Kuliah Gastritis Blok 2 6

7/31/2019 Kuliah Gastritis Blok 2 6

1/41

1

GASTRITIS

dr. Saptino Miro, SpPD

Subbagian Gastroentero-Hepatologi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Unand


2/41

2


3/41

3


4/41

Fisiologi Saluran Pencernaan

Ditutupi di bagian dalam oleh lapisanmukosa (Selaput lendir), untuk :

1.Absorpsi : penyerapan

2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus

(lendir)

3. proteksi : perlindungan

Lapisan otot polos utk motilitas (gerakanmemeras/mendorong = peristaltik).

Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis(vagus)


5/41

Sarafparasimpatis

meningkatkan peristaltik dan

sekresi.

Sarafsimpatis menghambat

efek parasimpatik (mengurangiperistaltik dan sekresi)


6/41

Keluhan saluran cerna :

Disfagia

Nyeri dada

Nyeri /rasa panas epigastrium

Kembung Sindroma dispepsia

Nausea/mual

Vomitus/muntah

Cepat kenyang

Colic,mules

Diare

Melena

Hematokezia

konstipasi


7/41

7

SINDROMA DISPEPSIA


8/41

8

SINDROMA DISPEPSIA

Bukan istilah dari suatu nama penyakitTapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulandari beberapa gejala/keluhan, berupa:

Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)

Rasa panas di epigastrium

Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium

Kembung

Mual muntah Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat

penuh/begah

Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas


9/41

9

Keluhan2 di atas tidak harus ada

semuanya pada seorang pasienSindroma Dispepsia

Keluhan bisa episodik ataumenetap

Awam : bila ada keluhan spt di atas

diasumsikan Sakit Maag

Ringan berat RS


10/41

10

Definisi Dispepsia

Menurut konsensus ROMA II th 2000,

adalah:

Dyspepsia refers to pain or discomfortcentered in the upper abdomen

Heart burn atau pirosis tidak termasuk Dispepsia oleh karena

disebabkan GER


11/41

11

Epidemiologi dispepsia

15 30% dari populasi umum pernah

mengalami dispepsia

Dijumpai 30% dari pasien dokter praktek

umum60% dari semua pasien di klinik

gastroenterologi

Di Negara barat: prevalensi 7 41%(yang berobat hanya 10-20%)

Di Indonesia : data secara nasional (-)


12/41

12

Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2sbb:

1. Akibat penyakit/gangguan dalam lumensaluran cerna atas, seperti penyakit:

Tukak gaster (ulkus lambung)

Ulkus duodenum

Inflamasi : gastritis/duodenitis

Tumor gaster Gastropati karena :

NSAID/OAINS

ASA


13/41

13

2. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt:hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll

3. Penyakit sistemik, spt :

DM, GGK, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional Non Organik (dispepsiafungsional) = dispepsia non ulkus

- 30% dari kasus dispepsia- tanpa kelainan/ggn organik/struktural


14/41

14

Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus

Dispepsia di RSCM th 1994

Hasil Jumlah kasus %

Normal 168 28,43

Esofagitis 35 5,91

Gastritis 295 49,1

Ulkus gaster 13 2,20

Ulkus duodeni 21 3,55

Tumor esofagus 1 0,16

Tumor gaster 6 1,01

Lain lain 52 8,83


15/41

15

Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia

Anamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi

keluhan

Pemeriksaan fisik abdomen:

Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumor

Labor:

jml lekosit (infeksi)

Serologi (helicobacter pylori)

Amilase & lipase (pankreatitis)

Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9,

AFP


16/41

16

Endoskopi (esofagoduodenoskopi),

diindikasikan bila: Dispepsia +Alarm symptoms :

Petunjuk awal akan kemungkinan adanya

kelainan organik: BB

, anemia, muntah2hebat, dugaan obstruksi,hematemesis,melena, keluhan berulang,umur > 45 th.

Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainanorganik pada lumen sal.cerna, biopsi danpengambilan spesimen untuk biakankuman H. pylori


17/41

17

USG : batu empedu, kolesistitis,sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :

Dapat mengidentifikasi kelainan

mukosa


18/41

18Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia

DISPEPSIA

Alarm symptoms

(anemia, BB , hematemesis, melena dsb)

Terapi empirik Eksplorasi diagnostik :(endoskopik, radiologi, USG dll)

Penyebab organik

teridentifikasi

Terapi definitif

Penyebab organik tidak

teridentifikasi

Dispepsia fungsional

- +Terapi gagal


19/41

19

DISPEPSIA FUNGSIONAL

DEFINISI

Konsensus ROMA II th 2000, adalah

dispepsia

Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrsberurutan) di dlm 12 bulan

1. dispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak

nyaman yg berpusat di upper abdomen

2. Tak ada kelainan organik (endoskopik)

3. Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS


20/41

20

Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :

Prevalensi : 7 41 %

Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia :

secara nasional data (-)


21/41

21

Untuk kepentingan th/ gambaranklinis dispepsia fungsional terbagi

atas:1. Tipe spt ulkus keluhan dominan

nyeri epigastrium disertai nyeri malam

hari2. Tipe spt dismotilitas keluhan

dominan kembung, mual, muntah,rasa penuh, cepat kenyang.

3. Tipe non pesifik tak ada keluhandominan


22/41

22

Sebelum konsensus Roma II,

heart burn/ regurgitasi termasuk

dispepsia

tapi saat ini masuk penyakit GERD krntingginya sensitifitas dan

spesifisitasnya untuk adanya proses

GER


23/41

23

Patofisiologi Dispepsia Fungsional

PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM

DIKETAHUI

Faktor hipersekresi asam lambung

mukosa hipersensitif thd asam

Faktor infeksi Helicobacter pylori ?

Dismotilitas

hipomotilitas antrum & ggnkoord antroduodenal perlambatan

pengosongan lambung


24/41

24

Ambang rangsang nyeri rendah shg

distensi gaster ringan timbul nyeri

Disfungsi otonom ggn Vagal (neuropati

vagal) gagal relaxasi proximal lambungsaat makanan masuk cepat

kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub.

dengan penurunan kontraktilitas lambung


25/41

25

TATALAKSANA DISPEPSIA

NON MEDIKAMENTOSA

Hindari makanan/minum sbg pencetus,makanan merangsang spt: Pedas

Asam tinggi lemak

mengandung gas

Kopi

alkohol dllBila muntah hebat, jgn makan dulu

Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapisering

Hindari stress, olah raga


26/41

26

Terapi Medikamentosa

ANTACIDA : penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaat

Paling umum digunakan

Study metaanalisis manfaat (-), efektifitas =

plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam

lambung Telah umum juga dikonsumsi

Study : manfaat 20% diatas plasebo

Generik : cimetidin, ranitidin, famotidin


27/41

27

Penghambat pompa proton /

proton pump inhibitor (PPI)menghambat produksi asam

lambung :

Paling efektif dan superior dlm

menghambat produksi asam lambung

omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,

rabeprazol, esomeprazol

mahal


28/41

28

Prokinetik (anti mual-muntah):

dimenhidrinat, metoklopramid,domperidon, cisapride, ondansetron

Antagonis reseptor dopamin2 dan

reseptor serotoninUtk tipe dismotilitas efektif

dibanding plasebo


29/41

29

Sitoprotektor :sukralfat, teprenon, rebamipid

Mucopromotor

me prostaglandin

me aliran darah mukosa


30/41

30

Antibiotik:

bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,

metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas,

antidepresan

Bila ada faktor psikik


31/41

GastritisDefinisi

Radang mukosa lambung ok iritasietiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacterpylori

Gastritis Akut:

iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif

dllGastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosif

gejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melena

diagnosis : gastroskopi

terapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI,sitoprotektifGastritis Kronis:

Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksiHelikobacter pylori


32/41

Klinis

Syndrom dispepsia:nyeri epigastrium (ulu hati), kembung,

begah, mual , muntah, anoreksia, tambah

berat karena stress.Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di

epigastrium

Pemeriksaan penunjang : endoskopikel : hiperemis, hipersekresi, refluks

empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus


33/41

TERAPIDiet : diet lambung :

lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi seringSTOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayurmgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid

Jika ada mematemesis-melena : Puasa

Obat-obatan :Penetral asam lambung : antasid

AH2 bloker : ranitidin, cimetidin

Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon

Proton pump inhibitor (PPI):omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol

Simtomatis : anti mual, anti kembung, antiperdarahan bila hematemesis-melena, dsb


34/41

CONT.

Obat-obatan :

Penetral asam lambung : antasid

AH2 bloker : ranitidin, cimetidin

Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI):omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol

Simptomatis : anti mual, anti kembung, antiperdarahan bila hematemesis-melena, dsb


35/41

Komplikasi

Perdarahan

pada Gastritis Erosiva

Kolik abdomen ; nyeri hebatDehidrasi : muntah muntah hebat,

intake kurang


36/41

GASTRITIS AKUT

36


37/41

GASTRITIS EROSI

37


38/41

GASTRITIS EROSI

38


39/41

GASTRITIS KRONIS

39


40/41

ULKUS GASTER

40


41/41

KANKER LAMBUNG

Documents

Kuliah Gastritis Blok 2 6