Laporan Kelompok 2

Problem Based Learning (PBL)

Gastristis

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014

Krisna Widya B 115070200131011 Dwi Setyo Purnomo 115070201131003

Saifullah Alfaruqi 115070200131012 Laili Rohmawati 115070201131004

Kartika Puspa A.P 115070200131013 Ifmi Nurul Hidayah 115070201131005 Kadek Nova P.D 115070201131001 Masita Widiyani 115070201131006

1. Definisi

Gastritis berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti

perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan

merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang

kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,

peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama

dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter

pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus

menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Gastritis adalah proses

inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David

Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut

atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal

atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif

mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering

diakibatkan oleh kebiasaan makanyaitu waktu makan yang tidak teratur, serta

tidak terlalu banyak makan makanan yang pedas dan asam .terifeksi oleh alkohol ,

aspirin , refluks empedu atau terapi radiasi (brunner 2002)

2. Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

a. Gastritis Akut

Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid

dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.

Alkohol

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan

membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun

pada kondisi normal.

Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar

Stress

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.

b. Gastritis Kronik

Terinfeksi Helikobakter Pylori

Telah terbukti saat ini bahwa infeksi yang disebabkan oleh helikobakter

pylori pada lambung biasa menyebabkan peradangan mukosa lambung

yang disebut gastritis, proses ini biasa berlanjut sampai ulkus bahkan

kanker lambung. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H.

Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Walaupun tidak sepenuhnya tidak dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut melalui

jalur oral atau akibat memakan makanan yang terkontaminasi oleh bakteri

ini.

Kelainan autoimune

Disebut sebagai gastritis autoimun diakibatkan karena perubahan dari sel

parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan

dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada

fundus atau korpus dari lambung.

Asam empedu

Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernakan lemak. Cairan

ini diproduksi di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar dari

kantong empedu, asam empedu akan di alirkan ke usus kecil (duodenum).

Secara normal cincin pylorus (pada bagian bawah lambung) akan

mencegah cairan asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke

duodenum tetapi apabila cincin itu rusak sehingga tidak dapat menjalankan

fungsinya dengan normal maka asam empedu dapat mengalir ke lambung

dan akan mengakibatkan peradangan.

Radiasi dan kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena

sebagian kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tetapi

dalam dosis besar dapat mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi

permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-

kelenjar penghasil asam lambung.

Terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan

pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada the dan kopi serta

kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan

tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu

sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat merusak lapisan mukosa

lambung.

Frekuensi makan : Orang yang memilih pola makan tidak teratur mudah

terserang penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan

kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan

mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (ester, 2001). Secara alami

lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam

jumlah yang kecil, setelah 4 - 6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa

dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan

merasakan lapar, pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila

seseorang telat makan sampai 2-6 jam, maka asam lambung yang

diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi

mukosa lambung serta menimbulkan nyeri di sekitar epigastrum (baliwati,

2004)

Sumber lain

a. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus

b. Infeksi jamur: Candidiasis, Histoplasmosis, Phycomycosis

c. Kehamilan; karena saat hamil sekresi prostaglandin menurun sehingga terjadi

iritasi lambung yang dapat menyebabkan mual, mual tersebut mengakibatkan

nafsu makan menurun dan timbulah gastritis

d. Makanan pedas secara berlebihan, dapat merangsang pencernaan terutama

lambung dan kontraksi usus, mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu ati

yang disertai dengan mual dan muntah sehingga nafsu makan menurun. Bila

kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam satu

minggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus menerus dapat menyebabkan

iritasi pada lambung dan beresiko gastritis

e. Usia: usia tua lebih beresiko untuk menderita gastritis daripada usia muda

karena seiring dengan bertambahnya usia, mukosa gaster cenderung menjadi

tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi H. pylori atau gangguan

autoimun daripada yang lebih muda. Jika pada usia muda lebih berhubungan

dengan pola hidup

f. Stress psikis: meningkatkan produksi asam lambung jika dibiarkan dapat

mengiritasi mukosa lambung dan beresiko gastritis.

(Mansjoer, 2001; Muttaqin dan Sari, 2011)

3. Patofisiologi

(Terlampir)

4. Manifestasi

Menurut Mansjoer (2001), tanda dan gejala pada gastritis adalah:

a. Gastritis akut

- Nyeri epigastrum, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa

lambung

- Mual, kembung, dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering

muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga

terjadi peningkatan asam lambung yang mengakibatkan mual dan muntah

- Ditemukan pula keberadaan saluran cerna berupa hematemesis dan melena

(keluarnya feses hitam yang diwarnai oleh darah), kemudian disusul dengan

tanda-tanda anemia pasca perdarahan

b. Gastritis kronis

- Pada pasien gastritis kronis umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya

sebagian kecil mengeluh nyeri di ulu ati, anoreksia, nausea, dan pada

pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

Selain itu, tanda dan gejala yang sering muncul, ialah:

- Rasa terbakar di lambung dan akan menjadi semakin parah ketika makan

- Tekanan darah menurun, pusing

- Keringat dingin

- Nadi cepat

- Kadang berat badan menurun

- Nafsu makan menurun secara drastic, wajah pucat, suhu badan naik, keluar

keringat dingin

- Perut terasa nyeri (kembung dan sesak) di bagian atas perut (ulu ati)

- Merasa lambung sangat penuh sehabis makan

- Sering sendawa ketika sedang lapar

- Sulit untuk tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut

- Flatus atau kentut: terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari

bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau methan pada

keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida

5. Pemeriksaan Diagnostik

Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan

letaknya tersebar.

Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak

pernah melewati mukosa muskularis.

Pemeriksaan radiology.

Pemeriksaan laboratorium.

Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun

pada klien dengan gastritis kronik.

Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12

yang rendah merupakan anemia megalostatik.

Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.

Gastroscopy: untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan)

mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

Distensi abdomen: biasanya oleh karena gas. Dengan melakukan perkusi

dapat dibedakan antara masa solid, kistik atau gas. Kemungkinan disebabkan

oleh; fat, cairan, flatus, feses, hipertrofi otot, pembesaran organ, lordosis yang

berlebihan (Mansjoer, 2000).

Menurut sumber lain untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan

dengan berbagai macam tes, diantaranya :

1.Tes Darah

Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori.

Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak

dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan

berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat

digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh

perdarahan karena gastritis (Anonim, 2010).

2.Breath Test

Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui

apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang.

3.Stool Test

Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja

seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi

Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang

menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis.

4.Rontgen

Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat

dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih

dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan

akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Penatalaksanaan Medis

Gastritis Akut

Kurangi minum alkohol dan makan teratur dan sehat sampai gejala-gejala

menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.

Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan

netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,

antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat

(untuk sitoprotektor).

Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang

encer atau cuka yang di encerkan.

Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau

tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis

ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa

sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa

sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti

cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam

lambung yang diproduksi.

Gastritis Kronis

Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi

jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke

dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS

secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk

meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah

bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam

lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung

penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara

menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini

adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat

golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin)

dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. Terapi terhadap H.

Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang

paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik

berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi

untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan

meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu

berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung

pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya

lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang

lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya

meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat

dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering

dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah

akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih

walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Pemberian vitamin B12

Adapun pedoman bagi perawat dalam memberikan obat:

a. Cimetidine: menghambat enzim oksidatif hati sehingga perombakan obat-

obat lain dapat diperlambat. Berikan obat ini secara tunggal sebelum makan,

untuk mengurangi sekresi asam lambung yang diinduksikan oleh makanan

b. Ranitidine: berikan sebelum makan, begitu jusa famotidin

c. Antasida: hindari pemberian antasida bersama dengan obat-obat oral lain

karena antasida dapat memperlambat absorbs obat, sehingga diberikan 1-

2 jam sesudah pemberian obat lain

(Muttaqin dan Sari, 2011)

7. Komplikasi

Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan

saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat

berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu

dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir

sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar

100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti

dapat ditegakkan dengan endoskopi.

Gastritis Kronis

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan

vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,

penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis

Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan

ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis

dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan

secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di

dinding lambung.

Komplikasi Gastritis Kronis menurut (Mansjoer 2001):

a. Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap vitamin

b. Anemia pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap factor intrinsic dalam

serum dan cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap B12

c. Gangguan penyerapan zat besi

d. Kanker lambung terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada

dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung

8. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Identitas klien :

Nama : tidak terkaji

Jenis kelamin : perempuan

Usia : 22 tahun

b. Status kesehatan saat ini :

Keluhan utama

Pasien mengeluh nyeri di ulu hati disertai rasa perih.

Faktor pencetus

Lupa makan

Faktor pemberat

Beberapa hari ini bekerja terus menerus sampai lupa makan dan perasaan

gugup karena akan menghadapi sidang tugas akhir 2 hari lagi.

Lama keluhan

Sejak satu hari yang lalu

c. Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Lemah

TTV :

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 90 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 37,8 derajat Celcius

Distensi abdomen : positif

d. Upaya yang telah dilakukan :

Pemberian antasida

e. Kesimpulan :

Gastritis

Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Ds:

Mengeluh nyeri

disertai rasa perih

Lupa makan, dan

perasaan gugup

Mengeluh nyeri di

uluhati

Nyeri dirasakan

sejak 1 hari yang

lalu

Klien minum

antasida tetapi tidak

berpengaruh

Faktor resiko

↓

Kerja terus menerus, lupa makan,

stress

↓

Asam lambung meningkat

↓

Iritasi lambung

↓

Nyeri pada uluhati

↓

Nyeri Akut

Nyeri Akut

Ds:

Keluhan nafsu

makan menurun

Mual-mual

Perut kembung

Muntah 4x

Do:

Faktor resiko

↓

Iritasi lambung

↓

Asam lambung meningkat

↓

Nausea

Pasien tampak

lemah

Distensi abdomen

(+)

Perut kembung, nafsu makan

menurun

↓

Distensi abdomen (+), pasien

tampak lemah

↓

Asam naik ke tenggorokan

↓

Mual – mual (nausea)

Ds :

Klien mengeluh

mual-mual dan

muntah 4x

Serta nafsu makan

menurun

Do :

Nadi : 90x/menit,

Suhu : 37.8 c

Klien mual-mual dan muntah 4x

↓

Nafsu makan menurun

↓

Meningkaktnya keluaran cairan dan

elektrolit

↓

Resiko ketidakseimbangan elektrolit

Resiko

ketidakseimbangan

elektrolit

Rencana Asuhan Keperawatan

1. Nyeri Akut b.d agen cedera biologis

Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 1 x 24 jam rasa nyeri klien dapat

berkurang

Kriteria Hasil :

no Pain Control 1 2 3 4 5

1. Recognizes pain onset

2. Describes causal factor

3. Uses analgesics as

recomended

4. Report pain controlled

Note :

1. Never demonstrated

2. Rarely demonstrated

3. Sometimes demonstrated

4. Often demonstrated

5. Consistently demonstrated

Intervensi :

1. Kaji nyeri pasien secara menyeluruh termasuk, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas, intensitas, dan keparahannya.

2. Jelaskan kepada klien apa yang menyebabkan klien merasakan nyeri pada tubuhnya.

3. anjurkan klien untuk menggunakan pereawatan analgesic

4. kolaborasi obat analgesic yang akan diberikan ke klient dengan tenaga kesehatan

yang lainnya misal : dokter

5. memonitor perubahan rasa nyeri yang dirasakan klien

2. Nausea b.d iritasi lambung

Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 1x24 jam mual

yang dirasakan klien dapat berkurang

Kriteria Hasil :

no Nausea and vomiting severity 1 2 3 4 5

1. Frequency of nausea

2. Intensity of nausea

3. Weight loss

4. Heart burn

5. Gastric pain

Note:

1. Severe

2. Substantial

3. Moderate

4. Mild

5. None

Intervensi: Nausea Managenent

1. Encourage for monitor own nausea experience

2. Perform complete assessment of nausea including frequency, duration, severity and

precipitating factors, using such tool as self care journal

3. Encourage eating small amount of food that are appealing to the nauseated person

4. Provide information about nausea, such as causes of the nausea and how long it will

last

5. Instruct in high carbohydrate and low fat food, as appropriate

3. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d muntah

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam resiko

ketidakseimbangan elektrolit berkurang disertai dengan kriteria hasil sebagai berikut :

Kriteria Hasil

No Electrolite & Acid / base

Balance

1 2 3 4 5

1. Respiratory rate √

2. Fatigue √

3. Nausea √

4. Serum pH √

Note :

1. Severe deviation from normal range

2. substantial deviation from normal range

3. moderate deviation from normal range

4. mild deviation from normal range

5. no deviation from normal range

Intervensi :

1. monitor hilangnya cairan

2. berikan supplement elektrolit bila perlu

3. lakukan tes lab serum elektrolit

4. monitor serum elektrolit yang abnormal

5. monitor status hemodinamik

Daftar Pustaka

Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta :

EGC.

Diane C. Baughman, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : Erlangga.

Mansjoer, Arif, et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag),

Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer

Obor.

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica

Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Wilkinson, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC, 2007

OBAT NSAID

BLOKADE ENZIM

SIKLOOKSIGENASE

MENGHAMBAT

PROD.

PROSTAGLANDIN

↓ ALIRAN DARAH

KE LAMBUNG

↓ SEKRESI MUKOSA

DAN HCO3 ; ↑ HCl

PENURUNAN BARIER

LAMBUNG TERHADAP

ASAM

LAPISAN MUKOSA

LAMBUNG RUSAK

RADANG /

INFLAMASI

KAFEIN

↓ PRODUKSI

HCO3

MAKANAN

TERKONTAMINA

SI BAKTERI H.

PYLORI

BAKTERI MASUK

LAMBUNG

BAKTERI MELEKAT

DI DINDING

LAMBUNG

BAKTERI MELEKAT

DI DINDING

LAMBUNG

MERANGSANG

PRODUKSI IL- 8

KELAINAN AUTO

IMUN

SISTEM IMUN

MENYERANG SEL

SEHAT DINDING

LAMBUNG

ATROFI PROGRESIF JAR.

EPITEL + KEHILANGAN

SEL PARIETAL DAN SEL

CHIEF

MENGHANCURKAN SEL

PEGHASIL HCO3 DAN

GANGGUAN PRODUKSI

FAKTOR INTRINSIK

↓ SEKRESI MUKOSA

DAN HCO3 ; ↑ HCl

PENURUNAN BARIER

LAMBUNG TERHADAP

ASAM

STRESS / FAKTOR

PSIKOLOGIS

↑ HORMON

KORTISOL DAN

ADRENALIN

MENGHAMBAT

PROD.

PROSTAGLANDIN

MEMPENGARUHI

SISTEM GIT

↓ ALIRAN DARAH

KE LAMBUNG

↓ SEKRESI MUKOSA DAN

HCO3 ; ↑ HCl

PENURUNAN BARIER

LAMBUNG TERHADAP

ASAM

LAPISAN MUKOSA

LAMBUNG RUSAK

GASTRITIS

GASTRITIS

RADANG /

INFLAMASI

RASA PERIH,

NYERI, PANAS /

TERBAKAR

MK : NYERI

MENURUNKAN

KEPEKAAN

SENSORI UNTUK

MAKAN

ANOREKSIA

MK : PERUBAHAN

NUTRISI KURANG

DARI KEBUTUHAN

TUBUH

↑ SEKRESI HCl

MAKANAN

MENJADI

LEBIH ASAM

MERUSAK FILLI

USUS

GANGGUAN

ABSORBSI

MAKANAN

CAIRAN

BERLEBIHAN DI

USUS

MK : DIARE

↑ SPASME LAMBUNG +

GANGGUAN SFINGTER

ESOPHAGUS

IRITASI

LAMBUNG

MERANGSANG

MEDULA

OBLONGATA

GELOMBANG

PERISTALTIK NAIK KE

USUS HALUS

ISI USUS HALUS

KEMBALI KE

LAMBUNG DAN

DUODENUM

MK : MUAL DORONGAN

EKSPULSI ISI

LAMBUNG KE

MULUT MK : MUNTAH

GANGGUAN

PERISTALTIK

LAMBUNG

UDARA YG MENUJU

SALURAN PEMBUANGAN

TERHAMBAT

AKUMULASI

UDARA DI

LAMBUNG

DISTENSI

ABDOMEN

KEMBUNG

MUKOSA LAMBUNG

KEHILANGAN

INTEGRITAS

JARINGAN

PERDARAHAN

MK : DEFISIT

VOLUME CAIRAN

MK : MUAL MK : MUNTAH

NAFSU MAKAN ↓

MK : RESIKO

KETIDAKSEIMBANGAN

ELEKTROLIT