Embed Size (px)
Citation preview
A. Definisi Penyakit
Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi jaringan mukosa
(jaringan lunak) lambung. Gastritis atau yang lebih dikenal dengan magh berasal dari bahasa
Yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif1.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam
daripada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian
obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan
kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami perdarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk menegakkan diagnosis tersebut
diperlukan pemeriksaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita
yang ringan saja.
Jenis gastritis yang lainnya yaitu gastritis kronik. Gastritis kronik adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Gastritis kronik sering dihubungkan dengan
ulkus peptik dan karsinoma2 lambung, tetapi hubungan sebab akibat antara keduanya belum
pernah dapat dibuktikan.
B. Etiologi
Penyebab gastritis akan dijabarkan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).
1. Etiologi Gastritis Akut :
Penyebabnya, antara lain :
Obat-obatan : aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi
nonsteroid (AINS) dan steroid. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung.
Alkohol, gangguan mikrosirkulasi3 mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis4.
Refluk empedu
1
Terapi radiasi
Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi5 erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
Jika karena stress, erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
Jika karena AINS, erosi terutama ditemukan di daerah antrum6, namun dapat juga
menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi
neutrofil yang minimal.
2. Etiologi Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau
oleh Heliobacter pylory (H. pylory).
C. Patogenesis
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu :
1. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi7 balik ion H meninggi.
2. Perfusi8 mukosa lambung yang terganggu.
3. Jumlah asam lambung.
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stres fisik akan menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark9 kecil. Di samping itu,
sekresi asam lambung juga terpacu. Mukosal barrier pada penderita stres fisis biasanya tidak
terganggu. Hal inilah yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat.
Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosal barrier rusak sehingga difusi
balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen10 lambung akan mempercepat
kerusakan mukosal barrier oleh cairan usus.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik sering dijumpai
bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit Addison dan Gondok, anemia
kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan
dengan ulkus lambung kronik. Beberapa peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan
proses imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita gastritis
kronik fundus mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus
biasanya dihubungkan dengan refluks usus-lambung.
2
D. Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif11, antara lain :
- Gastritis akut
Adanya zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika
mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang mungkin terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasinya lambung akan meningkatkan
sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCl sehingga
menghasilkan HCl dan NaCO3. Hasil dari persenyawaan tersebut akan meningkatkan asam
lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan menimbulkan rasa mual muntah yang
berakibat pada gangguan nutrisi cairan dan elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCl maka akan terjadi hemostatis dan
akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindung mukosa lambung,
maka yang akan terjadi adalah erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai
pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri
dan hypovolemik
- Gastritis kronik
Gastritis kronik dapat diklasifikasikan sebagai Tipe A atau Tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi13
dan infiltrasi14 seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun15 seperti anemia
permisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut dengan
gastritis H. pylory mempengaruhi antrum dan pilorus. Gastritis kronik dihubungkan dengan
bakteri H. pylory , faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan alkohol dan obat-
obatan, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
E. Epidemiologi
Adanya kasus gastritis di masyarakat :
1. Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record Rumah Sakit Hospital pada tahun 2010
ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan penyakit infeksi pada saluran pencernaan
adalah 55% dengan diare, 34.5% dengan gastritis, 4% dengan infeksi usus, 3.5% dengan
peritonitis16, dan 3% dengan penyakit infeksi lainnya.
3
2. Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan lambungnya, menyebabkan
jumlah penderita gastritis mengalami grafik kenaikan. Di penjuru dunia saat ini penderita
gastritis mencapai 1.7 miliar. Hasil penelitian riset Brain & Co dengan PT. Kalbe Farma tahun
2010, terhadap 1.645 responden di Medan, Jakarta, Surabaya dan Denpasar mengungkapkan
60% dari jumlah responden menderita gastritis.
3. Menurut Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi Gastroenterologi- Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPN Cipto Mangunkusumo, dari hasil penelitian yang
dilakukan RSCM pada sekitar 100 pasien dengan keluhan dispepsia17, didapatkan 20%
penderita yang mengalami kelainan organik. Kelainan ini ditemukan setelah dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan endoskopi18. Suatu penelitian lain dengan
junlah pasien yang cukup besar dan melibatkan pusat endoskopi pada beberapa kota di
Indonesia juga menunjukkan tingginya penderita gastritis kronis. Dari 7.092 kasus dispepsia
yang dilakukan endoskopi, ditemukan 86.41% pemderita mengalami dispepsia fungsional.
Data-data penelitian dari luar negeri juga menunjukkan angka yang tidak terlalu berbeda.
F. Gejala Klinis
o Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik
atau lebih buru ketika makan
o Mual
o Muntah
o Kehilangan selera makan
o Kembung
o Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
o Kehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba-tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut
bagian atas, sedangkan gastritis kronik yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai
gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera.
Gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali
bila pada saat yang sama juga terjadi borok/luka pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat
menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.
4
Sebagian besar penderita gastritis kronik tidak memiliki keluhan. Sebagian kecil saja yang
mempunyai keluhan biasanya berupa : nyeri ulu hati, anoreksia, nausea19, nyeri seperti ulkus
peptik dan keluhan-keluhan anemia. Pada pemeriksaan fisis sering tidak dapat dijumpai kelainan.
Kadang-kadang dapat dijumpai nyeri tekan midepigastrium20 yang ringan saja. Pemeriksaan
laboratorium juga tidak banyak membantu. Kadang-kadang dapat dijumpai anemia makrositik.
Uji coba ciling tidak normal. Analisis cairan lambung kadang-kadang terganggu. Dapat terjadi
aklorhidria21. Kadar gastrin serum meninggi pada penderita gastritis kronik fundus yang berat.
Antibodi terhadap sel parietal dapat dijumpai pada sebagian penderita gastritis kronik fundus.
G. Gambaran Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan
tersebut bertujuan untuk mendeteksi H. pylori mencakup tes sirologis22 untuk antibodi terhadap
antigen H. pylori dan tes pernapasan.
Apabila diperlukan dapat dilakukan pembedahan darurat untuk mengangkat gangren atau
jaringan perforasi23. Gastrojejunostomi24 atau reseksi25 lambung diperlukan untuk mengatasi
obstruksi26 pilorus.
H. Diagnosa
Bila seseorang didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan
untuk mengetahui secara jelas penyebabanya. Pemeriksaan tersebut meliputi :
Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat
gastritis.
Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau tidak.
Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feces. Hal ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
5
Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada
jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel
(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak
langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, lebih kurang satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi
yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan ondoskop.
Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.
I. Implikasi Terhadap Gizi
Penderita gastritis dianjurkan untuk menghindari atau tidak mengonsumsi makanan dan
minuman tertentu yang dapat merusak lapisan mukosa lambung (sawi, kedondong, pisang, keju,
nangka, dll) sehingga secara tidak langsung penderita akan kekurangan beberapa zat gizi tertentu
seperti kalsium, vitamin A. untuk mengatasinya, penderita dianjurkan untuk mengonsumsi
multivitamin (vitamin B, A, E, C).
Panderita gastritis sebaiknya tidak mengonsumsi makanan yang terlalu banyak serat, padahal
seperti serat baik untuk pencernaan. Sehingga penderita gastritis secara tidak langsung akan
terkena konstipasi atau sembelit.
J. Terapi
Medikamentosa
- Bila diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida
umum (misalnya aluminium hidroksida); untuk menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer
6
atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat, anetik dan lafase dihindari karena bahaya perforasi.
Pemberian obat-obat H2 bloking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
- Terapi yang lain mencakup intubas, analgesik dan sedatif, anatasida serta cairan intravena.
Endoskopi fiberoptik dapat digunakan apabila diperlukan.
Gizi
Menghindari makanan dan minuman yang dapat memperparah kerusakan pada mukosa lambung,
seperti :
Makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu banyak serat, antara lain
sayuran tertentu (sawi, kol), buah-buahan tertentu (nangka, pisang ambon)
Makanan yang sulit dicerna yang dapat memperlambat pengosongan lambung. Karena hal ini
dapat meningkatkan asam lambung, seperti makanan berlemak, kue tart, coklat dan keju.
Menghindari minuman yang mengandung kafein karena kafein adalah stimulan sistem saraf
pusat yang meningkatkan aktivitaas lambung dan sekrisi pepsin. Penggunaan alkohol juga
dihindari demikian pula dengan rokok, karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat
pankreas dan karenanya menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum. Selain itu
nikotin juga meningkatkan stimulasi parasimpatis, yang menigkatkan aktivitas otot dalam usus
dan dapat menyebabkan mual dan muntah.
7
KESIMPULAN
Gastritis dibedakan menjadi gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis akut disebabkan oleh
penggunaan obat-obatan seperti antasida, AINS (anti inflamasi non steroid), mencerna
makanan/minuman yang terlalu asam atau basa. Sedangkan gastritis kronik disebabkan oleh
infeksi bakteri Heliobacter pylori.
Gejala yang ditimbulkan antara lain perih atau sakit terbakar pada perut bagian atas, mual,
muntah, kehilangan selera makan, kembung, kehilangan berat badan.
Diagnosa gastritis diberikan setelah penderita melakukan serangkaian pemeriksaan seperti
pemeriksaan darah, pemeriksaan pernapasan, pemeriksaan feces, endoskopi saluran cerna bagian
atas, hingga ronsen saluran cerna bagian atas.
Terapi gastritis dilakukan dengan pemberian obat antasida, analgesik dan sedatif. Menghindari
makanan/minuman yang dapat merusak lapisan mukosa lambung seperti kopi,
makanan/minuman beralkohol, makanan/minuman bergas dan bersoda, dan lain-lain.
8
DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Brunner & Suddarth Edisi 8,
Penerbit Buku Kedokteran.
2. Gastroenterologi Hepatologi, Dr. H. Ali Sulaiman, Ph.D, 1990.
3. Buku ajar PATOLOGI II, Robbins and Kumar, 1995.
4. GUYTON Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, Dr. Petrus Andrianto, 1991.
5. ILMU PENYAKIT DALAM Jilid II , DR.Dr. Soeparman.
6. Diit pada Penyakit Infeksi dan Saluran Pencernaan.
7. PATOLOGI, dr. Sutina Himawan,1973.
8. http://healthlink.mcw.edu , Gastritis, David A. Severance, MD
9. http://en.wikipedia.org , Gastritis
10. http://www.gicare.com , Gastritis, Jackson Siegelbaum Gastroenterology
11. http://digestive.niddk.nih.gov , Gastritis, National Digestive Diseases Information
12. Clearinghouse
13. http://www.mamashealth.com , Gastritis
14. http://www.kompas.com , Sakit pada Lambung, Bagaimana Terjadinya, Widyandana
15. http://www.hanyawanita.com , Berdamai dengan Sakit Maag Selama Puasa
16. http://www.mayoclinic.com , Gastritis
9
KETERANGAN ISTILAH MEDIS
1. Erosif : suatu peristiwa terlepasnya dari suatu jaringan.
2. Karsinoma : kanker
3. Mikrosirkulasi : sirkulasi di dalam kapiler-kapiler dan pembuluh-pembuluh darah.
4. Sepsis : kondisi medis serius di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang disebabkan
oleh infeksi.
5. Lesi : perubahan struktur jaringan yang disebabkan oleh penyakit.
6. Antrum : suatu rongga di dalam organ tubuh, terutama pada lekukan saluran udara di dalam
hidung, yang disebut juga mixillary sinus.
7. Difusi : peristiwa mengalirnya/berpindahnya suatu zat dalam pelarut dari bagian
berkonsentrasi tinggi ke bagian yang berkonsentrasi rendah.
8. Perfusi : suatu penurunan jumlah oksigen yang mengakibatkan kegagalan untuk
memelihara jaringan pada tingkat kapiler.
9. Infark : nekrosis iskemik pada satu tempat di otak, karena perubahan sirkulasi darah, atau
kurangnya pasokan oksigen.
10. Lumen : suatu rongga dalam organ berongga
11. Defensif : suatu keadaan untuk mempertahankan atau melindungi.
12. Hypovolemik : kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat
yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak
adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.
13. Atrofi : simtoma penyusutan jaringan atau organ.
14. Infiltrasi : tidak melalui proses penyaringan
15. Autoimun : kekebalan tubuh
16. Peritonitis : peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rungga perut
(peritoneum).
17. Dispepsia : kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut
bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.
10
18. Endoskopi : suatu pemeriksaan kesehatan dengan menggunakan alat yang dirancang untuk
digunakan di dalam suatu rongga tubuh, beberapa alat itu berbentuk tube yang dilengkapi
dengan lampu dan lensa.
19. Nausea : mual.
20. Midepigastrium : abdomen bagian atas.
21. Aklorhidria : tidak adanya asam hidroklorida di dalam lambung.
22. Sirologis : salah satu jenis pengujian yang menguunakan serum darah sebagai sampel.
23. Perforasi : perlubangan saluran cerna.
24. Gastrojejunostomi : ilmu yang mempelajari tentang usus halus.
25. Reseksi : salah satu prosedur dalam pembedahan.
26. Obstruksi : kondisi suatu saluran yang terhambat.
MAKALAH GASTRITIS
A. Definisi Penyakit
Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi jaringan mukosa
(jaringan lunak) lambung. Gastritis atau yang lebih dikenal dengan magh berasal dari bahasa
Yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif1.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam
daripada mukosa muskularis.
11
MAKALAH
MAKALAH GASTRITIS
DISUSUN OLEH : NAMA : ROSNADANI
NIM : 11.11.929 TINGKAT : II. B
AKADEMI KEPERAWATANPEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2013
12
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobbil ‘Alamin segala Puji dan Syukur Penulis Panjatkan kepada Allah SWT
yang telah memberikan taufik dan hidayahnya kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini, namun penulis menyadari makalah ini belum dapat dikatakan
sempurna karena mungkin masih banyak kesalahan-kesalahan. Shalawat serta salam semoga
selalu dilimpahkan kepada junjunan kita semua habibana wanabiana Muhammad SAW, kepada
keluarganya, kepada para sahabatnya, dan mudah-mudahan sampai kepada kita selaku umatnya.
makalah ini penulis membahas mengenai “LABIOPALTOSKIZIS” dengan makalah ini penulis
mengharapkan agar dapat membantu sistem pembelajaran. Penulis ucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini.
Akhir kata penulis ucapkan terimakasih atas segala perhatiannya.
Raha, Juli 2013
Penyusun
13
DAFTAR ISI
Kata pengantar......................................................................................................... i
Daftar isi.................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1
A. Latar Belakang.................................................................................................... 1
B. Tujuan Penulisan............................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................ 2
A. devinisi Labiopaltoskizis....................................................................................... 2
B. Etiologi................................................................................................................ 2
C. patofisiologi.......................................................................................................... 2
D. Klasifikasi........................................................................................................... 2
E. Gejalah dan Tanda............................................................................................... 3
F. Diagnosis.............................................................................................................. 3
G. Penatalaksanaan................................................................................................... 3
H. Pemeriksaan Terapeutik....................................................................................... 4
I. Komplikasi............................................................................................................ 4
J. Implementasi......................................................................................................... 5
BAB III PENUTUP................................................................................................. 6
3.1. Kesimpulan......................................................................................................... 6
3.2. Saran................................................................................................................. 7
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 8
14
