Skenario 3

UJUD KELAINAN KULIT

Blok Panca Indera

Kelompok A-16

Ketua : Hanifa Adani (1102010118)

Sekretaris : Annishya Sari Parmana (1102010030)

Anggota : Aditiya Maulana (1102010007)

Ayu Violet Elfareta H (1102010043)

Andhika Rachadian Pratama(1102010021)

Desta Murdinia (1102010067)

Elsya Aprilia (1102010088)

Galuh Rizky Ayuningtyas (1102010108)

Gilang Rama Putra (1102010112)

Khoirun Nissa Andira (1102010145)

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Jakarta

2013/2014

Skenario

Ujud Kelainan Kulit

Seorang laki-laki, 35 tahun, pekerjaan petani , datang ke puskesmas dengan keluhan timbul benjolan- benjolan merah dan nyeri di kedua lengannya sejak 3 hari yang lalu, disertai demam rinagn dan nyeri sendi. Kelainan tersebut diawali timbulnya bercak kemerahan sejak 9 bulan yang lalu di punggung kemudian bertambah banyak serta meluas, telapak kaki terasa baal dan kesemutan. Pada pemeriksaan didapatkan kelainan berupa plakat eritmatosa di wajah, lengan dan badan, sebagian bebatas tegas, berkilat, simetris dan tidak nyeri. Pada kedua lengan terdapat beberapa nodus eritmatosus yang nyeri bila disentuh. Kulit kedua tungkai sangat kering dan bersisik. Pada pemeriksaan syaraf di temukan pembesaran syaraf tibialis posterior sinistra. Saat ini penderita sedang dalam pengobatan penyakitnya.

Usulan pemeriksaan pada pasien ini untuk dilakukan pemeriksaan bakterioskopis. Sebagai seorang muslm dokter menyarankan pasien untuk menjaga kesehatan kulit menurut ajaran islam.

Kata- Kata Sulit

1. Plakat eritomatosa : Perluasan papul yang berwarna kemerahan.2. Nodus eritomatosus : Penonjolan kulit berwarna kemerahan.

Pertanyaan

1. Apa hubungan nyeri sendi dengan penyakit kulit pada pasien?2. Apa hubungan benjolan merah pada kulit pasien dengan pekerjaannya sebagai petani?3. Bagaimana cara mengetahui adanya pembesaran N. Tibialis Posterior Sinistra?4. Apa penyebab timbulnya bercak kemerahan?5. Mengapa nodul baru timbul setelah 9bulan dari awal gejala?6. Mengapa penyakit tersebut menyerang saraf??

Jawaban

1. Karena penyebab penyakit tersebut (M. leprae) menyerang secara sistemik.2. Karena pekerjaan dan lingkungan tempat hidupnya termasuk faktor risiko, serta faktor

ekonomi mempengaruhi kemampuannya untuk berobat.3. Dengan dilakukan palpasi.4. Akibat reaksi hipersensitivitas.5. Masa inkubasi dari bakteri tersebut membutuhkan waktu lama.6. Karena plasmid M. leparae berinvasi pada sel saraf.

Hipotesis

Pria bercak merah sejak 9 bulan yang lalu. Tiga hari yang lalu timbul nodus dan plakat eritomatosus. Pada kulit tampak sangat kering dan bersisik. Saat pemeriksaan saraf ditemukan pembesaran saraf Tibialis Posterior sinistra.

Sasaran Belajar

LO. 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopik dan Fisiologi Kulit.

LO. 2 Memahami dan Menjelaskan Morbus Hansen.

LI. 1 Definisi

LI. 2 Etiologi

LI. 3 Epidemiologi

LI. 4 Klasifikasi

LI. 5 Patogenesis

LI.6 Manifestasi Klinis

LI. 7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

LI. 8 Diagnosis Banding

LI. 9 Tatalaksana

LI. 10 Komplikasi

LI. 11 Pencegahan

LI. 12 Prognosis

LO. 3 Memahami dan Menjelaskan Memelihara Kesehatan Kulit Menurut Islam.

LO. 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopik dan Fisiologi Kulit.

MikroskopikIntegumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh, yang terdiri atas 2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium

Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak.

Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction). Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh.

Fungsi kulit selain menutupi tubuh, sebagai pelindung sinar ultra violet, juga mempunyai beberapa fungsi lain seperti organ sensoris, organ sekresi dan kepentingan klinis. Maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix kulit, dimana meliputi; glandula sudorifera (kelenjar keringat), glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku.

Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur – alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat. Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan – tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis. Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas, tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.

Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit. Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm, sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata – rata tebal kulit adalah 1-2 mm. Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi: Kulit Tebal

Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel rambut. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur – alur dinamakan sulcus cutis.

Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis. Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis.EpidermisDalam epidermis terdapat dua sistem :

1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel – selnya akan mengalami keratinisasi.2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa melanin.

Struktur histologisPada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

Gambar 1. Struktur epidermis

1. Stratum basaleLapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum

germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel – sel. Sel – sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir – butir pigmen.

2. Stratum spinosumLapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum

malpighi atau stratum germinativum karena sel – selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel – sel dari stratum basale akan mendorong sel – sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral.

Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel – sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan – tonjolan seperti duri – duri. Semula tonjolan – tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.

3. Stratum granulosumLapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum.

Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir-butir.

Butir – butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir – butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. Adanya butir – butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku. Makin ke arah permukaan butir – butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali, sehingga sel – sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati.

4. Stratum lucidumTampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun sangat padat. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin.

5. Stratum CorneumPada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri

atas banyak sekali lapisan sel – sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara sel sebagai duri – duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi. Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang – kadang disebut sebagai stratum disjunctivum.

Dermis

Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :1. Stratum papilare

Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel – sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.

2. Stratum reticulare

Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut – serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Di dalamnya selain terdapat sel – sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung butir – butir pigmen.

Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis.

Kulit tipisMenutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang

merupakan kulit tebal. Epidermisnya tipis, sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal,hanya terdapat beberapa perbedaan:

1. Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.

2. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.

3. Tidak terdapat stratum lucidium.

4. Stratum corneum sangat tipis.

5. Papila corii tidak teratur susunannya.

6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.

7. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.

Subcutis atau HypodermisMerupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis. Demikian

pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis. Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3 cm atau lebih,misalnya pada perut. Di dalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.

Nutrisi Kulit Epidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga

berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.

Struktur halus sel-sel epidermis dan proses keratinisasiDengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom

bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang. Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.

Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.

Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen,yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.

Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya sudah hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom.

Fisiologi

Reseptor

Jenis-jenis reseptor berdasarkan stimulus adekuatnya :

Fotoreseptor : peka terhadap gelombang cahaya Mekanoreseptor : peka terhadap energy mekanis Termoreseptor : peka terhadap panas dan dingin Osmoreseptor : mendeteksi perubahan konsentrasi zat terlarut dalam cairan

tubuh Kemoreseptor : peka terhadap bahan kimia spesifik yang termasuk untuk

reseptor penciuman dan pengecapan Nosiseptor : peka terhadap kerusakan jaringan misalnya cubitan atau luka

bakar

Setiap reseptor mempunyai sifat khusus untuk merespon untuk satu jenis rangsangan contohnya pada mata ada reseptor yang peka terhadap cahaya, pada telinga ada reseptor yang peka terhdap gelombang suara, dan pada kulit ada reseptor yang peka terhadap energy panas. Semua ini terjadi karena adanya perbedaan sensitifitas reseptor.

Namun ada sebagian reseptor dapat berespon lemah terhadap stimulus di luar rangsangan adekuatnya, mesipun diaktifkan oleh stimulus yang berbeda namun reseptor tetap memberikan sensasi yang biasa di deteksi oleh reseptor tersebut. Contohnya ketika terpukul dibagian mata, maka sering melihat bintang (kunang-kunang).

Fungsi kulit

Kulit memiliki banyak fungsi, yang berguna dalam menjaga homeostasis tubuh. Fungsi-fungsi tersebut dapat dibedakan menjadi fungsi proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), dan  pembentukan vitamin D.

1. Fungsi proteksi

Kulit menyediakan proteksi terhadap tubuh dalam berbagai cara sebagai yaitu berikut:

- Keratin melindungi kulit dari mikroba, abrasi (gesekan), panas, dan zat kimia. Keratin merupakan struktur yang keras, kaku, dan tersusun rapi dan erat seperti batu bata di permukaan kulit.

- Lipid yang dilepaskan mencegah evaporasi air dari permukaan kulit dan dehidrasi; selain itu juga mencegah masuknya air dari lingkungan luar tubuh melalui kulit.

- Sebum yang berminyak dari kelenjar sebasea mencegah kulit dan rambut dari kekeringan serta mengandung zat bakterisid yang berfungsi membunuh bakteri di permukaan kulit. Adanya sebum ini, bersamaan dengan ekskresi keringat, akan menghasilkan mantel asam dengan kadar pH 5-6.5 yang mampu menghambat pertumbuhan mikroba.

- Pigmen melanin melindungi dari efek dari sinar UV yang berbahaya. Pada stratum basal, sel-sel melanosit melepaskan pigmen melanin ke sel-sel di sekitarnya. Pigmen ini bertugas melindungi materi genetik dari sinar matahari, sehingga materi genetik dapat tersimpan dengan baik. Apabila terjadi gangguan pada proteksi oleh melanin, maka dapat timbul keganasan.

- Selain itu ada sel-sel yang berperan sebagai sel imun yang protektif. Yang pertama adalah sel Langerhans, yang merepresentasikan antigen terhadap mikroba. Kemudian ada sel fagosit yang bertugas memfagositosis mikroba yang masuk melewati keratin dan sel Langerhans.

2. Fungsi absorpsi

Kulit tidak bisa menyerap air, tapi bisa menyerap material larut-lipid seperti vitamin A, D, E, dan K, obat-obatan tertentu, oksigen dan karbon dioksida. Permeabilitas kulit terhadap oksigen, karbondioksida dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Selain itu beberapa material toksik dapat diserap seperti aseton, CCl4, dan merkuri. Beberapa obat  juga dirancang untuk larut lemak, seperti kortison, sehingga mampu berpenetrasi ke kulit dan melepaskan antihistamin di tempat peradangan.

Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antarsel atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

3. Fungsi ekskresi

Kulit juga berfungsi dalam ekskresi dengan perantaraan dua kelenjar eksokrinnya, yaitu kelenjar sebasea dan kelenjar keringat:

- Kelenjar sebasea

Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat pada folikel rambut dan melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum menuju lumen. Sebum dikeluarkan ketika muskulus arektor pili berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum dikeluarkan ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolig. Sebum berfungsi menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan memproteksi keratin.

- Kelenjar keringat

Walaupun stratum korneum kedap air, namun sekitar 400 mL air dapat keluar dengan cara menguap melalui kelenjar keringat tiap hari. Seorang yang bekerja dalam ruangan mengekskresikan 200 mL keringat tambahan, dan bagi orang yang aktif jumlahnya lebih banyak lagi. Selain mengeluarkan air dan panas, keringat juga merupakan sarana untuk mengekskresikan garam, karbondioksida, dan dua molekul organik hasil pemecahan protein yaitu amoniak dan urea.

Terdapat dua jenis kelenjar keringat, yaitu kelenjar keringat apokrin dan kelenjar keringat merokrin.

a. Kelenjar keringat apokrin

Terdapat di daerah aksila, payudara dan pubis, serta aktif pada usia pubertas dan menghasilkan sekret yang kental dan bau yang khas. Kelenjar keringat apokrin bekerja ketika ada sinyal dari sistem saraf dan hormon sehingga sel-sel mioepitel yang ada di sekeliling kelenjar berkontraksi dan menekan kelenjar keringat apokrin. Akibatnya kelenjar keringat apokrin melepaskan sekretnya ke folikel rambut lalu ke permukaan luar.

b. Kelenjar keringat merokrin (ekrin)

Terdapat di daerah telapak tangan dan kaki. Sekretnya mengandung  air, elektrolit, nutrien organik, dan sampah metabolisme. Kadar pH-nya berkisar 4.0 – 6.8. Fungsi dari kelenjar keringat merokrin adalah mengatur temperatur permukaan, mengekskresikan air dan elektrolit serta melindungi dari agen asing dengan cara mempersulit perlekatan agen asing dan menghasilkan dermicidin, sebuah peptida kecil dengan sifat antibiotik.

4. Fungsi persepsi

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis, badan taktil Meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)

Kulit berkontribusi terhadap pengaturan suhu tubuh (termoregulasi) melalui dua cara: pengeluaran keringat dan menyesuaikan aliran darah di pembuluh kapiler. Pada saat suhu tinggi, tubuh akan mengeluarkan keringat dalam jumlah banyak serta memperlebar pembuluh darah (vasodilatasi) sehingga panas akan terbawa keluar dari tubuh. Sebaliknya, pada saat suhu rendah, tubuh akan mengeluarkan lebih sedikit keringat dan mempersempit pembuluh darah (vasokonstriksi) sehingga mengurangi pengeluaran panas oleh tubuh.

6. Fungsi pembentukan vitamin D

Sintesis vitamin D dilakukan dengan mengaktivasi prekursor 7 dihidroksi kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet. Enzim di hati dan ginjal lalu memodifikasi prekursor dan menghasilkan calcitriol, bentuk vitamin D yang aktif. Calcitriol adalah hormon yang berperan dalam mengabsorpsi kalsium makanan dari traktus gastrointestinal ke dalam pembuluh darah.

Walaupun tubuh mampu memproduksi vitamin D sendiri, namun belum memenuhi kebutuhan tubuh secara keseluruhan sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit.

LO. 2 Memahami dan Menjelaskan Morbus Hansen.

LI. 1 Definisi

Penyakit kusta (Penyakit Hansen) adalah infeksi granulomatuosa kronik pada manusia yang menyerang jaringan superfisial, terutama kulit dan saraf perifer. Istilah kusta berasal dari bahasa sansekerta, yakni kushtha berarti kumpulan gejala-gejala kulit secara umum. Penyakit kusta disebut juga Morbus Hansen, sesuai dengan nama yang menemukan kuman yaitu Dr.

Gerhard Armauwer Hansen pada tahun 1874 sehingga penyakit ini disebut Morbus Hansen.

LI. 2 Etiologi

MorfologiMycobacterium leprae merupakan salah satu kuman yang berbentuk basil

dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol. Penelitian dengan mikroskop electron tampak bahwa M. leprae mempunyai dinding yang terdiri atas 2 lapisan, yakni lapisan padat terdapat pada bagian dalam yang terdiri atas peptidoglikandan lapisan transparan pada bagian luar yang terdiri atas lipopolisakarida dan kompleks protein-lipopolisakarida. Dinding polisakarida ini adalah suatu arabinogalaktan yang diesterifikasi oleh asam mikolik dengan ketebalan 20nm. Peptidoglikan ini mempunyai sifat spesifik pada M. leprae, yaitu adanya asam amino glisin,sedangkan pada bakteri lain mengandung alanin. M. leprae ini merupakan basil grampositif karena sitoplasmabasil ini mempunyai struktur yang sama dengan basil grampositif yang lain yaitu mengandung DNA dan RNA.

Transmisi

Natural host : manusia sumber infeksi : kontak dg lepromatous leprosy kuman banyak terdapat pada sekret nasal dan eksudat ulkus rongga hidung

(30°C) penularan melalui inhalasi dan kontak langsung masa inkubasi 2-5 th

Sifat

obligate intracellular parasite dapat membelah dlm fagosit mononuklear merupakan histiosit kulit dan sel Schwann dari saraf dapat menembus pemb. darah & sistim RESMycobacterium leprae, mempunyai 5 (lima) sifat penting yang perlu diketahui yaitu : Merupakan organisme obligat endogeous dan tidak bisa dibiarkan dalam

media buatan Sifat mengikat asamnya dapat diekstraksi dengan pyridine Mampu mengoksidasi zat D–dihydroxy phenylalanine (D – DOPA) Mengivansi sel schwan dari system saraf tepi terutama di perineum

Permukaan membrane mengandung phenolic glycolipid I (PGL-I) dan lipoarabinomannan.

LI. 3 Epidemiologi

a. Distribusi penyakit kusta menurut tempatPenyakit kusta menyebar di seluruh dunia mulai dari Afrika, Amerika, Asia

Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. Jumlah penderita kusta di dunia pada tahun 1997 sebanyak 888.340 orang. Jumlah penderita kusta baru pada tahun 2007 adalah sekitar 296.499 orang. Dari jumlah tersebut paling banyak terdapat pada regional Asia Tenggara 201.635 orang, Afrika 42.814 orang, Amerika 41.780 orang, dan sisanya terdapat di regional lain di dunia. Adapun situasi kusta menurut regional WHO pada awal tahun 2007 (di luar regional Eropa) adalah sebagai berikut :

Tabel 2.1 Situasi Kusta Menurut Regional WHO Pada Awal Tahun 2007 (Di Luar Regional Eropa)Regional WHO Prevalensi awal 2007 Kasus baru dilaporkan

selama tahun 2007AfrikaAmerikaAsia TenggaraMediterran TimurPasifik Barat

40.830 (0,56)32.904 (0,39)133.422 (0,81)4.024 (0,09)8.646 (0,05)

42.814 (5,92)41.780 (4,98)201.635 (12,17)3.133 (0,67)7.137 (0,41)

Total 219.826 296.499

Pada tahun 2002, di Indonesia, jumlah penderita kusta yang terdaftar 19.805 orang. Masih terdapat di 10 propinsi memiliki penderita kusta terbanyak diantara propinsi lainnya yaitu Jawa Timur 4.856 orang, Jawa Barat 1.721 orang, Jawa Tengah 2.334 orang, Sulawesi Selatan 1.779 orang, Papua 1.190 orang, Nanggroe Aceh Darusalam 736 orang, Daerah Kota Istimewa Jakarta 1.721 orang, Sulawesi Utara 404 orang, Maluku Utara 550 orang dan Kalimantan Selatan 473 orang, Maluku 522, Sulawesi Utara 404 orang (Depkes RI, 2006).

b. Distribusi penyakit kusta menurut waktuAda 17 negara melaporkan 1000 atau lebih kasus baru selama tahun 2007.

Sejak tahun 2002 secara global terjadi penurunan penemuan kasus baru, tetapi ada juga peningkatan penemuan kasus baru, hal ini dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tabel 2.2 Penemuan Kasus Baru Di 17 Negara

No. NegaraJumlah kasus baru ditemukan

2007 2002 2007 2004 2007

1234567891011121314151617

AngolaBangladeshBrazilChinaDR CongoEgyptEthiopiaIndiaIndonesiaMadagascarMozambiqueMyanmarNepalNigeriaPhilipinaSri LangkaUnited Republik of Tanzania

3396943342353755392710424090456000126397407401930120186152438134429442731

4727984438365164650371318463247365812377548258307386138305078247922146497

293387124920614047165141251933671431464151045907380880464799239719255279

2109824249384149911781121647872600631654937104266374869585276225419955190

1877788238410165810737113446981614571969527095371357161505024313019244237

Total 555307(94%)

599945(97%)

495074(96%)

389027(95%)

279664(94%)

Total Global 590933 620638 514718 407791 296499

Dari tabel di atas terlihat bahwa secara global terjadi penurunan penemuan kasus baru pada penderita kusta, tetapi sejak tahun 2002 sampai dengan 2007 ada beberapa negara mengalami peningkatan kasus baru yaitu seperti di Indonesia, Demokrasi Kongo dan Philippina. Dan sebagai negara terbanyak penderita kusta adalah negara India, diikuti Brazil dan Indonesia.c. Distribusi penyakit kusta menurut orang

1. Distribusi menurut umurPenyakit kusta jarang sekali ditemukan pada bayi. Angka kejadian penyakit

kusta meningkat sesuai umur dengan puncak kejadian pada umur 10-20 tahun (Depkes RI, 2006). Penyakit kusta dapat mengenai semua umur dan terbanyak terjadi pada umur 15-29 tahun. Serangan pertama kali pada usia di atas 70 tahun sangat jarang terjadi. Di Brasilia terdapat peninggian prevalensi pada usia muda, sedangkan pada penduduk imigran prevalensi meningkat di usia lanjut (Harahap, 2000). Menurut Depkes RI (2006) kebanyakan penelitian melaporkan bahwa distribusi penyakit kusta menurut umur berdasarkan prevalensi, hanya sedikit yang berdasarkan insiden karena pada saat timbulnya penyakit sangat sulit diketahui.

2. Distribusi menurut jenis kelaminKejadian penyakit kusta pada laki-laki lebih banyak terjadi dari pada

wanita, kecuali di Afrika, wanita lebih banyak terkena penyakit kusta dari

pada laki-laki (Depkes RI, 2006). Menurut Louhennpessy dalam Buletin Penelitian Kesehatan (2007) bahwa perbandingan penyakit kusta pada penderita laki-laki dan perempuan adalah 2,3 : 1,0, artinya penderita kusta pada laki-laki 2,3 kali lebih banyak dibandingkan penderita kusta pada perempuan. Menurut Noor dalam Buletin Penelitian Kesehatan (2007) penderita pria lebih tinggi dari wanita dengan perbandingannya sekitar 2 : 1.

LI. 4 Klasifikasi

A. Klasifikasi Internasional: Klasifikasi Madrid (1953) : Indeterminate (I) Tuberkuloid (T) Borderline – Dimorphous (B) Lepromatosa (L)

B. Klasifikasi untuk kepentingan riset : Klasifikasi Ridley-Jopling (1962). Tuberkuloid (TT)

Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + ) kuat.

Boderline tuberculoid (BT)Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + )

Mid-borderline (BB)Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi ”punched out” dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya.Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( - ).

Borderline lepromatcus (BL)Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( - ).

Lepromatosa (LL)Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ).

C. Klasifikasi untuk kepentingan program kusta: Klasifikasi WHO(1981) dan modifikasi WHO (1988) Pausebasilar (PB)

Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurut kriteria Ridley dan Jopling atau tipe I danTT menurut klasifikasi Madrid.

Multibasilar (MB)Termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridley dan Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan BTA positif.Untuk  pasien  yang  sedang dalam  pengobatan  harus diklasifi-kasikan sebagai berikut

1. Bila pada mulanya didiagnosis tipe MB, tetap diobati sebagai MB apapun hasil pemeriksaan BTA-nya saat ini.

2. Bila awalnya didiagnosis tipe PB, harus dibuat klasifikasi baru berdasarkan gambaran klinis dan hasil BTA saat ini.

Tabel 3.4.1. Klasifikasi PB dan MB berdasarkan WHO (1995)No. Tipe PB Tipe MB1. Lesi kulit (makula datar, papul

yang meninggi, nodus) 1-5 Hipopigmentasi/eritema Distribusi tidak simetris Hilangnya sensasi yang

jelas

>5 lesi Distribusi lebih

simetris Hilangnya sensasi

2. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)

Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf

Dikutip dan dimodifikasi dari WHO (1995)Catatan : setiap penderita dengan hasil bakterioskopik positif tanpa melihat gambaran klinisnya diobati dengan rejimen MDT WHO untuk MB

D. Klasifikasi Departemen Kesehatan Ditjen P2MPLP (1999)Sama seperti WHO, P2MPLP juga mengklasifikasikan kusta menjadi dua tipe

yaitu tipe Pausebasilar (PB) dan Multibasilar (MB).

Tabel 3.4.2. Klasifikasi PB dan MB menurut P2MPLP

No.Kelainan kulit dan hasil

pemeriksaan bakteriologisPause Basiler Multi Basiler

1. Bercak (makula)a. Jumlah 1-5 Banyakb. Ukuran Kecil dan besar Kecil –kecilc. Distribusi Unilateral atau

bilateral asimetrisBilateral, simetris

d. Permukaan Kering dan kasar Halus, berkilate. Batas Tegas Kurang tegasf. Gangguan sensibilitas Selalu ada dan jelas Biasanya tidak jelas,

jika ada, terjadi pada yang sudah lanjut

g. Kehilangan kemampuan berkeringat, bulu rontok pada bercak.

Bercak tidak berkeringat, ada bulu rontok pada bercak

Bercak masih berkeringat, bulu tidak rontok

2. Infiltrata. Kulit Tidak ada Ada, kadang –

kadang tidak adab. Membrana mukosa (hidung

tersumbat pendarahan di hidung)Tidak pernah ada Ada, kadang –

kadang tidak ada3. Nodulus Tidak ada Kadang – kadang ada4. Penebalan syaraf tepi Lebih sering terjadi

dini,asimetrisTerjadi pada yang lanjut biasanya lebih dari satu dan simetris

5. Deformitas (cacat) Biasanya asimetris terjadi dini

Terjadi pada stadium lanjut

6. Sediaan apus BTA negatif BTA positif7. Ciri – ciri khusus Central healing

penyembuhan di tengah

Punched out lesion (lesi seperti kue donat), madarosis, ginekomastia, hidung pelana, suara sengau

LI. 5 Patogenesis

Masuknya M. leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui

CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF α dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.

Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis makrofag( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+.Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma (Wahyuni, 6-7: 2009).

Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast (Wahyuni, 7: 2009).

Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan denganTh2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1(Wahyuni, 7: 2009).

APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum – sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat – tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ – organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanya molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor kemokin satu – satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR 2 – TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap leprosy.

LI.6 Manifestasi Klinis

Ridley dan Jopling (1962) memperkenalkan istilah spectrum determinate pada penyakit kusta yang terdiri atas berbagai tipe atau bentuk, yaitu:

TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabilTi : Tuberkuloid indefinite BT : Borderline Tuberkuloid BB : Mid Borderline Bentuk yang labilBL : Borderline LepromatosaLi : Lepromatosa indefiniteLL : Lepromatosa polar, bentuk yang stabil

Tipe I (Indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT merupakan tuberkuloid 100%, yakni tipe stabil yang tidak akan mungkin berubah tipe. Begitu pula dengan LL yang merupakan lepromatosa 100%, tipe stabil yang tidak akan berubah tipe lagi. Sedangkan diantara Ti dan Li tipe borderline atau campuran, antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran yang terdiri dari 50% lepromatosa dan 50% tuberkuloid. BT dan Ti lebih banyak fase tuberkuloid. BL dan Li lebih banyak fase lepromatosa. Menurut klasifikasi WHO (1981) dan modifikasinya (1988), kusta dapat terbagi atas dua tipe, yaitu sebagai berikut:

Pausibasilar (PB) Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurut kriteria Ridley dan Jopling.

Multibasilar (MB)

Termasuk kusta tipe LL, BL, BB da sebagian BT menurut kriteia Ridley&Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan semua tipe kusta dengan BTA positif

Manifestasi klinis, bakteriologik, dan imunologik dari kusta multibasilar (MB)

Manifestasi klinis, bakteriologik, dan imunologik dari kusta pausibasilar (PB)

Manifestasi klinis yang lain:1. Adanya bercak tipis seperti panu pada badan/tubuh manusia.

2. Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit, tetapi lama-kelamaan semakin melebar dan banyak.

3. Adanya pelebaran saraf terutama pada saraf ulnaris dan medianus.4. Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma, nodul) yang tersebar pada kulit.5. Alis rambut rontok.6. Muka berbenjol-benjol dan tegang, disebut facies leomina (muka singa).7. Memperlihatkan gejala 5A (Akromia, Anestesi, Anhidrosis, Alopesia, Atrofi).

LI. 7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Penyakit kusta dapat rnenunjukkan gejala yang mirip dengan banyak penyakit lain. Sebaliknya banyak penyakit lain dapat menunjukkan gejaia yang mirip dengan penyakit kusta. Oleh karena itu dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit kusta secara tepat dan rnembedakannya dengan pelbagai penyakit ysng lain agar tidak rnembuat kesalahan yang merugikan pasien.

Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan (tanda kardinal atau tanda utama) yaitu:

1.   Bercak Kulit yang mati rasa

Bercak hipopigmetasi atau eritematosa. mendatar (rnakula) atau meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa (raba, rasa suhu, dan rasa nyeri).

2. Penebalan saraf tepi dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu :

a.   gangguan fungsi sensoris (mati rasa)

b.   gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis

c.   gangguan fungsi otonorn: kulit kering: retak, edema, pertumbuhsn rambut yang terganggu

3.Ditemukan kuman tahan asam

Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulii psda bagian yang aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsi kulit atau saraf.

Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa

uiang setelah 3-6 bulan sarnpai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan.

PEMERIKSAAN PASIEN

1.   Anamnesis

- Keluhan pasien

- Riwayat kontak dengan pasien

- Latar belakang keluarga, misalnya keadaan sosial ekonomi.

2. Inspeksi

Dengan penerangan yang baik. lesi kulit harus diperhatikan dan juga kerusakan kulit.

3. Palpasi

-  Kelainan kulit: nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus, khususnya pada tangan dan kaki

- Kelainan saraf :

Pemeriksaan saraf, termasuk meraba dengan teliti: N. Aurikularis magnus, N. ulnaris, dan N. peroneus. Petugas harus mencatat adanya nyeri tekan dan penebalan saraf. harus diperhatikan raut wajah pasien, apakah kesakitan atau tidak pada waktu saraf diraba. Pemeriksaan saraf harus sistematis, meraba atau palpasi sedemikian rupa jangan sampai menyakiti atau pasien mendapat kesan kurang baik.

Cara pemeriksaan saraf Morbus Hansen sensoris, motoris, dan otonom

- Bandingkan saraf bagian kiri dan kanan membesar atau tidak

- Pembesaran regular (smooth) atau irregular, bergumpal

- Perabaan keras atau kenyal.

- Nyeri atau tidak

Untuk mendapat kesan saraf mana yang mulai menebal atau sudah menebal dan saraf mana yang masih normal. di.perlukan pengalaman yang banyak.

Cara pemeriksaan saraf tepi :

a. N. aurikularis magnus :

- Pasien disuruh menoleh ke samping-semaksimal mungkin, maka saraf yang terlibat akan terdorong oleh otot di bawahnya sehingga acapkali sudah bisa tertihat bila saraf membesar. Dua jari parneriksa diletakkan di atas persilangan jalannya saraf tersebut dengan arah otot. Bila ada penebalan, maka pada perabaan secara seksama akan menemukan jaringan seperti kabel atau kawat.

- Jangan lupa membandingkan yang kiri dan kanan.

b. N. ulnaris :

- Tangan yang dlperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas satu tangan pemeriksa.

- Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan di bawah siku (sulkus nervi ulnaris) dan merasakan, apakah ada penebalan atau tidak.

Perlu   dibandingkan   N.   ulnaris   kanan  dan   kiri   untuk melihat adanya perbedaan atau tidak.

c. N. paroneus lateralis :

- Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari capitclum fibulae, biasanya sedikit ke posterior.

- Bila saraf yang dicari tensentuh oleh jari pemeriksa, sering pasien merasakan seperti terkena setrum pada daerah yang dipersarafi oleh saraf tersebut.

- Pada keadaan neuritis akut sedikit sentuhan sudah memberikan rasa nyeri yang hebat.

3.1   tes sensoris .

Gunakan kapas. jarum. serta tabung reaksi berisi air hangat dan dingin.

Rasa raba

Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya digunakan untuk memeriksa perasaan rangsang raba dengan menyinggungkannya pada kulit. Pasien yang diperiksa harus duduk pada waktu dilakukan pemeriksaan. Terlebih dahulu petugas menerangkan bahwa bilamana merasa disinggung bagian tubuhnya dengan kapas. ia harus

rnenunjukkan kulit yang disinggung dengan jari telunjuknya dan dikerjakan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah jelas, maka ia diminta menutup rnatanya, kalau perlu matanya ditiutup dengan sepotong kain/karton. Lesi di kulit dan bagian kulit lain yang dicurigai, perlu diperiksa sensibilitasnya. Harus diperiksa sensibilitas kulit yang sehat dan kulit yang tersangka diserang kusta. Bercak-bercak di kulit harus diperiksa pada bagian tengahnya, jangan di pinggimya.

Rasa nyeri

Diperiksa dengan memakai jarum. Petugas menusuk kulit dengan ujung jarum yang tajam dan dengan pangkal tangkainya yang tumpul dan pasien harus mengatakan tusukan mana yang tajam dan mana yang tumpul.

Rasa suhu

- dilakukan dengan mempergunakan 2 tabung reaksi, yang 1 berisi air panas (sebaiknya 40°C) yang lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 20°C).

- mata pasien ditutup atau menoleh ke tempat lain, lalu bergantian kedua tabung tersebut ditempelkan pada daerah kulit yang dicurigai.

- sebelumnya dilakukan tes kontrol pada daerah kulit yang normal, untuk memastikan bahwa orang yang diperiksa dapat membedakan panas dan dingin.

- bila pada daerah yang dicurigai tersebut beberapa kali pasien salah menyebutkan rasa pada tabung yang ditempelkan, maka dapat disirnpulkan bahwa sensasi suhu di daerah terssbut terganggu.

3.2 Tes otonom

Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis

1. Tes dengan pinsil tinta (tes Gunawan)

Pinsil tinta digariskan mulai dari bagian tengah lesi yang dicurigai terus sampai ke daerah kulit normal.

2. Tes pilocarpin

- daerah kulit pada rnakula dan perbatasannya disuntik dengan pilocarpin subkutan.

- setelah beberapa menit tampak daerah kuiit normal berkeringat, sedangkan daerah lesi tetap koring.

3.3 Tes motoris

Voluntary muscle test (VMT) Cara memeriksa

1. Mula-mula periksa gerakan,  perhatikan apakah pasien dapat merakukan dengan baik dan tanpa bantuan.

2. Kemudian perksa ketahanannya kerjakan ini hanya jika gerakannya sempuma atau mendekati dan lakukanlah perlahan, jangan dikejutkan/sekaligus  (tiba-tiba). Jangan paksa sampai berubah posisi, amati apakah kekuatan menahan penderita normal, berkurang atau nol.

3.   Bandingkan selalu kaki dan tangan kanan pasien dengan yang sebelah kiri.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan BakterioskopikSediaaan dibuat dari kerokan kulit atau mukosa hidung yang

diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan ZIEHL NEELSEN. Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung M. leprae.

Untuk riset diperiksa 10 tempat dan untuk rutin minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah tanpa melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, dan 2-4 tempat lain yang paling aktif, yang paling eritomatosa dan paling infiltratif. M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA), akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedang fragmented dan granular bentuk mati. Bentuk hidup lebih berbahaya karena dapat berkembangbiak dan dapat menularkan ke orang lain.

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (I.B) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

o 1+ Bila 1-10 BTA dalam 100 LP

o 2+ Bila 1-10 BTA dalam 10 LP

o 3+ Bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP

o 4+ Bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP

o 5+ Bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

o 6+ Bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Indeks Morfologi (IM) adalah presentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan nonsolid.

2. Pemeriksaan histopatologikGambaran histopatologik Tipe Tuberkuloid adalah tuberkel dan

kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Pada Tipe Lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel virchow dengan banyak basil. Pada Tipe Borderline terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

3. Tes LeprominTes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan

prognosis lepra, tapi tidak untuk diagnosis, berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. leprae.

0,1 ml lepromin, dipersiapkan dari extraks basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca pada setelah 48 jam / 2 hari (Reaksi Fernandez), atau 3-4 minggu (Reaksi Mitsuda).

Reaksi Fernandez positif, bila terdapat indurasi dan erytema, yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. leprae yaitu respon imun tipe lambat, ini seperti Mantoux test (PPD) pada M. tuberculosis. Sedangkan Reaksi Mitsuda bernilai :· 0 : Papul berdiameter 3 mm atau kurang· +1 : Papul berdiameter 4-6 mm· +2 : Papul berdiameter 7-10 mm· +3 : Papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi.

Reaksi Mitsuda berkorelasi baik dengan respon imun penderita yang bernilai prognosis. Klasifikasi histologi pada biopsi jaringan dari reaksi mitsuda memiliki kemungkinan klinis lebih baik daripada histologi dari lesi kulit lepra itu sendiri.

4. Pemeriksaan SerologikPemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibody

pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Macam-macam pemeriksaannya adalah :

· Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination)· Uji ELISA ( Enzymed Linked Immuno-Sorbent Assay)· ML dipstick

LI. 8 Diagnosis Banding

o Lesi makula : Vitiligo, Pitiriasis alba, Pitiriasis versikolor, Tinea corporis, dll

o Lesi Papula : Granuloma anulare, Liken planus, dll

o Lesi plak : Tinea korporis, Pitiriasis rosea, psoriasis, dll

o Lesi Nodul : Acne vulgaris, neurofibromatosis, dll

o Lesi pada saraf : Amyloidosis, diabetes, trachoma, dll

LI. 9 Tatalaksana

Dapson, yang bakteriostatik atau bakterisida lemah terhadap M. leprae, adalah pengobatan andalan untuk kusta selama bertahun-tahun hingga terdapat strain resisten muncul. Terapi kombinasi penting untuk memperlambat atau mencegah perkembangan resistensi. Rifampisin kini dikombinasikan dengan dapson untuk mengobati lepra paucibacillary. Rifampisin dan klofazimin sekarang dikombinasikan dengan dapson untuk mengobati kusta multibasiler.

Sebuah dosis tunggal terapi kombinasi telah digunakan untuk mengobati lesi tunggal lepra paucibacillary : rifampisin (600 mg), ofloksasin (400 mg), dan minocycline (100 mg). Anak dengan lesi tunggal memakan waktu setengah dosis dewasa dari 3 obat.

WHO telah merancang kit kemasan blister obat untuk kusta baik paucibacillary dan untuk kusta multibasiler. Setiap blister mudah untuk digunakan dan mengandung obat untuk 28 hari. Kemasan blister obat untuk lesi tunggal paucibacillary kusta berisi obat penting yang diperlukan selama 1 periode pengobatan menggunakan 3 obat.

Setiap pasien dengan BTA kulit positif harus diobati dengan regimen MDT untuk kusta multibasiler. Regimen untuk paucibacillary lepra tidak boleh diberikan kepada pasien dengan kusta multibasiler. Oleh karena itu, jika diagnosis pada pasien tertentu tidak jelas, pengobatan pasien menggunakan regimen MDT untuk kusta multibasiler.

Idealnya, pasien harus pergi ke klinik kusta sebulan sekali agar personel klinik dapat mengawasi pemberian obat yang diresepkan sebulan sekali. Namun, banyak negara dengan kusta memiliki pelayanan kesehatan yang kurang baik dan pengawasan pemberian obat bulanan oleh petugas kesehatan menjadi tidak mungkin. Dalam kasus ini, mungkin perlu untuk menunjuk pihak ketiga yang bertanggung jawab, seperti anggota keluarga atau orang di masyarakat, untuk mengawasi pemberian obat bulanan.

Pasien yang terdiagnosis dan menjalani pengobatan seringkali cukup termotivasi untuk mengambil tanggung jawab penuh untuk pengobatan mereka sendiri. Dalam situasi ini, penting untuk mendidik pasien tentang pentingnya kepatuhan terhadap regimen dan memberikan tanggung jawab pasien untuk mengambil nya atau pengobatannya dengan benar dan untuk melaporkan tanda-tanda dan gejala yang tak diinginkan segera. Pasien harus diperingatkan tentang reaksi lepra sedini mungkin.

6 month regimen for Paucibacillary (PB) Leprosy

Dapsone Rifampicin

Adult50 - 70 kg

100 mgGiven daily

600 mgGiven once a month under supervision

Child10 - 14 yearsa

50 mgGiven daily

450 mgGiven once a month under supervision

a Sesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg setiap hari dan rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan

12 month regimen for Multibacillary (MB) Leprosy

Dapsone Rifampicin Clofazimine

Adult50 - 70 kg

100 mgGiven daily

600 mgGiven once a month under supervision

50 mgGiven daily

AND300 mgGiven once a month under supervision

Child10 - 14 yearsb

50 mgGiven daily

450 mgGiven once a month under supervision

50 mgGiven every other day

AND150 mgGiven once a month under supervision

b Sesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg sehari, rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan, klofazimin, 50 mg diberikan dua kali seminggu, dan klofazimin 100 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan.

Pengelolaan reaksi ringanReaksi ringan diobati sesuai gejala tanpa steroid. Pengobatan meliputi: Reasuransi : Pasien diyakinkan bahwa hal itu akan mereda dalam beberapa minggu

dengan obat MDT: Mulai MDT, jika seseorang datang untuk pertama kalinya & MDT tidak diambil

sebelumnya. Orang-orang masih pada pengobatan anti-kusta (MDT) harus melanjutkan

perawatan mereka. Namun, mereka yang telah menyelesaikan pengobatan mereka, MDT tidak perlu anti-kusta pengobatan sementara pada pengobatan untuk reaksi.

Analgesik dan Anti-inflamasi : kasus ringan dari kedua jenis reaksi diobati sesuai gejala dengan NSAID seperti Aspirin (dosis mg 600 dewasa yang dapat diberikan hingga enam kali sehari) / Parasetamol (dosis dewasa 1 gram hingga empat kali sehari).

Pengelolaan reaksi beratPengelolaan reaksi parah meliputi: Istirahat di tempat tidur:

Pasrah dan istirahat di tempat tidur selama dua minggu atau lebih (sesuai kebutuhan). Istirahatkan saraf yang terkena dengan menggunakan bidai. Istirahat pada saraf yang terkena menggunakan bidai statis. Bidai digunakan melibatkan sendi di sekitar saraf yang terkena. Hal ini mencegah cedera pada saraf yang terkena dampak yang mungkin terjadi akibat gerakan berulang dari sendi.

Sambil menerapkan bidai, bagian yang terkena disimpan dalam posisi fungsional. Bidai digunakan selama 24 jam dilepas hanya untuk latihan. Awalnya, orang dibantu untuk melakukan latihan pasif lembut untuk bersama bidai dimana sisa sendi sebelah dipindahkan dua kali sehari dengan berbagai macam gerakan untuk menghindari kekakuan. Ketika fase akut adalah atas rasa sakit dan reda yaitu inflamasi (recovery dimulai), latihan pasif mulai menjaga rentang pergerakan dari semua sendi yang berdekatan. Kemudian, bahkan jika ada beberapa kerusakan saraf permanen, latihan aktif mulai untuk mengembalikan kekuatan otot yang terkena.

Analgesik: Analgesik diberikan sesuai kebutuhan.

Prednisolon: Obat utama untuk pengobatan reaksi parah adalah kortikosteroidIni mengurangi rasa sakit dan peradangan pada saraf dan kulit. pengurangannyeri, nyeri tekan & edema membantu dalam pemulihan bertahap ke normal. Sifatnya

yang mudah diserap bila dimakan secara oral. Ini adalah obat yang sangat efektif dan pengaruhnya dimulai dalam beberapa hari.

Dosis lazim steroid dewasa dimulai dengan 1 mg / kg berat badan untuk modulasi reaksi imunitas. Durasi pengobatan adalah 12 - 24 minggu tergantung pada tingkat keparahan reaksi dan respon terhadap terapi. Jika peradangan reda kulit & saraf dan tidak ada keterlibatan saraf baru, dosis Prednisolone secara bertahap dikurangi pada interval dua minggu tergantung respon dan akhirnya berhenti.

Dalam kasus neuritis, (radang batang saraf perifer) periode pengobatan yang berkepanjangan sesuai dengan respon. Dari 20 mg dan seterusnya (pada tabel di bawah), durasi dosis masing-masing meningkat menjadi 4 minggu. Prednisolon diberikan dalam rezim berikut / dosis:

i. Mulai Tab. prednisolon dosis pada 1 mg / kg berat badan / hari diberikan sebagai dosis tunggal setelah sarapan pagi (pertimbangkan untuk memberikan ranitidin tab 150 mg bersama dengan prednisolon).

ii. Setelah reaksi / peradangan dikendalikan, prednisolon diturunkan sebanyak 10mg, dua minggu sampai dosis 20mg/hari.

iii. Setelah itu prednisolon diturunkan sebanyak 5 mg / hari, dua minggu sampai penarikan.

Manajemen reaksi tipe 2 berat

Tipe 2 reaksi sering dapat berlangsung selama berbulan-bulan sehingga ada risiko orang menjadi tergantung pada steroid. Menjadi sulit untuk penurunan dosis steroid dan akhirnya menghentikan pengobatan. Pasien-pasien ini harus dikelola di pusat rujukan yang lebih tinggi. Orang yang menderita ENL persisten atau yang tidak bisa disapih dari steroid membutuhkan obat selain Prednisolone dosis tinggi seperti klofazimin dan / atau thalidomide untuk pengelolaan reaksi. Pengobatan dengan thalidomide hanya disarankan di rumah sakit perawatan tersier setelah mengambil persetujuan yang

diperlukan. Karena obat ini bersifat teratogenik, itu merupakan kontraindikasi untuk digunakan pada wanita dari kelompok usia reproduksi.

Klofazimin diberikan dengan kortikosteroid dalam setiap kasus dalam rezim berikut:

Meskipun klofazimin kurang kuat dibandingkan steroid dan sering memakan waktu 4 - 6 minggu untuk mengembangkan efek penuh, hal ini sangat berguna dalam mengurangi atau menarik orticosteroids pada pasien yang telah menjadi tergantung pada mereka. Total durasi klofazimin terapi tidak boleh lebih dari 12 bulan.

LI. 10 Komplikasi

Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan infeksi kronik sekunderdapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Fenomena lucio yang ditandai dengan artitis, terbatas pada pasien lepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus klinik yang berat lainnya adalah vaskulitis nekrotikus dan menyebabkan meningkatnya mortalitas. Amiloidos sekunder merupakan penyulit pada penyakit leprosa berat terutama ENL kronik.

Komplikasi imunologis: reaksi reversal, reaksi eritema nodosum leprosum. Komplikasi neurologis : ulkus, claw hand, drop hand, drop foot, kontraktur,

mutilasi, absorbsi

REAKSI KUSTA:

Reaksi kusta : suatu keadaan gejala dan tanda radang akut lesi penderita kusta yang terjadi dalam perjalanan penyakitnya, yang diduga disebabkan hipersensitivitas akut terhadap Ag basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas yang telah ada. Ada dua tipe reaksi berdasarkan hipersensitivitas yang menyebabkannya ;

1. Tipe I       : disebabkan oleh hipersensitivitas seluler2. Tipe 2       : disebabkan oleh hipersensitivitas humoral

Manifestasi / gambaran klinis reaksi kusta: REAKSI TIPE 1

Organ Reaksi ringan Reaksi berat

yang diserang

Kulit Lesi kulit yang telah ada dan menjadi eritematosa.

Lesi yang telah ada menjadi eritematosa, timbul lesi baru yang kadang-kadang disertai panas dan malaise

Saraf Membesar, tidak nyeri fungsi tidak terganggu, berlangsung kurang dari 6 rainggu.

Membesar, nyeri, fungsi terganggu, berlangsung lebih dari 6 minggu.

Kulit dan

saraf

bersama-sama

Lesi yang telah ada menjadi lebih eritematosa, nyeri pada saraf berlangsung kurang dari 6 minggu.

Lesi kulit yang eritematosa disertai ulserasi atau edem pada tangan / kaki. Saraf membesar, nyeri, dan fungsinya terganggu, Berlangsung sampai 6 minggu atau lebih.

REAKSI TIPE 2

Organ             yang diserang

Reaksi ringan Reaksi berat

Kulit Timbul    sedikit   nodus   yang beberapa   diantaranya   terjadi ulserasi. Disertai demam ringan dan malaise.

Banyak nodus yang nyeri dan mengalami    ulserasi    disertai demam tinggi dan malaise.

Saraf Saraf membesar  tetapi  nyeri dan fungsinya tidak terganggu.

Saraf membesar,   nyeri,   dan fungsinya terganggu.

Mata Tidak ada gangguan Nyeri, penumnan  visus,  dan merah di sekitar limbus.

Testis Lunak, tidak nyeri. Lunak, nyeri, dan membesar.

Kulit,   saraf   mata, dan testis bersama-sama

Gejalanya     seperti     tersebut diatas.

Gejalacya    seperti     tersebut diatas disertai keadaan  sakit yang  keras  dan   nyeri   yang sangat.

LI. 11 Pencegahan

Pencegahan primerPencegahan primer dapat dilakukan dengan :a. Penyuluhan kesehatan

Pencegahan primer dilakukan pada kelompok orang sehat yang belum terkena penyakit kusta dan memiliki resiko tertular karena berada disekitar

atau dekat dengan penderita seperti keluarga penderita dan tetangga penderita, yaitu dengan memberikan penyuluhan tentang kusta. Penyuluhan yang diberikan petugas kesehatan tentang penyakit kusta adalah proses peningkatan pengetahuan, kemauan dan kemampuan masyarakat yang belum menderita sakit sehingga dapat memelihara, meningkatkan dan melindungi kesehatannya dari penyakit kusta. Sasaran penyuluhan penyakit kusta adalah keluarga penderita, tetangga penderita dan masyarakat.

b. Pemberian imunisasiSampai saat ini belum ditemukan upaya pencegahan primer penyakit

kusta seperti pem’berian imunisasi. Dari hasil penelitian di Malawi tahun 1996 didapatkan bahwa pemberian vaksinasi BCG satu kali dapat memberikan perlindungan terhadap kusta sebesar 50%, sedangkan pemberian dua kali dapat memberikan perlindungan terhadap kusta sebanyak 80%, namun demikian penemuan ini belum menjadi kebijakan program di Indonesia karena penelitian beberapa negara memberikan hasil berbeda pemberian vaksinasi BCG tersebut.

Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :

a. Pengobatan pada penderita kustaPengobatan pada penderita kusta untuk memutuskan mata rantai

penularan, menyembuhkan penyakit penderita, mencegah terjadinya cacat atau mencegah bertambahnya cacat yang sudah ada sebelum pengobatan. Pemberian Multi drug therapy pada penderita kusta terutama pada tipe Multibaciler karena tipe tersebut merupakan sumber kuman menularkan kepada orang lain.

Pencegahan tertiera. Pencegahan cacat kusta

Pencegahan tersier dilakukan untuk pencegahan cacat kusta pada penderita. Upaya pencegahan cacat terdiri atas:

i. Upaya pencegahan cacat primer meliputi penemuan dini penderita sebelum cacat, pengobatan secara teratur dan penangan reaksi untuk mencegah terjadinya kerusakan fungsi saraf.

ii. Upaya pencegahan cacat sekunder meliputi perawatan diri sendiri untuk mencegah luka dan perawatan mata, tangan, atau kaki yang sudah mengalami gangguan fungsi saraf.

b. Rehabilitasi kustaRehabilitasi merupakan proses pemulihan untuk memperoleh fungsi penyesuaian diri secara maksimal atas usaha untuk mempersiapkan penderita cacat secara fisik, mental, sosial dan kekaryaan untuk suatu kehidupan yang penuh sesuai dengan kemampuan yang ada padanya. Tujuan rehabilitasi adalah penyandang cacat secara umum dapat dikondisikan sehingga memperoleh kesetaraan, kesempatan dan integrasi sosial dalam masyarakat yang akhirnya mempunyai kualitas hidup yang

lebih baik. Rehabilitasi terhadap penderita kusta meliputi :i. Latihan fisioterapi pada otot yang mengalami kelumpuhan untuk mencegah

terjadinya kontraktur.ii. Bedah rekonstruksi untuk koreksi otot yang mengalami kelumpuhan agar

tidak mendapat tekanan yang berlebihan.iii. Bedah plastik untuk mengurangi perluasan infeksi.iv. Terapi okupsi (kegiatan hidup sehari-hari) dilakukan bila gerakan normal

terbatas pada tangan.v. Konseling dilakukan untuk mengurangi depresi pada penderita cacat.

LI. 12 Prognosis

Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis, oftalmologis, physical medicine, dan rehabilitasi. Yang tidak umum adalah secondary amyloidosis dengan gagal ginjal dapat mejadi komplikasi.

LO. 3 Memahami dan Menjelaskan Memelihara Kesehatan Kulit Menurut Islam.

Islam adalah agama fitrah. Karena itu, dalam segala urusan kehidupan manusia yang bersifat duniawi, Islam lebih banyak mengikuti ketentuan yang sesuai dengan fitrah manusia yang sempurna. Termasuk di dalamnya adalah masalah pakaian. Islam tidak pernah menentukan ataupun memaksakan suatu bentuk pakaian yang khusus bagi manusia. Islam tidak mempersoalkan model pakaian yang dipakai oleh suatu bangsa atau kelompok masyarakat tertentu, bahkan Islam mengakui setiap bentuk pakaian dan arah hidup manusia.

Islam secara tegas telah menetapkan batas-batas penutupan aurat bagi laki-laki dan perempuan. Islam mewajibkan kaum lelaki menutup auratnya dengan pakaian yang sopan, diutamakan dari pusar hingga lutut, sedangkan bagi wanita, diwajibkan menutup seluruh anggota badannya, kecuali wajah dan telapak tangannya.

Jika dilihat dari banyak kasus seperti pelecehan akhlaq, kemesuman, dan perzinahan, salah satu sebabnya ialah karena kebebasan wanita memakai pakaian yang tidak sopan, ajaran Islam sungguh merupakan suatu solusi alternatif yang paling tepat.

Pakaian gaya Barat dirancang bukannya untuk menutup aurat, tetapi untuk mendatangkan syahwat. Menghias diri memakai make up bukannya untuk suami di rumah, tetapi ditujukan untuk menarik perhatian orang di jalan atau pertemuan umum. Selera hidup mereka pun karena tidak dibimbing oleh agama dan lebih terdorong oleh hawa nafsunya,

telah menyebabkan budaya mode-mode pakaian mereka yang serba wah, mewah, dan memancing nafsu.

Akibatnya, pergaulan antara pria dan wanita cenderung tidak mengenal kehormatan diri dan tidak lagi didasari oleh iman dan akhlaq yang terpuji. Duduk-duduk berduaan dengan lain jenis ditempat sunyi amat mudah dilakukan di mana saja, dan oleh siapa saja. Sehingga, perbuatan zina pun seakan-akan sudah tidak dianggap sebagai suatu kejahatan, selama hal itu dilakukan dengan dasar suka sama suka antara yang bersangkutan.

Sikap dan perilaku tidak terhormat seperti digambarkan di atas sangat dibenci oleh Islam. Sehingga untuk mencegah dan menangkalnya, Islam telah mensyariatkan pemakaian jilbab bagi wanita muslim.

Allah SWT berfirman :

“Hai Nabi, katakanlah kepada istri-istrimu, anak-anak perempuanmu dan istri orang-orang mukmin: Hendaklah mereka mengulurkan jilbabnya ke seluruh tubuh mereka. Yang demikian itu supaya mereka lebih mudah dikenal sehingga mereka tidak diganggu.” (Al-Ahzab: 59)Ayat ini menegaskan bahwa wanita-wanita mukmin diperintah untuk menjulurkan jilbabnya, yakni memakai hijab untuk menutup auratnya. Adapun yang dimaksud dengan jilbab atau hijab itu adalah sejenis baju kurung dengan kerudung yang longgar bentuknya, yang didesain supaya dapat menutup kepala, muka, dan dada. Model pakaian seperti itu sudah umum dipakai oleh kaum muslimah karena merupakan simbol penampilan wanita pribadi yang shalihah.

Rasulullah saw bersabda, “Wahai Asma’, sesungguhnya wanita itu bila sudah menstruasi (baligh) tidak pantas terlihat tubuhnya kecuali ini dan ini. Dan beliau menunjukkan muka dan telapak tangannya.” (HR Abu Dawud dan Aisyah)

Syariat Islam mewajibkan wanita mengenakan jilbab, yakni berpakaian yang benar-benar menutup aurat, tidak lagi agar kaum wanita tidak terjerumus menjadi alat penggoda bagi setan untuk melecehkan akhlaq dan nilai-nilai kemanusiaan. Dengan pakaian yang sesuai dengan kaidah Islam itu, setidaknya akan melindungi pemakainya dari godaan setan yang jelalatan di jalanan. Bagi wanita yang memakai jilbab pada umumnya bisa merasakan adanya semacam kendala diri untuk tidak melakukan hal-hal yang terlarang dan dicela oleh syara. Dengan kata lain, jilbab dapat dikategorikan sebagai pengontrol perilaku wanita guna menyelamatkan kehormatan dirinya dari berbagai macam godaan dan rongrongan setan.

Di samping itu, dengan tertutupnya aurat, wanita muslim tidak mudah dijadikan permainan oleh orang-orang yang berniat jahat, terutama kaum lelaki yang mata keranjang dan suka mengganggu kehormatan kaum hawa. Di dalam tubuh wanita diibaratkan ada perhiasan yang harus dijaga. Jika dijaga dengan penutup yang rapat, niscaya perhiasan

tersebut akan mudah jadi sasaran kerlingan mata siapa saja. Jadi, sangat berbeda dengan kaum wanita yang gemar mengumbar auratnya di muka umum dengan pakaiannya yang tak senonoh. Kelompok wanita ini, seperti biasanya, akan mudah dituduh sebagai wanita yang tidak berakhlaq mulia dan berselera rendah.

Rasulullah saw bersabda :

“Seseorang wanita yang menanggalkan pakaiannya di luar rumah, yakni membuka auratnya untuk laki-laki lain, maka Allah Azza wa Jalla akan mengelupaskan kulit tubuh si wanita itu.” (HR Imam Ahmad, Thabrani, Hakim, dan Baihaki)

Dulu, jilbab yang merupakan identitas busana muslimah ini pernah menjadi isu politik di sementara negeri-negeri yang mayoritas penduduknya beragama Islam. Bahkan ketika itu, masyarakat Islam sendiri umumnya masih menganggap bahwa jilbab merupakan busana eksklusif yang hanya dipakai oleh kalangan santri di pondok pesantren atau siswa pada sekolah agama. Sekarang, alhamdulillah, jilbab telah memasyarakat dan menyeruak ke segenap lapisan masyarakat; dipakai oleh kalangan luas, baik santri, pelajar, mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, maupun para wanita karir, di desa maupun di kota-kota besar.

Mengapa busana muslimah sampai di zaman modern ini tetap digemari dan dirasa cocok, baik oleh kawula muda maupun kaum tua?

Selain karena alasan syara, bentuk pakaian jilbab memang tak pernah ketinggalan jaman, dan akan tetap eksis atau bertahan di tengah-tengah masyarakat. Sebab, sebenarnya mode busana muslimah itu tidaklah statis. Boleh-boleh saja ia mengalami renovasi atau pembaharuan mode yang mengacu kepada modernisasi, sebagaimana yang kini telah banyak ditampilkan oleh para perancang mode, asalkan semua itu tidak terlepas dari kaidah-kaidah yang ada dalam Al-Qur’an dan tidak bertentangan dengan nilai-nilai akhlakul karimah.

Kenyataan ini patut kita banggakan, lebih-lebih dalam rangka membentengi kaum wanita dari persaingan mode-mode pakaian Barat yang semakin norak dan tidak berakhlaq. Kenyataan ini bisa terjadi karena sesungguhnya hukum Islam membolehkan orang Islam mengenakan pakaian dengan bentuk dan model apa saja sesuai dengan zaman dan budaya bangsanya, asalkan dapat berfungsi untuk menutup aurat dan tidak menjurus kepada pemborosan atau kesombongan atau bermegah-megahan. Sebab, Rasulullah saw telah memperingatkan : “Allah tidak akan melihat dengan rahmat pada hari kiamat kepada orang yang memakai kainnya (pakaian) karena sombong.” (HR Bukhari dan Muslim)

Rasulullah saw bersabda : “Barang siapa meninggalkan pakaian yang mewah-mewah karena tawadhu kepada Allah, padahal ia mampu membelinya, maka Allah akan memanggilnya pada hari kiamat di muka sekalian manusia untuk disuruh memilih sendiri pakaian iman yang mana yang ia sukai untuk dipakainya.” (HR Tirmidzi).

Daftar Pustaka

Depkes RI Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Buku

Pedoman Nasional Pemberantasan Kusta. 2005.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.2011.FKUI

Lesson, C.Roland.1996. Buku Ajar Histologi. Jakarta : EGC

Mansjoer, arif,dkk.2008.Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Dua.Jakarta:Media Aesculapius FKUI

Sjamsoe – Daili, Emmi S. 2003. Kusta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.

Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakrta:EGC

http://alishlahfise.multiply.com/journal/item/10

http://www.mail-archive.com/syiar-islam@yahoogroups.com/msg06863.html

Leprosy: global situation http://www.who.int/lep/situation/en/

Lepra Reactions http://nlep.nic.in/pdf/Ch%208%20-%20Lepra%20reaction.pdf

WHO Model Prescribing Information: Drugs Used in Leprosy. 1998 http://apps.who.int/medicinedocs/pdf/h2988e/h2988e.pdf

Rambukkana, Anura. Mycobacterium leprae-induced demyelination: a model for early nerve degeneration. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952791504000901