciji, jo uvek se irom sveta uspeno koristi chloramphenicol.Hinoloni se takode veoma uspeno koriste, posebno kod rezistentnih sojeva ili za peroralnu primenu (Tabela 3.7).Kod teko intoksiciranih bolesnika mogu se primeniti i glikokortikoidi, koji dovode do pada telesne temperature i klinikog poboljanja (prednison 20-40 mg/dnevno, per os, tokom 3 dana).Zbog teine klinike slike, duine bolesti i komplikacija, od posebnog su znaaja i simptomatska terapija i nega bolesnika, odgovarajua ishrana i mirovanje u postelji.Dijetalna ishrana

  • DIJAGNOZA TRBUNOG TIFUSA

  • KOMPLIKACIJE TRBUNOG TIFUSA

  • DYSENTERIA BACILLARIS(Dizenterija, srdobolja, gria)

    Definicija. Bacilarna dizenterija je oboljenje koje izazivaju igele. Glavni kliniki simptomi su bolovi u trbuhu, sluzavo-krvavi proljev, lani pozivi i tenezmi, to sve sainjava dizenterini sindrom. Osim toga, igele mogu izazvati samo enterocolitis i gastroenteritis, bez izraenog dizenterinog sindroma

  • EpidemiologijaBacilarna dizenterija se javlja sporadino, znatno rjee u vidu velikih epidemija, uglavnom za vrijeme ratova i neredovnih prilika. Izvor infekcije je bolesnik, rekonvalescent i kliconoa, a bolest se prenosi fekalno-oralnim putem. Najee se bolest prenosi hranom i prljavim rukama, a rjee vodom. I muhe igraju veliku ulogu u irenju dizenterije.

  • Etiologijaigeloze izazivaju bacili roda shigella koje se dijele u etiri serogrupe i vie tipova. Serogrupe su oznaene velikim slovima A, B, C i D.U serogrupu A spada Shigella dysenteriae, podgrupu B Shigella flexneri, u grupu C Shigella boydii, u grupu D Shigela sonnei.igele su gram-negativni bacili, sadre endotoksine, izuzev Shigellae shigae koja pored endotoksina ima i egzotoksine.

  • PatogenezaUzronici putem hrane, vode ili prljavih ruku dospijevaju u eludac. Normacidni i hiperacidni eluani sok predstavlja za njih prvu barijeru i dovodi do njihovog djelominog unitavanja. Raspadnute klice oslobaaju endotoksine koji iritiraju sluznicu eluca i tankog crijeva. Preostale igele dospijevaju do sluznice debelog crijeva, zatim prodiru u sluznicu, tu se razmnoavaju, oslobaaju endotoksine i izazivaju upalu sluznice. igele ostaju u sluznici debelog crijeva i ne prodiru u krv, pa nema bakterijemije, a endotoksini (samo kod Shigellae shigae- i egzotoksini), pored lokalnog djelovanja na sluznicu crijeva, imaju i opte toksino djelovanje u prvom redu na vegetativne i kardiovaskularne centre

  • Posljedica lokalnog djelovanja bakterija i njihovih toksina je kataralna ili pseudomembranozna upala, proljev, grevi, lani pozivi i tenezmi, a toksemija dovodi do optih simptoma i temperature.Znaajan je deficit vode i elektrolita

  • Klinika slikaInkubacija kod dizenterije je od 3 do 7 dana. Bolest poinje naglo, bolovima u trbuhu i proljevom.Stolice su u poetku kaaste, zatim postaju tenije i manje po koliini, sluzave su ili sluzavo-krvave. Dizenterina stolica je oskudna po koliini, poput ispljuvka, bez fekalnih masa, sastavljena samo od sluzi, krvi i, eventualno, gnoja. Broj stolica je od 10 do 15 u 24 sata, ali moe ih biti i znatno vie. Pri defekaciji javljaju se bolni grevi koji se zovu tenezmi, a javljaju se i lani pozivi na stolicu. Trbuh je uvean, peristaltika pojaana, kolon descendes i sigma su kontrahirani i bolno osjetljivi na palpaciju. Pored lokalnih simptoma od debelog crijeva, pojave se i opti simptomi koji ponekad prethode proljevu. Ti simptomi su temperatura, adinamija i bljedilo.

  • Kliniki obliciPored dizenterije koja je praena dizenterinim sindromom, postoje jo enterokolitini, gastroenteritini i toksini oblici.E n t e r o k o l i t i n i o b l i k je blai oblik dizenterije. Bolest poinje bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su kaaste ili vodenaste, bez krvi. Nema lanih poziva i tenezama. Broj stolica je od 5 do 6 u 24 sata. Bolest tra je od 2 do 3 dana. Rekonvalescencija je kratka.G a s t r o e n t e r i n i o b l i k nastaje ako je infekciju izazvao velik broj uzronika. Bolest poinje naglo, bolovima u trbuhu, povraanjem i velikim brojem itkih stolica, bez sluzi i krvi.Opti simptomi intoksikacije su jae izraeni.Zbog povraanja i velikog broja stolica, dolazi do veeg gubitka vode i elektrolita, pa ovaj oblik dizenterije kliniki lii na alimentarnu toksiinfekciju.

  • T o k s i n i o b l i kNajee je prouzrokovan sa Shigellae shigae, ali ga mogu prouzrokovati i drugi sojevi. Bolest poinje naglo, visokom temperaturom, adinamijom i prostracijom. Bolesnici povraaju i imaju veliki broj stolica, od 20 do 40 u 24 sata. Stolice su ili dizenterine ili poput ispirka od mesa ili razmuenog mozga. Grevi u trbuhu, lani pozivi i tenezmi su jako izraeni.Veoma rano se jave i teki simptomi dehidracije, promukao glas, grevi u miiima, oslabljen turgor koe, bijedilo i cijanoza. Krvni prtisak je snien, a javljaju se simptomi kardiovaskularnog kolapsa. Kod najteih bolesnika dolazi do paralize miia sfinktera anusa pa se iz crijeva neprestano cijedi sluzavo-krvava stolica.

  • L a k i o b l i c i d i z e n t e r i j e se odlikuju afebrilnim tokom bolesti. Broj stolica je od 2 do 3 u 24 sata. Stolice su tene, fekulentne, bez sluzi i krvi.Ne javljaju se simptomi intoksikacije.

  • Komplikacije Mogu biti lokalne, toksoalergine i bakterijalne.Lokalne komplikacije se mogu javiti na debelom crijevu. To su enteroragija, perforacija i perikolitini apsces.Toksoalergine komplikacije se javljaju u drugoj sedmici bolesti, karakteriu se Rajterovim trijasom simptoma: poliartritis, konjunktivitis i uretritis.Bakterijske k. su rijetke

  • Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike i epidemiolokih podataka, a potvruje izolacijom uzronika iz stolice.

  • Ostali uzronici prolivaE e r i h i j e k o l i, u prvom redu kod djece, izazivaju proljev koji se kliniki veoma teko moe razlikovati od proljeva izazvanog igelama.S t a f i l o k o k i mogu izazvati najtee pa i sluzavo-krvave proljeve ako se prekomjerno namnoe u lumenu crijeva nakon unitenja normalne crijevne flore poslije dugotrajne upotrebe antibiotika irokog spektra na koje su stafilokoki rezistentni. V i b r i o k o l e r e izaziva veliki broj stolica, ali su one poput vode u kojoj je kuhana ria. Nema greva u trbuhu, tenezama i lanih poziva.

  • B a c i l i a n t r a k s a izazivaju krvav proljev, ali je bolest mnogo tea, intoksikacija znatno vie izraena, a bolesnici esto umiru u kolapsu.U s l o v n o p a t o g e n e b a k t e r i j e: klebsijele, proteus, pseudomonas aeruginoza, enterokoki itd. Mogu pod posebnim uslovima, kod djecej neotpornih osoba i staraca da izazovu proljeve sline dizenteriji.C r i j e v n i p a r a z i t i : entameba, dizenterije, lamblija intestinalis, balantidium koli, trihinela spiralis, trihiuris tiihiura mogu izazvati proljeve koji su ponekad i sluzavo-krvavi Vi r u s i : ECHO virusi, virusi poliomijelitisa, virusi hepatitisa i drugi mogu izazvati proljeve u inicijalnoj fazi bolesti.I n t o k s i k a c i j e . U toku hroninih profesionalnih trovanja tekim metalima (iva, olovo, arsen) mogu se pojaviti i proljevi sa 3 do 4 kaaste ili itke stolice.

  • U k a u z a l n o j t e r a p i j i na prvo mjesto dolaze antibioticiUkoliko su izolovane igele rezistentne na pomenute antibiotike, onda se mogu dati i antibiotici prema antibiogramu

  • Lijecenje bacilarne dizenterije

  • S i m p t o m a t s k a t e r a p i j a se sastoji u nadoknadi tenosti i elektrolita, u prvom redu peroralno, a po potrebi i parenteralno.

  • Dijeta. Principi ishrane kod dizenterije su sljedei:bolesnik treba da dobije dovoljne koliine tenosti, soli, bjelanevina i ugljenih hidrata,treba izbjegavati masnu hranu i hranu koja sadri dosta celuloznih otpadaka i koja izaziva meteorizam. Dijeta kod dizenterije se moe podijeliti na tri stepena:I stepen aj sa saharinom, supa od mrkvice, riina sluz, voni sokovi, tople nemasne supe itd.II stepen dijeti prvog stepena dodaje se jo svjei kravlji sir, meko kuhana jaja, dvopek ili prepeeni bijeli hljeb, nemasno sjeckano meso, dinstana ria i jogurt.

  • III stepen dijeti drugog stepena dodaje se telei odrezak. Nakon deset dana bolesnik prelazi na normalnu ishranu, ali jo izvjesno vrijeme treba izbjegavati grah, kupus, repu i slinu hranu.

  • SCARLATINA arlah

    DefinicijaSkarlatina je oboljenje izazvano beta-hemolitinim streptokokima.Glavni kliniki simptomi su nagao poetak, visoka temperature, inicijalno povraanje, bolovi u gui i ospa.

  • EpidemiologijaIzvor infekcije je bolesnik koji boluje od arlaha, kliconoe hemolitinog streptokoka i bolesnici koji boluju od streptokoknog nazofaringitisa.Bolest se iri najee kapljinih putem, a veoma rijetko preko kontaminiranih predmeta. Od arlaha najvie obolijevaju djeca kolskog i predkolskog uzrasta.

  • EtiologijaUzronik arlaha je betahemolitini eritrogeni streptokok iz grupe A.

  • PatogenezaUlazna vrata za streptokok je sluznica farinksa, iznimno sluznica enskih genitalija i povrijeena koa. Uzronici ostaju na sluznici farinksa, izazivaju upalu i lue toksine koji prodiru u krv izazivajui intoksikaciju.U patogenezi arlaha dolaze do izraaja tri svojstva streptokoka, invaziono, toksino i alergensko, koja izazivaju odgovarajue reakcije organizma.

  • I n v a z i o n o d j e l o v a n j e Na ulaznim vratima, koja su kod arlaha u 97/o sluznica farinksa, uzronik izaziva kataralnu, rjee gnojnu upalu.

  • T o k s i n o d j e l o v a n j e Uzronici lue toksine koji dospijevaju u krvotok. Izazivaju temperaturu, povraanje, enantem i egzantem. Osim toga, toksini mogu da izazovu i oteenja na miokardu, bubregu i zglobovima.A l e r g i j s k o d j e l o v a n j e Preosjetljivost organizma na ponovni ulazak uzronika ispoljava se u alergijskim manifestacijama na srcu, bubrezima i zglobovima.

  • Klinika slikaI n k u b a c i j a je kratka, iznosi od 2 do 5 dana, rijetko due, do 9 dana. Klinika slika arlaha moe se podijeliti na 3 stadija: invazioni, osipni i stadij perutanja.

  • I n v a z i v n i s t a d i j Bolest poinje naglo, visokom temperaturom, bolovima u gui i inicijalnim povraanjem.

  • Osipni stadij Ospa izbija prvo na vratu, zatim grudima, leima i po ekstremitetima. Po licu, dlanovima i tabanima ospa se ne javlja. Ospa je sitna, takasta, difuzna, iezava na pritisak ostavljajui iza sebe blijedoukasti trag. Koa je suha, sitnozrnasta (guija ili kokoija). Najvie je izraena tamo gdje je koa najnjenija, po postraninim dijelovima grudnog koa, unutranjim stranama ekstremiteta i ingvinalnim predjelima. U pregibima velikih zglobova, osobito lakta, zatim pazuha, ospa je intenzivnija, a moe biti hemoragina pa poprene pruge dolaze jae do izraaja. Taj simptom nazivamo Pastijin znak po rumunskom ljekaru Pastyi. (Pasti). Bolesnik ima zaarene jagodice, a ostali dio lica je blijed. Bljedilo je naroito intenzivno oko usta i nosno-usne brazde to se naziva Filatovljev znak po ruskom Ijekaru Filatovu.

  • Sluznica mekog nepca je intenzivno crvena pa zbog toga arlahnu anginu nazivamo arkom ili plamenom anginom.

  • S t a d i j p e r u t a n j a Perutanje najee poinje osmog dana bolesti, najprije na vratu, zatim grudnom kou i suprapubinom predjelu, dlanovima i tabanima. Perutanje po dlanovima i tabanima je krupno, lamelozno, a po ostalim dijelovima tijela sitnobranjavo.

  • T o k s i n i a r l a h se karakterie tzv. malignim sindromom. Poetak bolesti je perakutan sa visokom temperaturom, upornim povraanjem, eritematoznom i hemoraginom ospom.Moe se pojaviti i epistaksa, hematemeza i melena. Veoma rano dolazi do oteenja miokarda

  • S e p t i n i a r l a h nastaje djelovanjem uzronika arlaha na ulaznim vratima, neposrednoj okolini i udaljenim organima. Glavni kliniki simptomi su: sve vrste gnojnih angina, gnojno zapaljenje srednjeg uha i sinusa i metastatska gnojna arita na raznim organima ako uzronik prodre u krvotok i izazove septikemiju.

  • T o k s i n e k o m p l i k a c i j e su rane komplikacije, javljaju se do desetog dana bolesti. Prognoza je dobra, sekvela nema. Najvanije su: akutni toksini miokarditis, toksini, nefritis i sinovitis.

  • A l e r g i j s k e k o m p l i k a c i j e se javljaju kasnije, u treoj i etvrtoj sedmici bolesti. Komplikacije su: arlahni reumatizam i akutni glomerulonefritis.

  • DijagnozaPostavlja se na osnovu klinike slike, krvne slike, izolacije uzronika i eventualno, odreivanjem antistreptolizinskog titra (ASTO). Krvna slika je dosta karakteristina (leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija). Uzronik se moe izolovati sa sluznice drijela.

  • Terapija je etioloka, simptomatska i dijetetska.U etiolokoj terapiji dolaze u obzir antibiotici, u prvom redu penicilin G . Penicilin treba primijeniti u 800 000 ij na 12 sati i dovoljno dugo, najmanje 10 dana.Zamjenski lijek je klindamicin

  • TETANUS(Zli gr, sklopci)

    Definicija: Tetanus je akutno infektivno nekontagiozno oboljenje izazvano toksinima klostridijum tetani, a karakterie se tonino-klonikim grevima miia, tekim tokom i u velikom broju sluajeva loim ishodom.

  • Prirodni izvor tetanusnih bacila je probavni trakt domaih ivotinja (konji, goveda) gdje ive saprofitski i preko fekalija dospijevaju na zemlju. Tu prelaze u svoju sporogenu formu u kojoj mogu opstati i do 20 godina.ovjek se inficira sporom tetanusa putem raznih povreda koe, sluznica i potkonog tkiva.

  • Etiologija.Uzronik je gram-pozitivan bacil Clostridium tetani. On je anaeroban, stvara spore, lui izrazito jak egzotoksin, ne izaziva gnojenje rana i ima antigena svojstva. Egzotoksin je najjai bioloki toksin odmah iza toksina Clostridium botulinuma.

  • PatogenezaKada spore tetanusa dospiju povredom u tkivo, iz kojih e se razvijati bacil, samo ako su stvoreni anaerobni uslovi. U anaerobnoj sredini bacili se razmnoavaju i lue egzotoksine.Iz rane toksin dospijeva do motornih jezgara medule spinalis i mozga i za njih se vee ireverzibilno, pa tako nastaje neurointoksikacija.Toksini od rane do motornih jezgara dospijevaju krvnim i limfnim putem.

  • Posljedica vezivanja toksina za ganglijske elije je ukoenost cjelokupne muskulature (generalizirani tetanus), tj. hipertonus. Oteene ganglijske elije su jako iritativne pa svaki spoljni nadraaj moe dovesti do reflektornih greva muskulature (kloniki grevi).

  • Egzotoksin (tetanospazmin) djeluje na terminalne motorne ploice zavretaka motornih vlakana, na spinalni refleksni luk, te, konano, na vie motorne i vegetativne centre.Rezultat djelovanja ovoga toksina su pojaani tonus muskulature, povremeni grevi i itav niz simptoma prenadraenosti simpatikusa (tahikardija, aritmija, vrlo jako znojenje, hipertenzija, pojaano izluivanje kateholamina u urinu).

  • Prvi simptom bolesti, je trizmus (toniki gr masetera) uz lako povienu temperaturu; Bolesnik teko otvara usta i postepeno iz sata u sat sve tee pokree ve stegnute vilice. Uz trizmus bolesnik ima tipian izgled, lica kao bolni osmjeli (Rhisus sardonicus ili Rhisus cynicus).

  • Uslijed ukoenosti vratnih miia, glava se sve vie zabacuje unazad (opistotonus cervicalis).Hipertonus brzo zahvati lenu, trbunu i muskulaturu grudnog koa i ekstremiteta, te se bolesnik savije u obliku luka sa isturenim trbuhom i grudima prema naprijed (opistotonus thoracolumbalis).

  • Osim toninih, javljaju se i kloniki reflektorni grevi muskulature, traju kod lakih bolesnika nekoliko sekundi i javljaju se esto svakih nekoliko minuta, a mogu trajati i due.Kloniki grevi, ukoliko zahvate disajnu i drijelnu muskulaturu, mogu dovesti do prestanka disanja i uguenja.

  • Lokalni tetanus zahvata pojedine miine grupe i nema tendenciju generalizacije.Cefalini oblik tetanusa nastaje nakon povrede lica, najee nosa, kosmatih dijelova glave i usne. Uglavnom su ledirani kranijalni ivci.Paralitine forme cefalinog tetanusa se javljaju nakon povreda oka, onog bulbusa i kapka te se mogu manifestirati sa oftalmoplegijom, paralizom facijalisa uz trizmus i obino im je kliniki tok bolesti teak i letalni ishod est.

  • Tetanus-neonatorum se javlja kod novoroenadi nakon nesterilnog prerezivanja i podvezivanja pupane petlje.Prvi simptom jeste da novoroene ne moe da otvara usta, tj. uzima hranu. Gr masetera i mimine muskulature se javlja kao i kod tetanusa odraslih.

  • KomplikacijePlune komplikacije: (staza, atelektaza, pneumonija, pneumothorax);Kardiovaskularne komplikacije: (kardiovaskularni kolaps i dosta rijetko embolija);Mehanike komplikacije (fraktura kimenih prljenova, zatim ruptura miia, ugriz jezika usljed naglog stezanja vilica);

  • Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike.

  • TerapijaOdmah se ordinira 500 I J. humanog tetanusnog imunoglobulina intramuskularno u prvih 48 sati od povrede. Moe se primjeniti i heterologni ivotinjski antitoksini serum u dozi od 5000 ijAktivna imunizacija antitetanusnom vakcinomAntibiotici, u prvom redu metronidazol 3X 500 mg dnevno intravenski, daju se radi suzbijanja sekundarnih piogenih infekcija

  • Veoma vana je hirurka obrada rane koja se mora savjesno napraviti kod svakog bolesnika.Za smirivanje greva daju se hipnotici i sedativi (diazepam).Bolesnici moraju da miruju i da budu u zamraenoj prostoriji

  • ProfilaksaProfilaksa se sastoji u aktivnoj i pasivnoj imunizaciji.Aktivna imunizacija se sprovodi dvokratnim davanjem anatoksina u razmaku od mjesec dana. Nakon godinu dana treba dati jo jednu, tzv. stimulirajuu dozu, a potom svake 3 do 4 godine docjepljivati. U sluaju povrede ovako propisano cijepljene osobe mogu dobili samo anatoksin (ANA-TE).U profilaktine svrhe se daje kod povrede i antitoksini serum u dozi do 10 000 jedinica. Serum se mora davati nevakcinisanim ili nedovoljno vakcinisanim osobama.Tetanusni humani imunoglobulin se daje kao pasivna imunizacija u dozi od 500 I.J. naroito kod sumnje na jaku kontaminaciju.

  • TETANUS

  • BAKTERIJSKI MENINGITISIAkutni bakterijski meningitis je teko infektivno oboljenje, izazvano razliitim bakterijama, u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidnom prostoru, a kliniki se karakterie pojavom meningealnih simptoma i znakova.

  • Etiologija. Najei uzronici meningitisa su tri bakterije: Hemophilus influenzae, Neisseria meniugitidis, Streptococcus pneumoniae.Ove bakterije su izazivai 75-80% bakterijskih meningitisa, pre svega zahvaljujui injenici da poseduju veoma mone faktore virulencije, koji im omoguavaju da se odupru fagocitozi

  • Epidemiologija. Meningitis se najee javlja sporadino, mada su mogue i epidemijeBakterijski meningitis je najee bolest dece, tako da priblino 70% obolelih pripada uzrastu do 5 godina.Glavni faktor rizika za nastanak meningitisa je poveanje broja kliconoa u osetljivoj sredini, jer infekcija najee nastaje od kliconoa. Od strane samog domaina, faktor rizika je nedostatak specifinih antitela na mestu ulaska bakterija,ili neadekvatan imunoloki odgovor

  • Postoje brojni faktori rizika za nastanakmeningitisa : prikrivena (okultna) bakterijemija, Prisustvo drugih infekcija u blizini modanica, Defekti imunolokog sistema, poremeaj funkcije slezine ili njen nedostatak (asplenija), povrede glave sa isticanjem cerebrospinalne tenosti (likvoreja) i dr.Infekcija se najee prenosi respiratornim putem, preko kapljica ili sekreta.

  • Patogeneza. Patogeneza najveeg broja bakterijskih meningisa odvija se kroz etiri faze: kolonizaciju nazofarinksa i prolazak kroz mukozne barijere, preivljavanje u krvi i hematogenu diseminaciju bakterija, prolazak bakterija kroz hematoencefalnu barijeru i nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.

  • Kolonizacija nazofarinksa i prolazak kroz mukozne barijere. Do infekcije dolazi kapljinim putem, pa je prva faza u nastanku bolesti naseljavanje bakterija, potencijalnih izazivaa meningitisa, u nazofarinksu.Kod osetljivog domaina dolazi do priljubljivanja bakterija na receptorska mesta na epitelnim elijama nazofarinksa. U odvijanju ovoga procesa vanu ulogu imaju specijalizovane tvorevine na povrini bakterija (npr. fimbrije meningokoka). Ukoliko se ovaj kontakt ostvari, postoji mogunost nastanka infekcije. Ali, ako su ova receptorska mesta blokirana specifinim IgA antitelima, ne moe doi do infekcije.

  • Posle ostvarenog kontakta na receptorskim mestima, dolazi do prolaska bakterija kroz epitel i njihovog pojavljivanja u krvi. Meningokok se transportuje kroz epitelne elije u fagocitnim vakuolama, to mu omoguava prodor u krv (fenomen "trojanskog konja").

  • Preivljavanje u krvi i hematogena disemmacija.Fagocitoza bakterija, preko aktiviranja komplementa klasinim putem, ne moe da se obavi kod bakterija koje poseduju kapsulu.Ukoliko su opsonizacija i fagocitoza neadekvatne, postoje idealni uslovi za razvoj bakterijemije.To se deava kod mladih, neimunih osoba, koje jo nemaju IgM i IgG antitela, ili kod imunodeficijentnih osoba sa nedostatkom razliitih komponenti komplementnog ili properdinskog sistema.

  • Prolazak bakterija kroz krvno-modanu barijeru odvija se kroz horioidni pleksus bonih modanih komora, u kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija dospeva do ovoga mesta. Pored prisustva velikog broja bakterija, potrebno je da doe i do vezivanja bakterija za odreena receptorska mesta na krvno-modanoj barijeri. elije modanih kapilara, kao i elije horioidnog pleksusa, imaju receptore za adherenciju bakterija, izazivaa meningitisa.Jedan od najvanijih dogaaja u patogenezi bakterijskog meningitisa je poveanje propustljivostihematoencefalne barijere, koje nastaje zbog razmicanja endotelnih elija modanih kapilara. Ovo razmicanje nastaje pod uticajem bakterija i njihovih produkata, kao i inflamatornih komponenti, a kao posledica dolazi do prolaska bakterija, leukocita, albumina i drugih materija iz krvi u subarahnoidni prostor

  • Nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru. U cerebrospinalnoj tenosti ne postoje zadovoljavajui mehanizmi odbrane, to je ini pogodnom sredinom za razmnoavanje bakterija i nastanak infekcije. To se, pre svega, odnosi na nedostatak humoralnih mehanizama odbrane i komplementa.Inflamacija u subarahnoidnom prostoru zapoinje dolaskom bakterija, koje se brzo razmnoavaju i oslobaaju aktivne komponente elijskog zida ili elijske membrane (endotoksin kod gram negativnih bakterija ili teihoina kiselina kod pnuemokoka). Najznaajniji dogaaj u toku bakterijskog meningitisa je pojava neutrofilnih leukocita u cerebrospinalnoj tenosti, to joj daje zamuen, esto i "gnojav" izgled.

  • U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktivirani dejstvoni lokalnih citokina, oslobaaju vazoaktivne supstance - metabolite arahidonske kiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i toksine metabolite kiseonika i azota koji dodatno oteuju hematoencefalnu barijeru.Jedna od najznaajnijih posledica oteenja ove barijere je poveanje intrakranijalnog pritiska, koje je najveim delom posledica modanog edema.Ovi inflamatorni dogaaji dovode do poremeaja u dinamici cerebrospinalne tenosti, poremeaja modanog metabolizma i promene u modanoj cirkulaciji.Zbog loeg snabdevanja krvlju, u pojedinim regionima mozga mogu nastati hipoksine ili ak i ishemine promene sa trajnim posledicama.

  • Patoanatomske promene. Najznaajnije promene u toku bakterijskog meningitisa su pojave hiperemije i edema modanih opni, kao i stvaranje eksudata, sastavljenog od polimorfonuklearnih leukocita, u subarahnoidnom prostoru.Uz to, postoji manje ili vie izraen edem mozga.

  • Kliniku sliku bakterijskog meningitisa karakteriu pojave meningealnih simptoma i znakova. Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava kao to su temperatura, malaksalost i povraanje i simptoma od strane centralnog nervnog sistema, kao to su:glavobolja, fotofobija, poremeaj svesti i ukoen vrat. Bolest je potvrena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukoen vrat, koji ima veliki znaaj, naroito kod odraslih bolesnika sa poremeajem svesti, kod kojih izvoenje drugih meningealnih znakova moe biti teko; gornji Brudinski, donji Brudinski, Kernigov i Vujiev znak. Kod kolske dece esto se vidi i "znak tronoca" - dete se u sedeem poloaju oslanja na tri oslonca: dlanove, gluteuse i pete.

  • Bakterijski meningitis u dece. Simptomi bolesti su poviena temperatura, pospanost ili neki drugi poremeaj svesti, glavobolja, razdraljivost, muka, povraanje i fotofobija

  • Konvulzije se javljaju u 30-40% dece sa bakterijskim meningitisom u poetku bolesti, obino u toku prva tri dana. Pojava ospe u toku meningitisa gotovo redovno ukazuje na meningokokni meningitis, za koji je pojava petehijane ospe gotovo patognomonina.Sem na koi, petehije se mogu nai i na sluznicama i konjunktivama

  • Dijagnoza. Dijagnoza bakterijskog meningitisapostavlja se na osnovu karakteristinog nalazau cerebrospinalnoj tenosti.Klinika sumnja na bakterijski meningitis, naosnovu prisustva meningealnih simptoma iznakova, predstavlja indikaciju za lumbalnupunkciju. Rezulati pregleda cerebrospinalnetenosti mogu potvrditi ili odbaciti dijagnozubakterijskog meningitisa.

  • Komplikacije semogu odnositi na nervni sistem ili na udaljene organske sisteme.Neuroloke komplikacije:a) Konvulzije (fokalne ili generalizovane);b) Oteenja kranijalnih nerava - najee su zahvaeni III, VI i VIII kranijalni nerv. Posebno je znaajno oteenje VIII kranijalnog nerva, koje u oko 10% obolelih dovodi do trajnog oteenja sluha.

  • c) lokalni neuroloki znaci (hemipareze, kvadripareze, defekti vidnog polja);d) Zahvatanje ostalih modanih sruktura zapaIjenjskim procesom gotovo je redovno prisutno u toku meningitisa. Mogu nastati lokalizovana zapaljenjska oboljenja, kao to su cerebritis i apsces ili zapaljenje venskih sinusa.e) Poremeaj cirkulacije cerebrospinalne tenosti nastaje zbog prisustva gnojnog eksudata ili priraslica u subarahnoidnom prostoru i moe dovesti do hidrocefalusa.f) Subduralne efuzije su kolekcije tenosti, najee sterilne, koje se nalaze u subduralnom prostoru na konveksitetu mozga.g) Ventrikulitis oznaava prisustvo gnojnog eksudata u bonim modanim komorama.Javlja se gotovo iskljuivo u toku neonatalnog meningitisa.h) Zahvatanje neuroendokrinih struktura mozgamoe se manifestovati sindromom neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona (SIADH).

  • Terapija. Izleenje bakterijskog meningitisa moe se postii unitavanjem bakterija u cerebrospinalnoj tenosti. Efikasnost antimikrobne terapije bakterijskog meningitisa zavisi od postizanja adekvatne baktericidne aktivnosti u cerebrospinalnoj tenosti. Nekoliko faktora odreuje da li se baktericidna aktivnost moe postii: mogunost antibiotika da proe kroz hematoencefalnu barijeru (zavisi od molekulske grade anttibiotika, njegove liposolubilnosti, jonizacijei dr); aktivnost antibiotika u purulentnoj cerebrospinalnoj tenosti: treba da postignu minimalnu baktericidnu koncentraciju (MBC) koja je 10-20 puta vea od MBC u krvi i dr.; brzina metabolizma i izluivanje antibiotika iz cerebrospinalne tenosti (treba da imaju aktivne metabolite, da se to sporije izluuju i dr.). Terapija bakterijskih meningitisa obuhvata antibiotsku terapiju, antiinflamatornu terapiju, antiedematoznu terapiju, simptomatsko leenje i stalnu kontrolu vitalnih funkcija.

  • Antibiotici se uvek daju intravenski, jer se samo tako moe sa sigurnou obezbediti adekvatna koncentracija leka u krvi, to je preduslov za postizanje potrebne koncentracije u cerebrospinalnoj tenosti.

  • Antiinflamatorna terapija. Komponente elijskog zida bakterija i sami polimorfonuklearni leukociti dovode do inflamacije u subarahnoidnom prostoru i do oslabadanja proinflamatornih citokina. Mogue je smanjiti inflamatorni odgovor u subarahnoidnom prostoru i tako poboljati ishod meningitisa, upotrebom antiinflamatornih agensa zajedno sa antibioticima.Najbolji antiinflamatorni efekat ima kortikosteroid deksametazon (deksazon) .

  • Antiedematozna terapija. Za leenje edema mozga koriste se diuretici (manitol, furosemid)i kortikosteroidi (deksazon).Simptomatska terapija obuhvata leenje poviene temperature, glavobolje i konvulzija.

  • Za brzo prekidanje konvulzivnog napada koriste se antikonvulzivni lekovi kratkog dejstva, kao to su lorazepam ili diazepam.Nadoknada tenosti kod bolesnika sa bakterijskim meningitisom sprovodi se veoma oprezno, zbog postojanja edema mozga i hiponatremije, naroito kod dece.

  • Prevencija. Nastanak pojedinih vrsta bakterijskih meningitisa moe se spreiti bilo antibiotskom profilaksom osoba koje su bile u kontaktu sa obolelim (hemoprofilaksa), bilo primenomva kc i n a (i m u n o p ro f i l a k s a).

  • Hemoprofilaksa Hemofilus influenzae b meningitisa. Preporuuje se primena rifampicina (20mg/kg dnevno) 4 dana, za sve kontakte, ukljuujui i odrasle, u domainstvu u kome je barem jedno dete mlade od 4 godine.Imunoprofilaksa infekcije izazvane Hemofilusom influenzae b (vakcinacija).Vakcina se veoma uspeno primenjuje u mnogim zemljama sveta. Hemoprofilaksa meningokokne bolesti.Kao lek izbora preporuuje se rifampicin

  • MENINGITIS IZAZVAN HAEMOPHILUSOM INFLUENZAE TIPA bMeningitis je najea i najozbiljnija manifestacija infekcije izazvane Haemophilusom influenzae. Najvei broj meningitisa izazvan je serotipom b, koji ima kapsulu. Ona je glavni faktor virulencije ove bakterije. Haemophilus influenzae b (Hib) najee izaziva meningitis kod dece starosti od nekoliko meseci do 3 godine.

  • Klinika slika. Simptomi i znaci meningitisa zavise od uzrasta bolesnika. Dok starije dete (kao i odrasli) ima tipine simptome i znake kao to su glavobolja, fotofobija, ukoenost vrata, dotle odoje pokazuje itav ni nekarakteristinih simptoma i znakova. Najei simptomi kod odojeta su poviena temperatura i povraanje, zatim odbijanje hrane i razdraljivost. Pozitivni meningealni znaci, ako se uopte i jave, nastaju kasnije, kada je bolest ve uznapredovala i kada nastaju koma, konvulzije i napeta fontanela. Temperatura moe biti odsutna. Najalarmantniji znaci su poremeaj svesti, poremeaj afekta i budnosti, koji nastaju veoma rano u toku bolesti.

  • U toku ovog meningitisa esto se javljaju konvulzije, fokalni neuroloki ispadi, a esto je zahvaen VII l kranijalni nerv, to ima za posledicu rano nastajanje gluvoe.U toku bolesti mogu nastati sindrom neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona i subduralne efuzije.Sa meningitisom se mogu javiti i druge septine manifestacije kao to su endoftalmitis, perikarditis, osteomijelitis i artritis.

  • Dijagnoza. Ukoliko postoji klinika sumnja, potrebno je odmah uraditi lumbalnu punkciju.Nalaz u cerebrospinalnoj tenosti je tipian za gnojni meningitis, a etioloka dijagnoza se postavlja kao kod drugih bakterijskih meningitisa.U postavljanju dijagnoze moe biti korisna izolacija uzronika iz drugih materijala (hemokulture, urinokulture).

  • TerapijaAntibiotska terapija. Lek izbora su cefalosporini tree generacije (cefotaksim ili ceftriakson).Antibiotska terapija treba da traje 10-14 dana.Antiinflamatorna terapija. Upotreba kortikosteroida deksametazona (deksazonci) kao antiinflamatornog sredstva postala je sastavni deo svih terapijskih ema za leenje ovog meningitisa.Simptomatska terapija je izuzetno znaajnaNaroito je znaajna antiedematozna terapija, koja zahteva praenje elektrolitskog balansa (zbog este hiponatremije). Savremeni stavovi ne zahtevaju restrikciju unosa tenosti.Ostale simptomatske mere podrazumevaju kontrolu konvulzija i poviene temperature.

  • Posledice bolesti:oteenja sluha, poremeaji govora i vida, mentalna retardacija, motorne nenormalnosti, epilepsija i dr.

  • PNEUMOKOKNI MENINGITISUzronik oboljenja je Streptococcus pneumoniae, gram-pozitivni diplokok koji poseduje polisaharidnu kapsulu kao glavni faktor virulencije ove bakterije. Najea oboljenja su pneumonije, ali je obolevanje od meningitisa znaajnije, kako po teini klinike slike, tako i po smrtnosti, koja je jo uvek veoma visoka.

  • Prethodna bolesna stanja udruena sa pneumokoknim meningitisom (predispozicije za obolevanje)pneumonijaotitis mediasinuzitisfistula sa likvorejompovreda glavealkoholizam, cirozaanemija srpastih elija, talasemijanedostatak slezinemultipli mijelom

  • Znaaj slezine u zatiti od pneumokoknih bolesti, ukljuujui i meningitis, je veliki. Slezina je glavni organ preko koga se odstranjuju pneumokoke iz krvi kod neimunih osoba. Slezina je filter za bakterije a u njoj nastaju subpopulacije limfocita koje sintetiu specifina antitela. Kod nedostatka slezine, kao i raznih funkcionalnih poremeaja u kojima uestvuje slezina (npr. anemija srpas tili elija), nastaje poveano obolevanje od pneumokoknog meningitisa.

  • Klinika slika. Pneumokokni meningitis moe da pone naglo, sa glavoboljom, ukoenim vratom, konvulzijama i poremeajem svesti, koji vratom, konvulzijama i poremeajem svesti, koji nastaju u toku nekoliko sati ili postepeno, u toku nekoliko dana. Klinika slika bolesti je klasina uz izrazitije manifestacije poremeaja svesti kao to su uznemirenost, razdraljivost, konfuzija, delirijum i koma. Poremeaj svesti ei je kod pneumokoknog nego kod drugih vrsta bakterijskih meningitisa i nalazi se kod priblino 50% bolesnika. Kod odraslih su dobro ispoljeni i meningealni znaci, naroito ukoen vrat. Najznaajniji znak bolesti kod dece sa otvorenom velikom fontanelom je napeta fontanela, ali u sluaju dehidratacije i ovajznak moe biti odsutan. Kod dece uzrasta do 2 godine javljaju se, pored poviene temperature i povraanja, uznemirenost, pospanost i konvulzije.

  • Dijagnoza bolesti postavlja se pregledom cerebrospinalne tenosti koja je:mutna, "gnojnog izgleda", esto utozelene boje.

  • Terapija. Ranija terapija pneumokoknog meningitisa pretrpela je znaajne izmene zbog sve ee pojave rezistencije pneumokoka na penicilin.Zbog toga, penicilin se vie ne moe preporuiti kao antimikrobni lek u sluaju pneumokoknog meningitisa. Preporuuje se primena cefalosporina tree generacije, kao i vankomicina u sluajevima izolacije pneumokoka visoko rezistentnog na penicilin

  • Antiinflamatorna terapija. Preporuuje se primena deksametazona (deksn/ona) u dozi od 0,6-0,8 mg/kg, u toku 2 dana, kod dece. Kod odraslih se ovaj lek preporuuje kod bolesnika sa tekim poremeajem svesti i drugim pokazateljima poveanog intrakranijalnog pritiska.

  • MENINGITISI IZAZVANI GRAM-NEGATIVNIM BAKTERIJAMAGram-negativne bakterije uestvuju u njihovoj etiologiji sa 4-7%. Ove bakterije su najei stanovnici gastrointestinalnog trakta oveka, odakle povremeno mogu da prodru u krv, izazivajui sepsu i meningitis.Etiologija. Gram-negativne bakterije najee izazivaju meningitis u neonatalnom periodu, tako da E. coli izaziva vie od dve treine neonatalnih meningitisa i sepsi. Sem nje, u ovom uzrastu meningitis esto izaziva i Klebsiella spp., a ponekad i Salmonella spp.

  • Kod neurohirurkih bolesnika prvi kliniki znaci su temperatura i psihike promene koje esto nastaju postepeno i diskretno, pa se ponekad mogu pripisati i uobiajenom postoperativnom toku. Ukoen vrat i drugi meningealni znaci ne moraju biti prisutni. Zbog toga, u svim sluajevima postojanja poviene telesne temperature, postojanja mentalnih promena i slabijeg reagovanja bolesnika na spoljanje drai, treba iskljuiti meningitis.

  • Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih meningitisa: konvulzije, fokalni neuroloki znaci, koma, modani apsces, gluvoa i hidrocefalus

  • Terapija. Preokret u leenju gram-negativnih bakterijskih meningitisa donela je upotreba cefalosporina tree generacije. Koriste se ceftriakson, cefotaksim i ceftazidini. Cefalosporini etvrte generacije, iji je predstavnik cefepim, pokazuju jo veu aktivnost protiv enterobakterija i drugih gram-negativnih bacila.