1. Perdarahan Antepartum

1.1. Definisi

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28 minggu (Mochtar, 1998).

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan servik biasanya tidak seberapa berbahaya.

1.2. Etiologi

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan servik biasanya tidak seberapa berbahaya. Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.

Perdarahan antepartum dapat berasal dari :

a. Kelainan plasenta

1. Plasenta previa

2. Solusio plasenta (Abruptio Placenta)

3. Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya, mungkin disebabkan : ruptura sinus marginalis, atau vasa previa.

b. Bukan dari kelainan plasenta

Misalnya didapatkan kelainan serviks dan vagina, dapat diketahui bila dilakukan pemeriksaan dengan spekulum yang seksama. Kelainan yang tampak ialah :

- erosio portionis uteri

- carcinoma portionis uteri

- polypus cervicis uteri, varices vulvae, dan trauma.

1.3. Klasifikasi

1. Plasenta previa

Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus

Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu :

· Plasenta previa totalis bila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta

· Plasenta previa lateralis bila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta

· Plasenta previa marginalis bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan

2. Solusio plasenta (Abruptio Placenta)

Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada corpus uteri sebelum lahirnya janin, terjadi pada triwulan ketiga.

Klasifikasi Solusio Plasenta

· Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya

· Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas

· Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pnggir plasenta yang terlepas.

· Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat menyelundup keluar dibawah selaput ketuban.

· Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi dibelakang plasenta.

Secara klinis berdasarkan derajat terlepasnya plasenta dan tanda klinik yang menyertainya, solusio plasenta dibagi :

· Solusio plasenta ringan

· Solusio plasenta sedang

· Solusio plasenta berat

1.5. Patofisiologi

1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis

· Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien bisa melokalisir tempat mana yang paling sakit, dimana plasenta terlepas.

· Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah.

· Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi).

· Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunang-kunang, ibu kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.

· Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi

· Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

· Pucat, sianosis, keringat dingin.

· Kelihatan darah keluar pervaginam.

3. Palpasi

· TFU naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

· Uterus teraba tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun diluar his.

· Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas.

· Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi

Sulit, karena uterus tegang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya diatas 140, kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari sepertiga.

5. Pemeriksaan dalam

· Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup.

· Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun diluar his.

· Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus plasenta, ini sering dikacaukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum.

· Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.

· Nadi cepat, kecil, dan filiformis.

7. Pemeriksaan Ultrasonography (USG).

Ultrasonography adalah suatu metode yang penting untuk mengetahui adanya pendarahan di dalam uterus. Kualitas dan sensitifitas ultrasonografi dalam mendeteksi solusio plasenta telah meningkat secra signifikan belakangan ini.

Tetapi bagaimanapun juga ini bukan metode yang sempurna dan sensitif untuk mendeteksi solusio plasenta, tercatat hanya 25% kasus solusio plasenta yang ditegakkan dengan USG.

Solusio plasenta tampak sebagai gambaran gumpalan darah retroplacental, tetapi tidak semua solusio plasenta yang di USG ditemukan gambaran seperti di atas. Pada fase akut, suatu perdarahan biasanya hyperechoic, atau bahkan isoechoic, maka kita bandingkan dengan plasenta.

Gambaran konsisten yang mendukung diagnosa solusio plasenta antara lain adalah; gumpalan hematom retroplasenta (hyperochoic hingga isoechoic pada fase akut, dan berubah menjadi hypoechoic dalam satu minggu), gambaran perdarahan tersembunyi, gambaran perdarahan yang meluas. Manfaat lainnya adalah USG dapat dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain perdarahan antepartum.

8. Pemeriksaan laboratorium

· Urin

albumin (+); pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan lekosit.

· Darah

Hb menurun (anemi), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test.

Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah a/hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test) tiap 1 jam, test kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan test kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%).

9. Pemeriksaan plasenta

· Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat koagulum atau darah beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplasenter.

1.8. Tatalaksana

Setiap perdarahan pada kehamilan lebih dari 28 minggu yang lebih banyak dari perdarahan yang biasanya terjadi pada permulaan persalinan biasa, harus dianggap sebagai perdarahan antepartum. Apapun penyebabnya penderita harus segera dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi darah atau operasi. Jangan sekali-kali melakukan pemeriksaan dalam dirumah penderita atau ditempat yang tidak memungkinkan tindakan operatif segera karena pemeriksaan itu dapat menambah banyaknya perdarahan. Pemasaan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali untuk menghentikan perdarahan, malah akan menambah perdarahan karena sentuhan pada servik waktu pemasangannya. Selagi penderita belum jatuh kedalam shock, infus cairan intravena harus segera dipasang, dan dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum infus kedalam pembuluh darah sebelum terjadi shock akan jauh lebih memudahkan transfusi darah, bila sewaktu-waktu diperlukan.

Segera setelah tiba di rumah sakit, usaha pengadaan darah harus segera diberikan walaupun perdarahanya tidak seberapa banyak. Pengambilan contoh darah untuk pemeriksaan golongan darah, dan pemeriksaan kecocokan dengan donornya harus segera dilakukan.

Pertolongan selanjutnya di rumah sakit tergantung dari paritas, tuanya kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan ibu, keadaan janin, sudah atau belum mulainya persalinan, dan diagnosis yang ditegakkan.

Pengawasan antenatal sebagai cara untuk mengetahui atau menanggulangi kasus-kasus dengan perdarahan antepartum memegang peranan yang terbatas. Walaupun demikian, beberapa pemeriksaan dan perhatian yang biasa dilakukan pada pengawasan antenatal dapat mengurangi kesulitan yang mungkin terjadi. Pemeriksaan dan perhatian yang dimaksud ialah penentuan golongan darah ibu dan calon donornya, pengobatan anemia pada kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit, memperhatikan kemungkinan adanya plasentaprevia, dan mencegah serta mengobati penyakit hipertensi menahun dan preeeklampsia.

Para ibu hamil yang patut dicurigai akan mengalami perdarahan antepartum ialah para ibu yang umurnya lebih dari 35 tahun, paritas 5 atau lebih, bagian bawah janin selalu terapung di atas PAP, atau menderita preeklampsia.

Penanganan Plasenta Previa

1. Penanganan Pasif

· Tiap-tiap perdarahan triwulan ke3 yang lebih dari show (perdarahan inisial), harus dikirim ke RS tanpa dilakukan manipulasi apapun baik rektal maupun vaginal.

· Apabila pada penilaian baik, perdarahan sedikit, janin masih hidup, belum inpartu, kehamilan <37 minggu, bb<2500gr, maka kehamilan dapat dipertahankan dengan istirahat dan pemberian obat-obatan seperti spasmolitika, progestin. Observasi dengan teliti.

· Sambil mengawasi periksalah golongan darah dan siapkan donor transfusi darah. Bila memungkinkan kehamilan dipertahankan setua mungkin supaya janin terhindar dari prematuritas.

· Harus diingat bahwa bila dijumpai ibu hamil dengan tersangka plasenta previa di rujuk segera ke RS dimana terdapat fasilitas operasi dan donor transfusi darah.

· Bila kekurangan darah berikan transfusi darah dan obat-obatan penambah darah

2. Cara persalinan

Faktor-faktor yang menentukan sikap/tindakan persalinan mana yang akan dipilih adalah :

· Jenis plasenta previa

· Perdarahan banyak/sedikit tetapi berulang-ulang

· Keadaan umum ibu hamil

· Keadaan janin hidup, gawat atau meninggal

· Pembukaan jalan lahir

· Paritas atau jumlah anak hidup

Fasilitas penolong dan RS Setelah memperhatikan faktor-faktor diatas ada 2 pilihan persalinan yaitu:

· Persalinan pervaginam

1. Amniotomi

Amniotomi atau pemecahan selaput ketuban adalah cara yang terpilih untuk melancarkan persalinan pervaginam.

Indikasi :

- Plasenta previa lateralis atau marginalis atau letak rendah bila ada pembukaan

- Pada primigravida dengan plasenta previa lateralis atau marginalis dengan pembukaan 4 cm atau lebih

- Plasenta previa lateralis atau marginalis dengan janin telah meninggal.

2. Memasang Cunam Willet Gausz

cara :

- kulit kepala janin diklem dengan cunam willet gausz

- cunam diikat dengan kain kasa atau tali dan diberi beban kira-kira 50-100 gr atau satu batu bata seperti katrol.

- Dengan jalan ini diharapkan perdarahan berhenti dan persalinan diawasi dengan teliti

3. Versi Braxton-Hicks

Versi dilakukan pada janin letak kepala, untuk mencari kaki, supaya dapat ditarik keluar. Bila janin letak sungsang atau kaki menarik kaki keluar akan lebih mudah. Kaki diikat dengan kain kasa, dikatrol dan diberi beban 50-100 gram (1 batu bata)

4. Menembus plasenta diikuti dengan versi Braxton-Hicks atau Willet Gausz

Hal ini sekarang tidak dilakukan lagi karena menyebabkan perdarahan yang banyak.Menembus plasenta dapat dilakukan pada plasenta previa totalis

5. Metreurynter

Yaitu memasukkan kantong karet yang diisi udara atau air sebagai tampon, cara ini tidak dipakai lagi.

· Persalinan perabdominal dengan SC

Indikasi :

a. Semua plasenta previa totalis janin hidup atau meninggal

b. Semua plasenta previa lateralis posterior karena perdarahan yang sulit dikontrol dengan cara-cara yang ada.

c. Semua plasenta previa dengan perdarahan yang banyak dan tidak berhenti dengan tindakan yang ada.

d. plasenta previa dengan panggul sempit, letak lintang

Penanganan Solusio Plasenta

1. Terapi konservatif (ekspektatif)

Prinsipnya kita hanya menunggu sampai perdarahan berhenti dan kemudian partus berlangsung spontan. Menurut cara ini, perdarahan akan berhenti sendiri jika tekanan intrauterin bertambah lama bertambah tinggi sehingga menekan pembuluh darah arteri yang robek. Sambil menunggu/mengawasi kita berikan:

− Suntikan morfin subkutan

− Stimulasi dengan kardiotonika seperti coramine, cardizol, dan pentazol.

− Tranfusi darah.

Dahulu ada yang berpendapat hanya diberikan darah kalau sangat mendesak sebab bisa meninggikan tekanan darah, dan ini akan menambah hebat perdarahan. Sekarang harus diberikan darah secepatnya yang gunanya untuk mengatasi syok dan anemia, mencegah terjadinya nekrosis korteks renalis yang dapat berakibat anuria dan uremia, serta untuk menambah kadar fibrinogen, agar mekanisme pembekuan darah tidak terganggu.

Partus biasanya akan berlangsung 6-12 jam sesudah terjadinya solusio plasenta, karena kekejangan uterus.

Kekejangan uterus terjadi karena perangsangan oleh hematoma retroplasenter, atau karena terlepasnya plasenta sehingga hormon yang dihasilkan plasenta berkurang (terutama progesteron), atau karena adanya koagulum-koagulum yang meninggikan histamin dalam sirkulasi ibu.

2. Terapi aktif

Prinsip: kita mencoba melakukan tindakan dengan maksud agar anak segera dilahirkan dan perdarahan berhenti, misalnya dengan operatif dan obstetrik.

Langkah-langkah:

a. Amniotomi (pemecahan ketuban) dan pemberian oksitosin kemudian awasi serta pimpin partus spontan.

Ada perbedaan pendapat yang terdiri atas 2 aliran:

• Aliran setuju (pro), dengan alasan bahwa dengan pemecahan ketuban diharapkan persalinan akan berlangsung lebih cepat serta mengurangi tekanan intrauterin yang tinggi yang dapat menyebabkan komplikasi nekrosis korteks ginjal dan gangguan pembekuan darah.

• Aliran kontra, dengan alasan bahwa dengan amniotomi akan terjadi perdarahan yang banyak dan terus menerus. Sedangkan kalau dibiarkan (tidak dipecahkan) tekanan hematoma retrouterin dan tekanan intrauterin dapat menekan luka-luka dan menghentikan perdarahan.

b. Accouchement force, yaitu pelebaran dan peregangan serviks diikuti dengan pemasangan cunam Willet Gausz atau versi Braxton-Hicks.

c. Bila pembukaan sudah lengkap atau hampir lengkap, dan kepala sudah turun sampai Hodge III-IV, maka bila janin hidup, lakukan ekstraksi vakum atau forsep; tetapi bila janin meninggal, lakukanlah embriotomi.

d. Seksio sesaria biasanya dilakukan pada keadaan:

− Solusio plasenta dengan anak hidup, pembukaan kecil.

− Solusio plasenta dengan toksemia berat, perdarahan agak banyak, tetapi pembukaan masih kecil.

− Solusio plasenta dengan panggul sempit atau letak lintang.

e. Histerektomi dapat dilakukan bila terjadi afibrinogenemia atau hipofibrinogenemia dan kalau persediaan darah tau fibrinogen tidak ada atau tidak cukup. Selain itu juga pada couvelair uterus dengan kontraksi uterus yang tidak baik.

f. Ligasi arteri hipogastrika bila perdarahan tidak terkontrol tetapi fungsi reproduksi ingin dipertahankan.

g. Pada hipofibrinogenemia berikan darah segar beberapa kantung; plasma darah; dan fibrinogen 4-6 gram.

1.9. Komplikasi

Plasenta Previa

1. Prolaps tali pusat

2. Prolaps plasenta

3. Plasenta melekat sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu dibersihkan dengan kuretase

4. Robeka-robekan jalan lahir karena tindakan

5. Perdarahan post partum

6. Infeksi karena perdarahan yang banyak

7. Bayi prematur atau lahir mati

Solusio Plasenta

a. Langsung (immediate)

− Perdarahan

− Infeksi

− Emboli dan syok obstetrik

b. Komplikasi tidak langsung (delayed)

− Couvelair uterus, sehingga kontraksi tak baik, menyebabkan perdarahan postpartum.

− a/hipofibrinogenemia dengan perdarahan post partum

− Nekrosis korteks renalis, menyebabkan anuria dan uremia

− kerusakan-kerusakan organ seperti hati, hipofisis dan lain-lain

1.10. Prognosis

Plasenta previa

Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan morbiditas pada ibu dan bayi tinggi, mortalis ibu mencapai 8-10% dan mortalitas janin 50-80%.

Sekarang penangan relatif bersifat operatif dini sehingga angka kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi 0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma karena tindakan.kematian perinatal juga turun menjadi 7-25% terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli dan persalinan buatan atau tindakan.

Solusio Plasenta

· Terhadap ibu

Mortalitas menurut kepustakaan 5-10%, sedangkan di RS Pringadi Medan dilaporkan 6,7%. Hal ini dikarenakan adanya perdarahan sebelum dan sesudah partus, toksemia gravidarum, kerusakan organ terutama nekrosis korteks ginjal dan infeksi.

· Terhadap anak

Mortalitas anak tinggi menurut kepustakaan 70-80%, sedangkan di RS Pringadi Medan 77,7%. Hal ini tergantung pada derajat pelepasan dari plasenta, bila yang terlepas lebih dari 1/3 maka kemungkinan kematian anak 100%. Selain itu juga tergantung pada prematuritas dan tindakan persalinan.

· Terhadap kehamilan berikutnya

Biasanya bila telah menderita penyakit vaskuler dengan solusio plasenta, maka pada kehamilan berikutnya sering terjadio solusio plasenta yang lebih berat dengan partus prematurus atau immaturus.

2. Hipertensi Dalam Kehamilan

2.1. Definisi

HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, disertai salah satu dari : edema, proteinuria, atau kedua-duanya.

2.2. Etiologi

Faktor predisposisi :1) Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas.2) Multigravida dengan kondisi klinis :a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis.b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus.c) Penyakit-penyakit ginjal.3) Hiperplasentosis :— Molahidatidosa,kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar, diabetes mellitus.4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia.5) Obesitas dan hidramnion.6) Gizi yang kurang dan anemi.7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidans.

2.3. Klasifikasi

- Hipertensi gestasional yaitu hipertensi yang terjadi padaibu hamil yang tidak menderita hipertensi sebelumnya dan akan kembali normal sebelum 12 minggu setelah melahirkan tanpa didapatkan adanya protein dalam urin.

- Preeclampsia yaitu hipertensi yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dengan didapatkan adanya protein dalam urin >+1 atau lebih dari 300 mg dalam 24 jam. Beberapa penulis membagi lagi menjadi preeclampsia ringan dan berat. Pada preeclampsia berat didapatkan tekanan darah lebih dari 160/110 dengan kadar protein dalam urin mencapai 2 gram dalam 24 jam atau lebih dari 2+, adanya penurunan kadar trombosit < 100.000, peningkatan kadar kreatinin serum > 1.2 mg/dL, peningkatan kadar enzim hati, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan peningkatan LDH.

- Eclampsia yaitu adanya kejang yang terjadi pada ibu hamil dengan preeclampsia.

- Preeclampsia superimposed yaitu ditemukannya protein dalam urin pada ibu hamil yang diketahui sudah mengidap hipertensi sebelumnya dan protein ini tidak ditemukan sebelum usia kehamilan 20 minggu.

- Hipertensi kronik merupakan suatu bagian tersendiri dimana ibu sebelumnya sudah mengidap hipertensi atau hipertensi tersebut menetap setelah 12 minggu setelah melahirkan.

2.4. Epid

2.5. Patofisiologi

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan

jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta

2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothelA. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan “remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi :

1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic

misalnya : vitamin E, vitamin C, dan b (beta) karotin.

B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDKPada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya

peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

C. Disfungsi sel endothelAkibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel

endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “disfungsi endothel” (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi :

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat

2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel yang mengalami

kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

3) Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)4) Meningkatnya permeabilitas kapiler5) Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO (vasodilatator)

menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat6) Rangsangan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan

fakta sebagai berikut :a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida.b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK

dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. - Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK- Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama periode ini, makin

kecil terjadinya HDKPada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang

bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.

Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

4. Teori adaptasi kardiovaskulerPada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada HDK

ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK

5. Teori Defisiensi GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II.Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang :

- menghambat produksi thromboxane,- menghambat aktivasi thrombocyte- dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

7. Teori InflamasiRedman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan

“kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh .Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.

2.6. Manifestasi Klinis

1. Hipertensi, kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik 30 mmHg atau 15 mmHg. Tekanan darah absolut 140/90 mmHg atau 160/110 mmHg yang diambil selang 6 jam dalam keadaan istirahat.2. Edema, merupakan penimbunan cairan tubuh yang tampak atau tidak tampak. Perhitungan kenaikan berat badan melebihi ¾-1 kg/minggu dianggap patologis. Edema dijumpai di tibia, wajah atau tangan bahkan seluruh tubuh (anasarka).3. Proteinuria, menunjukkan komplikasi lanjut hipertensi dalam kehamilan dengan kerusakan ginjal sehingga beberapa bentuk protein lolos dalam urine. Protein dalam urine normalnya tidak lebih dari 0,3 gram dalam 24 jam. Proteinuria menunjukkan komplikasi hipertensi dalam kehamilan lanjut sehingga memerlukan perhatian khusus.4. Kejang (konvulsi) menunjukkan kelanjutan komplikasi menjadi eklamsia yang menyebabkan terjadi AKI tinggi dan dapat diikuti AKP (Angka Kematian Perinatal) yang tinggi pula. Kejang menunjukkan telah terjadi kemungkinan perdarahan nekrosis dalam edema.5. Koma, kelanjutan kejang pada otak dapat diikuti koma sebagai manifestasi dari edema serebrovaskular (sroke) dengan menimbulkan perdarahan nekrosis sehingga terjadi koma

2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Terdapat kesepakatan bahwa tekanan darah mutlak sebesar 140/90 mmHg adalah abnormal karena tekanan darah arteri istirahat yang normal lebih rendah pada orang hamil daripada orang yang tidak hamil. Peningkatan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau tekanan diastolik sebesar 15 mmHg juga menggambarkan suatu perubahan patologik (Hacker. 2001 : 179). Hipertensi dalam kehamilan pertama kali diketahui selama kehamilan dan telah kembali normal dalam 12 minggu post partum. Dalam klasifikasi ini diagnosis final bahwa wanita yang bersangkutan tidak mengidap preeklamsia hanya dapat dibuat post partum (7)

Adapun teori lain yang diungkapkan oleh Saifuddin (2002. M-34 s.d M-35), bahwa tekanan darah diastolik merupakan indikator untuk prognosis pada penanganan hipertensi dalam kehamilan. Tekanan darah diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak dipengaruhi oleh keadaan emosi pasien (seperti pada tekanan sistolik). (4)

Jika tekanan diastolik ≥ 90 mmHg pada dua pemeriksaan berjarak 4 jam atau lebih, diagnosisnya adalah hipertensi. Pada keadaan urgen, tekanan diastolik 110 mmHg dapat dipakai sebagai dasar diagnosis, dengan jarak pengukuran waktu ˂ 4 jam.Terdapatnya protein urin mengubah diagnosis hipertensi dalam kehamilan menjadi preeklamsi. Beberapa keadaan lain yang dapat menyebabkan proteinuria adalah infeksi traktus urinaria, anemia berat, gagal jantung, partus lama, hematuria dan kontaminasi dengan darah dari vagina. Sekret vagina dan cairan ketuban dapat mengkontaminasi contoh urine. Dianjurkan menggunakan urine midstream untuk menghindari kontaminasi.Kateterisasi tidak dianjurkan karena beresiko infeksi traktusurinarus.

Tabel 2.7 Penegakkan Dignosa Hipertensi Pada KehamilanGejala dan tanda yang selalu

adaGejala dan tanda yang

kadang-kadang adaDiagnosis

kemungkinan Tekanan diastolik ≥ 90 mmHg pada kehamilan ˂ 20 minggu

- Hipertensi kronik

Tekanan diastolik 90-110 mmHg Proteinuria + +

-

Hipertensi kronik dengan superimpossed preeklamsia ringan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 kali pengukuran dengan berjarak 4 jam) pada kehamilan ˃ 20 minggu atau 48 jam setelah kehamilan Proteinuria – (negatif)

-Hiperrtensi dalam kehamilan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 kali pengukuran dengan berjarak 4 jam) pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria sampai + +

- Preeklamsia ringan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria ≥ + + +

HiperrefleksiaNyeri kepala (tidak hilang dengan analgetik biasa)Penglihatan kaburOliguria (˂400 ml / 24 jam)Nyeri abdomen atas (epigastrium) Edeama paru

Preeklamsia berat

KejangTekanan diastolik ≥ 90 mmHg pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria ≥ + +

Koma Sama seperti preeklamsia berat

Eklamsi

2.8. TatalaksanaA. Pengobatan Medisinal

a) Istirahat di rumah, dengan tirah baring miring, 1 jam pagi hari, 1 jam siang hari.b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu.c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg, maka dapat diberi obat-obat hipertensi, yaitu:- Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 mg perhari, atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari).- Bila tekanan darah belum turun, dapat ditambah propanolol (Inderal®). Dosis permulaan : 10 mg, 4 x sehari, dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari.d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obat antihipertensi, dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali.e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia, maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia.

B. Pengobatan ObstetrikPengobatan hipertensi kronik maupun superimposed, disesuaikan dengan

pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia.Obat-obat anti hipertensi diberikan bila :1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg.2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg.3) Tekanan darah tetap >. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam.4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua.

2.9. Komplikasi

Penyakit hipertensi dalam kehamilan dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi dari yang paling ringan sampai berat, bahkan kematian dan meliputi berbagai organ. Pada penderita penyakit ini dapat terjadi hipovolemia yaitu kekurangan cairan plasma akibat gangguan pembuluh darah, gangguan ginjal, gangguan hematologis, gangguan hati, gangguan neurologis, dan gangguan penglihatan.

Juga terjadi gangguan kardiovaskular, gangguan pernafasan dan yang paling berat yaitu sindroma HELLP (Hemolisis, Elevated Liver enzyme, Low Platelet count), serta disertai gangguan pada janin mulai dari fetal distress, terhambat pertumbuhan, prematuritas, hingga kematian dalam rahim.

Oleh karena itu penting bagi kita untuk mengenali secara lebih mendalam mengenai penyakit ini. Terdapat banyak teori yang menjelaskan kejadian penyakit ini dan hingga kini semua masih dipercaya sebagai patofisiologi penyakit ini, antara lain teori kelainan pembuluh darah plasenta, teori imunologis, teori defisiensi gizi, teori defisiensi genetik, teori inflamasi, dan teori radikal bebas dan disfungsi endotel pembuluh darah.

Hipertensi dalam kehamilan adalah suatu terminologi luas dan terdapat pembagian di dalamnya, antara lain hipertensi gestasional (hipertensi yang timbul pada kehamilan dan menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan), hipertensi kronis (kehamilan yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu dan menetap 12 minggu pascapersalinan).

Juga preeklamsia (hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai proteinuria atau ditemukannya protein dalam urin), eklamsia (adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang atau koma), dan hipertensi kronik superimposed preeklamsia (hipertensi kronis yang disertai dengan preeklamsia)

2.10. Prognosis

3. Hipertensi Dalam Kehamilan

3.1. Definisi

Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi. Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita pre-eklampsia, yang juga dapat disertai koma.

3.2. Etiologi

Para ahli percaya bahwa masalah kelainan plasenta merupakan faktor utama yang

menyebabkan pre eklampsia. Namun, penyebab pasti pre-eklampsia tidak diketahui.

kemungkinan penyebab Preekslamsia sebagai berikut

1. Gangguan aliran darah ke plasenta atau uterus

2. Kerusakan pada pembuluh darah plasenta

3. Gizi buruk

4. Penyakit autoimun

5. Lemak tubuh yang tinggi

6. Gen

Faktor risiko untuk pre-eklampsia termasuk

1. Kehamilan pertama

2. Jika ibu hamil lebih muda dari 18 tahun atau lebih tua dari 40 tahun.

3. berhubungan dengan jarak antara dua kehamilan.

4. Status sosial ekonomi rendah.

5. Beberapa kehamilan seperti kembar atau kembar tiga.

6. Kehamilan mola, kondisi abnormal yang meniru kehamilan normal tetapi sebenarnya

tumor.

7. Riwayat tekanan darah tinggi kronis, diabetes, gangguan ginjal, migrain, rheumatoid

arthritis

8. Riwayat keluarga pra-eklampsia (yaitu, ibu, adik, nenek atau bibi yang memiliki

gangguan tersebut).

9. Wanita dengan lemak tubuh lebih tinggi dari rata-rata.

3.3. Klasifikasi

Preeklamsia ringan

Ketika tekanan darah tetap di bawah 160 sistolik (angka yang lebih besar), atau 110 diastolik

(angka yang lebih kecil), dan tidak ada gejala penyakit yang parah.

Preeklamsia berat

ketika tekanan darah sistolik melebihi 160 atau 110 diastolik, dan atau disertai dengan gejala

adanya penyakit tertentu seperti dibawah ini:

1. perubahan visual dan gangguan penglihatan, penglihatan kabur.

2. Sakit kepala yang terus menerus

3. kesulitan bernapas akibat kelebihan cairan di paru-paru

4. sakit perut parah bagian atas

5. penurunan output urin, lebih dari 5000 miligram protein dalam sampel 24 jam,

6. trombosit rendah secara signifikan (bagian dari darah yang membantu gumpalan darah)

7. disfungsi hati atau janin yang sangat kecil atau terlalu sedikit cairan ketuban di

sekitarnya

3.4. Epid3.5. Patofisiologi

3.6. Manifestasi Klinis

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

2. Proteinuria +> 5 g/24 jam atau > 3 pada tes celup

3. sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan

4. Nyeri epigastrium dan ikterus

5. Edema paru atau sianosis

6. Trombositopenia

7. Pertumbuhan janin terhambat

8. Kejang dan Koma

3.7. Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya preeklampsia sulit dicegah, namun preeklampsia dan eklampsia umumnya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dengan penanganan sedini mungkin.Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya dua dari trias tanda utama yaitu ; hipertensi, oedem dan proteinuria. Hal ini memang berguna untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda dapat merupakan petanda meskipun ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat diramalakan dan bila eklampsi terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk.

Tiap kasus preeklampsi harus ditangani dengan sungguh-sungguh.Diagnosis diferensial antara preeklampsi dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada preeklampsi jarang timbul sebelum triwulan ke-3, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklampsia ringan.

Gejala dan tanda yang selalu ada

Gejala dan tanda yang kadang-kadang ada

Diagnosis kemungkinan

Tekanan diastolik ≥ 90 mmHg pada kehamilan ˂ 20 minggu

- Hipertensi kronik

Tekanan diastolik 90-110 mmHg

- Hipertensi kronik dengan

Proteinuria + +superimpossed preeklamsia ringan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 kali pengukuran dengan berjarak 4 jam) pada kehamilan ˃ 20 minggu atau 48 jam setelah kehamilan Proteinuria – (negatif)

-Hiperrtensi dalam kehamilan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg (2 kali pengukuran dengan berjarak 4 jam) pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria sampai + +

- Preeklamsia ringan

Tekanan diastolik 90-110 mmHg pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria ≥ + + +

HiperrefleksiaNyeri kepala (tidak hilang dengan analgetik biasa)Penglihatan kaburOliguria (˂400 ml / 24 jam)Nyeri abdomen atas (epigastrium) Edeama paru

Preeklamsia berat

KejangTekanan diastolik ≥ 90 mmHg pada kehamilan ˃ 20 minggu Proteinuria ≥ + +

Koma Sama seperti preeklamsia berat

Eklamsi

3.8. Tatalaksana

Penanganan Pre eklampsia Ringan

Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan

kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma

minimal. Jika pre-eklamsinya bersifat ringan, penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi

harus memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita

harus dirawat dan jika kelainan ini terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin.

Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan

1. Sedativa ringan

2. Obat penunjang

3. Nasehat :

i. Lebih banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke kiri sehingga

tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke jantung berkurang dan aliran

darah menjadi lebih lancar.

ii. Segera datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema mendadak

atau berat badan naik. Pernafasan emakin sesak, nyeri ulu hati, kesadaran makin berkurang, gerak

janin berkurang, pengeluaran urin berkurang.

4. Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.

Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita

a. Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih

b. Protein dalam urin 1 plus atau lebih

c. Kenaikan berat badan ½ kg atau lebih dalam seminggu

d. Edema bertambah dengan mendadak

e. Terdapat gejala dan keluhan subjektif.

Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg,

tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap

minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan, berikan

kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih dari 120/80 mmHg. Tunggu

pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi

hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria. Pada kehamilan >37 minggu dengan serviks matang, lakukan

induksi persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi.

b. Penanganan Pre eklampsia Berat

Penderita diusahakan agar:

1) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.

2) Dipasang infus glukosa 5%

3) Dilakukan pemeriksaan:

Pemeriksaan umum: pemeriksaan TTV tiap jam

Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit, pemeriksaan dalam (evaluasi

pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).

Pemasangan dower kateter

Evaluasi keseimbangan cairan

Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit

4) Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri kehamilan berdasarkan:

a. Kehamilan cukup bulan

b. Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulan

c. Kegagalan pengobatan, kehamilan diakhiri tanpa memandang umur.

d. Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat.

Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan Pre eklampsia

menjadi eklampsia.

3.9. Komplikasi

Sindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. (H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets Count)Diagnosis sindroma HELLP :1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala, malaise,kelemahan. (Semuanya mirip tanda dan gejala infeksi virus).2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium,edema, dan kenaikan asam urat.3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler :

a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.b. Penurunan haptoglobin.c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit.d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH.5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre eklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

Klasifikasi sindroma HELLP :1. Klasifikasi MissisippiKelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; serum LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.2. Klasifikasi TennesseKelas lengkap : Trombosit kurang 100.000/ml; LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST 70 IU/l atau lebih.Kelas tidak lengkap : Bila ditemukan 1 atau 2 dari tanda-tanda diatas.

Diagnosa banding pre eklampsia-sindroma HELLP :1. Trombotik angiopati2. Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya :– Acute fatty liver of pregnancy.– Hipovolemia berat / perdarahan berat.– Sepsis.3. Kelainan jaringan ikat : SLE.4. Penyakit ginjal primer.

Terapi Medikamentosa :1. Mengikuti terapi medikamentosa : pre eklampsia dan eklampsia.2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH setiap 12 jam.3. Bila trombosit kurang 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif makaharus diperiksa :– Waktu protombin– Waktu tromboplastin parsial– Fibrinogen.

Pemberian dexamethasone rescue :a. Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double dose). Jikadidapatkan :

– Trombosit kurang 100.000/cc atau– Trombosit 100.000-150.000/cc dan dengan eklampsia, hipertensi berat, nyeriepigastrium, gejala fulminant maka diberikan dexamethasone 10 mg IVsetiap 12 jam.b. Postpartum : Dexamehasone diberikan 10 mg intravena setiap 12 jam 2 kalilalu diikuti 5 mg intravena setiap 12 jam 2 kali.c. Terapi dexamethasone dihentikan bila terjadi :1. Perbaikan laboratorium : Trombosit lebih 100.000/ml dan penurunan LDH.2. Perbaikan tanda dan gejala klinik pre eklampsia – eklampsia.Dapat dipertimbangkan pemberian :a. Transfusi trombosit bila trombosit kurang 50.000/cc.b. Antioksidan.

3.10. PrognosisPrognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.

KRITERIA EDENKoma yang lamaNadi di atas 120 per menitSuhu di atas 1030

Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHgKejang lebih dari 10 XProteinuria lebih 10 gr/literTidak ada edema

Tabel 3: Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

4. Pemeriksaan Kesejahteraan Janin

Janin dapat meninggal secara mendadak dalam uterus akibat kejadian tertentu seperti solusio plasenta, prolapsus talipusat. Keadaan tersebut tidak dapat diramalkan, ; namun kematian janin juga dapat terjadi pada gangguan pertumbuhan atau gangguan fungsi plasenta akibat hipertensi, penyakit maternal lain atau posmatur.Pada keadaan tertentu, dokter mencoba untuk memperkirakan apakah janin memiliki resiko tinggi mengalami kerusakan akibat hipoksia atau kematian.Tes kesejahteraan janin merupakan pelengkap pemeriksaan pertumbuhan janin dan sering digunakan secara bersamaan

Indikasi :

1. Diperlukan satu pengamatan pertumbuhan janin2. “prolonged pregnancy” , kehamilan berlangsung lebih dari 10 hari dari tanggal perkiraan

persalinan3. Ibu mengeluh gerakan janin berkurang

A. HITUNGAN GERAKAN JANINRentang normal aktivitas janin turun dari 90 gerakan per 12 jam pada kehamilan 32 minggu menjadi 50 gerakan menjelang aterm. Perubahan ini disebabkan oleh berubahnya sifat dari aktivitas janin yang semula berupa gerakan gerakan kejut menjadi gerakan yang lebih halus dan terkordinasi dan juga akibat semakin terbatasnya ruang gerak bagi janin.Peristiwa penurunan gerakan janin dapat diamati pada kasus yang berakhir dengan kematian janin akibat hipoksia. Dengan demikian maka keluhan menurunnya gerakan janin memerlukan pemeriksaan lanjutanBila gerakan janin dirasakan kurang dari 10 kali selama 12 jam maka ibu diminta untuk mencatat gerakan janin yang dirasakan dan melaporkan hasilnya ke rumah sakit untuk pemeriksaan lanjutan.Menghitung gerak janin adalah cara sederhana dan murah. Akan tetapi tak dapat digunakan dengan baik pada ibu yang cemas atau tidak dapat menghitung secara konsisten

B. PENILAIAN BIOFISIKALProfil biofisikal adalah tehnik pemantauan kesejahteraan janin dengan menggunakan ultrasonografi untuk visualisasi janin dan menggunakan Doppler UltrasonografiTerdapat 5 komponen dari profil biofisikal yang masing masing memiliki skore maksimum 2 sehingga jumlah skore maksimal adalah 10. 4 komponen dari profil biofisikal :

Gerakan pernafasan janin (fetal breathing movement – FBM ( Gerakan tubuh kasar,

Tonus janin dan Volume cairan amnion

Diperiksa dengan menggunakan ultrasonografi sederhana untuk visualisasi janin dan lingkungannya. Komponen terakhir adalah fetal cardiotocography ( CTG ). Tehnik ini menggunakan ultrasound doppler untuk mencatat frekuensi denyut jantung janin dan respon frekuensi DJJ terhadap gerakan janin serta aktivitas uterus. Janin normal akan memberi respon terhadap gerakan tubuhnya dalam bentuk peningkatan frekuensi denyut jantung . Fenomena ini dicatat pada cardiotocograph. Kenaikan frekuensi DJJ diatas nilai dasar sebanyak 15 kali dalam waktu 1 menit ( dpm ) dan berlangsung sekurang kurangnya selama 15 detik normal terlihat pada janin sehat setelah terjadinya gerakan janin ( akselerasi ). Tidak adanya akselerasi mengindikasikan adanya hipoksia janin. Bila DJJ memperlihatkan adanya 2 akselerasi dalam periode 20 menit maka hasil pemeriksaan CTG disebut REAKTIF. Dan tidak adanya akselerasi menunjukkan adanya NON REAKTIF dan situasi ini memerlukan pemeriksaan lanjutan.

SKEMA PENATALAKSANAAN BERDASARKAN SKORING BIOFISIKAL

SKORE REKOMENDASI PENATALAKSANAAN

8 – 10Ulang satu minggu kemudian. Pada kasus diabetes ( insulin dependen) dan posmatur , ulang 2 kali seminggu . Bukan indikasi untuk melakukan tindakan intervensi

4 – 6

Bila maturasi paru sudah tercapai dan servik sudah matang, lakukan induksi persalinan atau bila tidak lakukan ulangan pemeriksaan 24 jam kemudian. Bila skore tetap 4 – 6 , lahirkan bila maturasi partu sudah tercapai , bila tidak lakukan pematangan paru dengan kortikosteroid dan lahirkan dalam waktu 48 jam kemudian

0 – 2Pertimbangkan untuk melakukan terminasi kehamilan segera, bila paru belum matang berikan kortikosteroid dan lakukan terminasi kehamilan setelah 48 jam.

Peristiwa deselerasi DJJ sering terjadi pada awal persalinan dan harus ditindaklanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Saat ini penilaian otomatis CTG melalui komputer sudah tersedia sehingga penilaian menjadi lebih mudah , namun keputusan yang akan diambil masih tetap harus mempertimbangkan data klinik.

DIAGNOSA KEHAMILAN ATERM

Kehamilan 37 – 42 minggu Berat > 2500 gram

Analisa cairan amnionTes paling akurat untuk menentukan maturitas janin adalah analisa cairan amnion yang dapat diperoleh melalui amniosentesis.Dilakukan pemeriksaan rasio lesitin : sfingomyelin dan kadar fosfatidyl terhadap cairan amnion. L : S rasio = 2 : 1 menunjukkan sudah adanya maturitas paru janin.

Shake test (adalah pemeriksaan alternatif bila pemeriksaan biokimiawi tidak dapat dilakukan) dengan tehnik sebagai berikut :

1. Tabung pertama yang berisi 1 ml cairan amnion di campur dengan 1 ml ethanol 95%2. Tabung kedua yang berisi 1 ml cairan amnion + 0.5 ml ethanol 95% + 0.5 ml normal saline3. Dilakukan pengocokan selama 30 detik4. Gelembung pada tabung kedua + berarti L/S rasio > 2 (janin matur)5. Gelembung pada tabung pertama [ + ] ; pada tabung kedua [ – ] berarti janin masih dalam

keadaan tidak menentu (borderline) sehingga kehamilan sebaiknya dipertahankan.

Pemeriksaan UltrasonografiMaturitas janin dapat ditentukan melalui serangkaian pemeriksaan ultrasonografi untuk pengukuran biometri yang dilakukan sejak kehamilan dini.BPD > 9.8 umumnya menunjukkan maturitas janin.

DIAGNOSIS KEMATIAN JANINPada kehamilan dini, tanda pertama kematian janin adalah tidak terjadi pertumbuhan uterus. Pada awalnya tes kehamilan biasanya masih positif, namun menjadi negatif pada pemeriksaan berikutnya.Pada kehamilan lanjut, tanda pertama kematian janin adalah tidak adanya gerakan janin yang dirasakan ibu dan disertai dengan tidak terdengarnya denyut jantung janin. Pada pemeriksaan radiologis dapat dijumpai :

Spalding’s sign (tulang tengkorak kepala tumpang tindih) dan Robert’s sign ( gelembung udara dalam pembuluh darah) serta adanya Menghilangnya lengkungan spinal janin.

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, Dikman, 2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran UNAIR: Surabaya

Cunningham F.G, et al, 1995. William Obstetric Edisi 21, Mc Graw Hill Medical Publishing Division.EGC: Jakarta.

Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Semarang

Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC

Norwitz, Errol dan John O Schorge. 2008. At A Glance Obstetri & Ginekologi. Jakarta : Penerbit Erlangga.